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罗莉

副主任医师讲师

安徽医科大学第一附属医院内分泌科

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罗莉医生

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糖尿病、糖尿病足病、甲状腺疾病、甲状腺炎局部注射治疗，性腺疾病等的诊断和治疗

内分泌科副主任医师，医学博士，副教授，中华医学会内分泌学分会青年委员，中国微循环学会神经病变学组委员，安徽省医学会内分泌学分会委员兼秘书，安徽省骨矿盐学会青年委员，安徽省糖尿病足与周围管病学组秘书

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毛玉江医生的科普号

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直播义诊｜我的康复经历

本文是几年前我的一位肱骨髁间骨折的患者，在经历了两年多的骨折和康复历程以后的记述。这是一位非常乐观、非常有毅力、有知识、有办法的大姐，文笔尤其好。记录很详细，文字非常生动有趣，值得大家一读。可供各位患友及有需求的朋友参考，甚至也可供我们骨科医生和护士来学习，因为我们绝大多数医生和护士是没有机会真正从患者的角度去体会、去理解疾病的痛苦的。全文约6000余字，谢谢耐心阅读。这位肱骨髁间骨折患者的术前及术后X线片。肱骨髁间骨折是一种比较多见，治疗比较困难，康复尤其困难，大部分患者都会遗留一定程度肘关节功能障碍的骨折类型。我的康复经历张丽2017年10月中旬的一天，我为了接住一个刁钻的乒乓球，向后退了三小步，随后一扬胳膊，结果失去了重心，我仰面摔倒，本能使我用左胳膊往地下一撑，没撑住，我是余光瞥见胳膊似乎弯了一下，随即我已经跌坐在地。胳膊肘处剧烈疼痛，本能使我一把把疼痛的左胳膊搂了起来，我抱着胳膊肘，不能动弹。大汗象暴雨噼里啪啦的刷刷下来，这时候我脑中只有一个念头，坏了。很严重，也许是骨折，也许是筋扭，但我大概齐hen觉得是骨折，因为在那一瞬间我分明看见胳膊反方向弯过去了，但我仍然心存侥幸，骨折怎么可能，怎么可能。但事实是，我已经起不来了。任凭汗水湿透了我的衣衫。很多人过来了，关切的发出询问。有人送我去医院，拍片，骨折确定无疑，已经住院，但没钢板。转身去了积水潭。第二天，我如愿以偿住进医院。我确实骨折了，肘关节上方一点点的地方骨折了，彻底断开了，片子上明显显示，两节错开，诊断为粉碎性骨折。端口比较齐，我甚至还觉得庆幸。骨质疏松有没有？也许有。毕竟五十多岁了。前几年还失血，骨质疏松一定有。恨自己没抓紧补血补肾补骨髓，现在说什么都晚了。所幸的是，我遇到好大夫毛玉江，把我的骨头接上起来，临出院前，告诉我康复很重要，千万要把康复做好了，不然不好恢复。为了给我一个感性的认识，毛主任让我去康复科，找人指导一下。到了康复科，走廊里全是人，我躺在一个床上，女大夫指导我举起胳膊，我平时不敢，因为疼痛，也因为有些肿胀。她让我举过头顶，我竟然举起来了。这让我很惊喜，平时在病房，说什么也不敢举，整天小心翼翼的。女大夫讲述了一些康复要领，我就被推回病房。康复很重要，每个医生都是这样强调的，尤其我的手术医生，也就是我的主治医毛主任，我明白了，明白了，回家我就康复，想尽所有办法康复。我很自信，因为平时家里的各种东西有的是，什么泡澡桶啊，泡脚桶啊，太空舱啊，二合一红外线电磁灯啊，电击的机器啊……可以说，东西很多，还有，我家里一堆中药，活血化瘀啊，补血补气啊，温肾补肾啊，消肿止痛啊，东西多，没关系。何况，这原理咱清楚，女大夫已经醍醐灌顶了，把手举高，一攥一攥的，让血液循环。哈哈，让血液循环，我懂了，跟我的理论差不多，活血化瘀加补气血不就是让血液循环吗，何况，从下面加热，那一定血往上走啊。回家第二天，我就开始行动，我躺在沙发上，把一个电磁灯放在高处，照射肚皮，美其名曰，加热。然后把左手举起来，果然一会，血呼呼向上走，我一攥一攥的，同时用右手帮忙，把肿胀的手往下捋，讲真，太管用了，我的手臂原本是褐色的，是充血的，是肿胀的，但是就这样坚持烤，一会烤烤屁股，后背，一会在烤烤肚子，一会在烤烤左边肚子以及肚子上方，左肩膀处，大部分烤肚子左胸与左肩膀处，因为烤这些地方能把血液赶到手掌上去，然后往下捋，不就血液循环了吗。实话实说，这个效果比任何方法快捷，因为在一个星期之内我的胳膊彻底消肿，我的手掌与胳膊恢复了正常的颜色，胳膊还非常直，啥事没有。我那时候是心情是无比喜悦的，我在家喝了点三七粉的汤，后来觉得上火了，就没再喝，喝了点黄瓜籽粉，感觉很凉，吃了几根黄瓜，就胃寒了，吃不下东西，因为不运动，睡眠也不怎么好，但胳膊很好，自从消肿后，我就上网搜寻大家都是怎样康复的，这一看，百感交集。各位骨折病友的惨痛经历让我感慨万分，满满的都是泪啊，看到视频里一个个褐色的胳膊我就心悸，看到他们说坐在马路牙子上睡着了，我就心痛。骨折患者接上骨头出院后，会有各种情况，有人恢复的好，大部分不太会恢复。一般患者因为理解不到位，最起码的血液循环也只是理解而不能实行。既然对人体无法了解，自然也就无从下手。虽然网络上有不少教大家如何康复视频以及文章，但大多数都不太合理，明明肿胀的厉害啊，楞压胳膊，这个谁都做不到啊。我后来也出现过肿胀，真是压不下去啊，但那是后话是失误造成的，若没有那次失误，我也许不会重复病友们的康复之路，但庆幸的是，快两年的时候，我胳膊压的基本平直了。拆线的时候我选择了十八天，在拆线之前，我的胳膊非常平直，没有肿胀，随便弯曲，如同常人。拆线的时候，护士还一个劲地夸，真好，您恢复的真好。拆完线，我刀口很平直，白白的。回到家，心情很好。我担心拆线之后会感染，就让家里人在附近刀口两侧喷洒了一些消炎的气雾剂，谁知道他喷错了，第二天早晨看到，药水竟然喷到了我的刀口上，硬痂全部掉下来了，还有开裂的一种感觉，我十分恐慌，赶紧用红光灯烤，我知道一烤，愈合的快，但我也知道，伤口的地方是不能烤的，一烤会肿胀，康复科女大夫说过不能烤。为了防止伤口裂开，防止二次手术，我烤了。之后胳膊开始肿胀了，我着急了，开始上网查询，笨蛋的我忘记了使用消肿的药物，因为不敢，忘记了冰敷，因为没想到。假如，当时我就冰敷，或者消肿，胳膊肯定不会僵硬。网上的很多经验，我不知道如何借鉴，因为情况不同，我连从下面加热让血往上走，都不敢了。再次上网搜索，我发现了所谓的骨化肌炎，吓死我了。为了不得骨化肌炎，我不再有所行动，但这是错误的，正确的办法应当是冰敷冷敷抓紧消肿。但我不敢，我只能用安全方法，赶紧煮活血化瘀的中药，每天泡胳膊，泡的时候真舒服，痒痒的，真解痒，但是这不是根本办法，因为胳膊只能弯起来泡，不理想。因为我的胳膊不再直了，而是弯曲的。我不敢动，两个星期不敢动，直到第一次复诊。断骨长的不错，就是关节之处弯曲了，筋硬硬的，角度也出了问题，我的医生毛主任十分疑惑，这咋回事？我解释了一下。我问他有没有骨化肌炎，他肯定的告诉我，没有。我松了口气。因为骨化肌炎要二次手术，十分可怕，我被手术吓怕了。毛主任给我试探着压压胳膊，压不下去，而我反射性嗷嗷叫，其实没多疼，是我神经过敏。因为上网查了，中老年的骨折最怕长不好，因为骨质没有年轻人好，胶原缺乏，硬度缺乏，所以很怕长不好，就是担心长不好，我曾经大言不惭，我不怕康复就怕长不好，如今骨头生长没问题，康复却出了问题，一失足成千古恨，见毛主任有些狐疑和略微担心的眼神，我立马信誓旦旦，放心，我回家一定可以练好。嘴上发狂言，内心却忐忑。是的，我认为自己聪明绝顶，无可挑剔，但我仍免不了百密一疏，漏洞频频。一烤毁所有，我前功尽弃。就因为担心伤口会裂开，我烤了，而且烤的是手术部位，这是大忌。我对天发誓，我一定要恢复好，手术很好，骨头在恢复，如果我恢复不好实在对不起我的手术医生，也对不起自己的的未来。因为自己的疏忽而导致不良后果这是不能原谅的，本来医患纠纷就多，我不能给我的医生添堵。我大言不惭的讲述家中有多少种方法，把恢复的可能性夸张到百分之九十五，听闻我家各种设施以及方法，医生甚喜，肯定鼓励加赞美使我更加充满信心。我兴高采烈往家上走。没有骨化肌炎我很美，骨头开始生长，骨痂明显我很高兴。回家的路上，我们都很高兴，我表示要庆贺一番，去吃海鲜自助火锅，不便宜，但我飘了，想吃。结果我们冒着十一月中旬的寒风去吃了，结果冻着了，胃口也弄寒了。回家开始感冒，幸好狠吃了驱寒感冒的药，很快恢复了，但胃口却没有好起来。再次进入康复过程，一切重新开始，以前那些聪明的做法全部作废。我与其他前期没康复好的人一样，必须进行压直关节的工程。我那时候还想不到要压直，想的是怎么先松开。我用了家庭里的一个振捣棒，原本是拴在腰上减肥用的，现在成了松解关节的法宝，一震二震三震，就震动肘关节前方位置，没敢震动手术的位置，哈哈哈，没多会，关节竟然松了，能够转动了，嘿嘿，奇迹。希望希望希望啊，我看到了希望，真想电告我的医生，但是搂住，还没有直，目前只是肘关节小部分松弛了。我养病的地方是个小屋子，感觉坐牢。冬天风呼呼的刮，只好挂上厚厚的帘子为了挡风。每天除了饭菜端进来，基本没人跟我说话，大部分时间我都在烤与看手机。胃口不太好，白天吃的不多，没什么食欲，我也想不起吃什么药，不敢吃，唯恐出现什么反作用，只好熬到晚上十二点左右再吃一顿，如此才能睡好觉。休息不好，也是大忌，没有力气认真康复，顶多就是糊弄。胳膊松懈之后，但是不直，想想半个月没敢动就造成了弯曲，后悔万分，总希望一切都是假的，让我重新来过。我拼命的使用各种方法，意图松开关节，电击效果真好，打完关节部位非常松弛，但是仍然是弯曲的，我上网查，使劲查。其实那个时候我的认识还不够，想不到关节部位筋的部分收缩后就没那么容易拉伸变长，只想靠电击打松，没准就好了。这想法天真幼稚，上网一查，人家都狠狠的压，跟自己较劲，还有的用热水袋两头一夹，父母帮忙按，看了半天，大部分靠人帮忙。有一个帖子我看了感触很深，一个人的胳膊肘关节一直不直，到七八个月了里面还有囊肿，手术与不手术医生说法不一，他实在害怕，没做，他坚持压胳膊，九个月的时候彻底直了，但囊肿还在，后来那个囊肿自己消失了，没多久他的胳膊压的很直，零度以下，三年的时候彻底恢复了。他们有一个共同点，离不开冰袋，压完要冰敷，就不会肿胀，我最开始拒绝冰袋，如果三个星期的时候用了冰袋，我根本不需要恢复两年。我看到一个视频，说前三个月是关键，以后就没戏了。这视频还是专家学术论坛上说的，我有些灰心。有一个病友骨化肌炎，二次手术，有八九个小时，其间醒过来一次，虽然痛苦，但彻底清除了骨刺，胳膊竟然完全直了，看的胆战心惊，兴奋又恐惧。但更多看到是的很多人是青黑色的胳膊，一看就是淤血未疏通，联想到如此多少人手术后淤血不疏，恢复困难，我就害怕，特别害怕，想起他们，就感觉自己跟他们一样，后果很严重，未来很可怕，万一残疾了怎么办。但我总在矛盾之中，不看那些触目惊心的视频，内心比较平复，看到那些恢复好的视频，内心轻松。一个中年妇女，也是肘关节骨折手术，一年的时候恢复的特别好，什么都能做，真的很鼓舞。想起第一次复诊的时候毛主任说我没有骨化肌炎，还说骨折部位长的不错，我又有了信心，特别有。我觉得，只要找对方法一定能恢复，有的伤友说，人家舞蹈演员不是天天压腿吗，天天抻拉筋，咱们天天如此，也应该行。按照我个人的想法，只要软，一软就容易压，于是我继续烤，继续打，其实这个时候没有找对办法。那些生硬的压胳膊的办法不可取，接受不了，我怕疼。我各种办法使尽，不能达到效果，我用抖抖机压着，当时直了，过后就弯曲，把胳膊栓上，吊在栏杆上，为此我的小病室还特意在墙上打了两根钢管，可以吊胳膊，期望拽直，后来看到一个德国的红外线灯，2000块，评论说僵硬的部位一烤就松弛了，不眨眼就代购了。其实，没啥大用，还没有国内三四百的好使。但走弯路，浪费钱也是必然的过程，因为我急于求成。第二次复诊，毛主任很惊喜，因为肘关节不僵硬了，他很吃惊，连问怎么弄的，我告诉他，用减肥振捣棒一震就开了，诊室的人都笑坏了，这样子也行，真不是一般能折腾啊。哈哈，我都知道自己拿来就用，管他是什么，只要管用就行。再次试验压胳膊，毛主任比较满意，对我以前吹牛能压直的大话有些相信，但也安慰我，只要能达到一定程度就行了，不影响生活就可以了。我又忍不住吹牛了，那可不行，怎么也的压直啊，我看了个人康复经验，有人就压直了，人家行，我凭啥不行。好好好，继续鼓励，鼓励，同时为我打气。得到医生的二次赞美，感觉美爆了，回去的路上激动万分大放厥词，肯定能压直。但这时候我遇到了瓶颈，不再进步了。浪费了太多的时间，我也好不了，2018年春节过后，偶尔一个视频上面有支架，说是一个美国人在中国骨折了，打石膏了，僵硬了，最后在美国订购的支具，角度很快就恢复到百分之三十之内，哈哈，买。但是搜遍网络，没有，只有国产的一种，立马买。希望再次燃起，支具买来了，跟美国的不一样，但是便宜哦，实验多次，缺点很多，捆不住，因为设计缺陷，固定手臂的是粘条，拧到一定程度就松开了，用围巾捆到是行，但非常麻烦，就这样持续了相当一段时间，我几乎放弃了，后来改了，自己趴在床上，肘关节下垫枕头，让别人用脚丫子踩肘关节，别说还真有些用，但是还是恢复成老样子，直了就弯。肘关节很硬，我很郁闷，发脾气，很黯然，觉得自此完蛋了，于是上网寻求安慰，寻找智慧。终于又看到一篇文章，说是，只要方法对，两年也能压直，而且有一些人先泡胳膊，让胳膊软，我也泡的，为啥不管用呢，是不是泡的不对呢，因为我也能压直，但是松开就弯，而且我不冰敷，第二天会肿胀，肿胀之后我会放弃，前思后想了许久，觉得方法还是不对。破支具不好使，还得有人帮忙才能捆上，麻烦，然后还会松开，我不耐烦。开始发脾气摔东西，恶狠狠的说自己不活了，残疾了，要完蛋了，抑郁了，放弃了，扔到一边，改用其他方法，用手使劲压，用热水袋垫着，但是没什么效果。死硬死硬的，我恨死了，我跟家里人说，我真想把这个胳膊砍下来。我不活了，我要死。回到电脑前，希望再次燃起，看到比我惨的人，我就羞愧不已，人家都没放弃，我为啥放弃。还是没动脑子，总是用小聪明，如此地步，活该。再次尝试，还是用支具，这个支具我很气愤，好几千块钱的东西并不好使，我让他拆，把用不着的部位拆掉，只用固定的部位，其他部位用手来压，疼，不管用，效果差。但是我突然发现，拆掉后，有一个半圆型硬塑料使我突发奇想，这半圆形原本位于底部，起支撑的作用。想想，每次按压的时候，粘条沾不住，但这个硬塑料肯定能压住，又厚又硬，而且能翻过来使用，可以三百六十度旋转。貌似找到了一个看似合理的办法，使用起来，还是不够理想，拧角度的轮子转折了，厂家给邮寄来新的，继续压，一点一点拧紧，感觉还不是那么回事，后来我忽然想起，胳膊肘缺乏支点，由于我之前都是把关节部分放在支撑的外面，所以怎么拧也拧不下去，因为疼，我尝试把肘关节放进槽里，下面有板子垫着，这样可以用力，但是很硬，垫了毛巾厚纸巾等，再尝试，果然，果然，有了板子支撑关节，手臂慢慢的压下去了，泪啊，我几乎泪肆滂沱，这招管用。再开动脑筋，泡胳膊泡关节，让其变软，然后再压，就在一年半后2019年的时候，我才发现了可以压直到方法，凄凄然，惶惶然，我这个笨蛋，到了一年半以上，才发现了压直的方法，该打。我反反复复，死心，希望，死心，希望，再死心，再希望……直至发现最有效的办法。每次去医院，毛主任都给我打气，都说我恢复的算好的了，但我不满意，不够理想，还能再好，医生们有些不太敢相信，但我知道，我行。2019年8月，积水潭医院蒋院长要看看我恢复的情况，我把胳膊举给他们看，说了自己艰辛的康复过程，生活自理没有问题，并用支具演示了一遍，看到胳膊基本平直，我还说不够理想，蒋院长和医生们都很高兴，我们聊的也很兴奋，他们都说真的不错，够可以的了。一听到这些，我就想起毛主任让我去康复科，想起那位女大夫，想起着多网友，想起毛主任多次的鼓励，禁不住要热泪盈眶，没有他们，我或许坚持不到现在。感恩毛主任，感谢女大夫，感谢蒋院长指导指引加鼓励。因为得到蒋院长的肯定，我更加有信心了。到了2019年八月下旬，距离我手术快两年的时候，我才真正能压直了，而且不反弹了。我加热胳膊，先用热水泡，在一个盆里接54度的热水，然后一点点的泡胳膊，肘关节，一会就热了，之后压胳膊，很容易，持续时间长一点，松开，压直，松开，压直，重复过程将近一个小时，然后松开，上冰袋冷敷。一天压两次以上，肯定直，迅速直。夏天胳膊软，好压，我这般懒惰而怕疼的人终于找到了方法，也是庆幸，也是网络上那些病友的经验。现在我更会了，用烤灯，先烤肘关节上方的部位，然后在烤肘关节下方的部分，哈哈哈，肘关节别提多软和了，然后就压，好着呢。我的胳膊虽然直了，但没到零度，可是到零度也不是问题，慢慢来，因为肘关节是软和和松弛的，不再跟我较劲了。而是乖乖的让我压直。每晚用三种药涂抹肘关节或者冰袋冷敷，防止僵硬肿胀，还真管用，心情不错。总之，到了今天我悟一个道理，手术初期非常重要，出院后要抓紧消肿，消肿的方式很多种，如果是手臂骨折，应当尽量把手臂伸高，最好能躺下，脚下要是有泡脚的热水，效果会更好一些。我是用了红外线二合一烤灯，自己躺在床上或者沙发上，用烤灯烤肚皮，让身体热起来，让血往上走，这样消肿非常快。如果初期没做好，肘关节是肿胀的，一定要用冰袋或者消肿的药物，麝香止痛按摩软膏那类的，也能消肿。初期做好了，手臂肯定不会弯曲，一旦到了后期，就需要长期的康复了，切记，早期消肿，早期康复，一两个星期消肿的话，后面会很容易。早期预备冰袋，预备泡脚桶，预备止痛的麝香止痛消肿药。就在昨天晚上，我用了新方法，乒乓球拍子垫在压板下，哈哈，零度以下，可以了。各位亲爱的病友，开动脑筋，别放弃，只要方法对了头，一切可以转好，甚至彻底好。感恩各位手术医生，辛苦劳累做手术还得鼓励我们康复，正因为有这些关心我们的人，我们才能彻底康复，感恩全体医生，感谢积水潭医院，感谢无私的发帖子的网友。2019年9月3日星期二

毛玉江主任医师北京积水潭医院创伤骨科 7人已购买

直播义诊｜胫骨平台骨折诊疗方案的专家共识

这是一篇由毛玉江医生主要执笔完成，最新的关于加速康复外科理念下胫骨平台骨折诊疗方案优化的专家共识，发表于2020年10月《中华创伤骨科》杂志。

毛玉江主任医师北京积水潭医院创伤骨科 1777人已读

直播义诊｜谈谈股骨头坏死（三）外来因素是如何导致骨细胞死亡和股骨头坏死的

春节过后，我们继续股骨头坏死这个话题。这个春节期间发生的最轰动的事情无疑是DeepSeek的横空出世，我也尝试用了用，感受便是从此不必再写文章了，写字这个行业估计很快也会消亡。我把之前自己写作的“谈谈股骨头坏死（一）、（二）”作为材料喂给了DeepSeek，要求是按照我的写作风格完成谈谈股骨头坏死（三），也就是“外来因素是如何导致骨细胞死亡和股骨头坏死的”这部分内容，以下便是它在几秒钟之内完成的作品。以下文字为DeepSeek所作。前文已叙述了激素、酒精和创伤（绝大多数是股骨颈骨折）是临床观察到的导致股骨头坏死最常见的三种外来因素。接下来，我们将深入探讨这些外来因素是如何导致骨细胞死亡，进而引发股骨头坏死的。1. 激素如何导致股骨头坏死激素（尤其是糖皮质激素）是导致股骨头坏死的头号病因，其机制复杂且涉及多个方面。以下是激素导致股骨头坏死的具体机制：1.1 激素对血管的影响血管内皮细胞损伤：激素可能通过多种途径损伤血管内皮细胞。内皮细胞是血管壁的重要组成部分，负责维持血管的通透性和血液流动性。激素可以诱导内皮细胞凋亡（程序性死亡），导致血管壁的通透性增加，血液中的脂质和炎性因子更容易渗入血管壁，形成微血栓。这些微血栓会阻塞股骨头内的微小血管，导致局部缺血。脂肪栓塞：激素使用可能导致体内脂肪代谢紊乱，尤其是脂肪分解增加和脂肪合成减少。血液中的游离脂肪酸和甘油三酯水平升高，形成脂肪颗粒。这些脂肪颗粒可能聚集在股骨头内的微小血管中，形成脂肪栓子，阻塞血管，导致血液供应中断。脂肪栓塞不仅直接阻塞血管，还可能引发炎症反应，进一步损伤血管内皮细胞。血管收缩：激素可能通过影响血管平滑肌的收缩功能，导致血管痉挛。血管痉挛会减少股骨头的血液供应，尤其是在股骨头这种血液供应本就相对贫瘠的区域，血管痉挛会进一步加剧缺血。1.2 激素对骨细胞的影响抑制骨形成：激素可以抑制骨母细胞的活性，减少新骨的形成。骨母细胞是负责合成和分泌骨基质（如胶原和磷酸钙盐）的细胞，激素的抑制作用会导致骨组织的修复和再生能力下降。具体来说，激素可以通过抑制成骨相关基因的表达（如Runx2和Osterix），减少骨母细胞的分化和功能。促进骨吸收：激素还可能激活破骨细胞，增加骨吸收。破骨细胞是负责清除老化骨组织和死亡骨细胞的细胞，激素的过度激活会导致骨组织的破坏加速。激素可以通过增加RANKL（核因子κB受体活化因子配体）的表达，促进破骨细胞的分化和活性，从而导致骨吸收增加。1.3 激素对骨髓脂肪的影响骨髓脂肪化：激素使用还可能导致骨髓内脂肪细胞增多，脂肪组织替代了正常的造血组织。这种脂肪化过程不仅会压迫血管，减少血液供应，还会释放大量的游离脂肪酸，进一步损伤血管内皮细胞，形成恶性循环。骨髓脂肪化还会导致骨髓内的压力增加，进一步压迫血管，减少股骨头的血液供应。2. 酒精如何导致股骨头坏死酒精是导致股骨头坏死的第二大病因，尤其常见于长期大量饮酒的中年男性。酒精对股骨头的损害主要通过以下几个机制：2.1 酒精对血管的影响血管内皮细胞损伤：酒精及其代谢产物（如乙醛）可以直接损伤血管内皮细胞，导致血管壁的通透性增加。乙醛是酒精在肝脏代谢过程中产生的有毒物质，它可以与血管内皮细胞中的蛋白质结合，形成乙醛-蛋白质复合物，引发炎症反应和氧化应激，导致内皮细胞功能受损。脂肪栓塞：长期大量饮酒可能导致脂肪代谢紊乱，尤其是脂肪分解增加和脂肪合成减少。血液中的游离脂肪酸和甘油三酯水平升高，形成脂肪颗粒。这些脂肪颗粒可能聚集在股骨头内的微小血管中，形成脂肪栓子，阻塞血管，导致血液供应中断。血管收缩：酒精还可能通过影响血管平滑肌的收缩功能，导致血管痉挛。血管痉挛会减少股骨头的血液供应，尤其是在股骨头这种血液供应本就相对贫瘠的区域，血管痉挛会进一步加剧缺血。2.2 酒精对骨细胞的影响抑制骨形成：酒精可以抑制骨母细胞的活性，减少新骨的形成。骨母细胞是负责合成和分泌骨基质（如胶原和磷酸钙盐）的细胞，酒精的抑制作用会导致骨组织的修复和再生能力下降。具体来说，酒精可以通过抑制成骨相关基因的表达（如Runx2和Osterix），减少骨母细胞的分化和功能。促进骨吸收：酒精还可能激活破骨细胞，增加骨吸收。破骨细胞是负责清除老化骨组织和死亡骨细胞的细胞，酒精的过度激活会导致骨组织的破坏加速。酒精可以通过增加RANKL（核因子κB受体活化因子配体）的表达，促进破骨细胞的分化和活性，从而导致骨吸收增加。2.3 酒精对骨髓脂肪的影响骨髓脂肪化：长期大量饮酒还可能导致骨髓内脂肪细胞增多，脂肪组织替代了正常的造血组织。这种脂肪化过程不仅会压迫血管，减少血液供应，还会释放大量的游离脂肪酸，进一步损伤血管内皮细胞，形成恶性循环。骨髓脂肪化还会导致骨髓内的压力增加，进一步压迫血管，减少股骨头的血液供应。3. 创伤如何导致股骨头坏死创伤（尤其是股骨颈骨折）是导致股骨头坏死的另一大原因。创伤性股骨头坏死的机制相对明确，主要与骨折后血液供应中断有关。3.1 骨折对血管的直接损伤旋股内侧动脉损伤：股骨颈骨折时，骨折线可能直接损伤股骨头的供血血管，尤其是旋股内侧动脉。旋股内侧动脉是股骨头的主要供血血管，一旦受损，股骨头的血液供应将大幅减少，甚至完全中断。旋股内侧动脉的损伤可能是由于骨折时的直接撕裂或骨折后的血肿压迫。3.2 骨折后血肿和炎症反应血肿压迫：骨折后，局部会形成血肿，血肿可能压迫周围的血管，进一步减少股骨头的血液供应。血肿还可能引发炎症反应，释放大量的炎性因子，损伤血管内皮细胞，导致血管内凝血和微血栓形成。炎症反应：骨折后的炎症反应可能释放大量的炎性因子（如TNF-α、IL-1β等），这些炎性因子可以损伤血管内皮细胞，导致血管内凝血和微血栓形成。炎症反应还可能引发氧化应激，进一步损伤血管和骨细胞。3.3 骨折愈合过程中的缺血新生骨组织压迫血管：即使骨折愈合，股骨头的血液供应也可能无法完全恢复。骨折愈合过程中，新生骨组织可能压迫或阻塞原有的血管，导致股骨头长期处于缺血状态。这种缺血状态最终可能导致骨细胞死亡，引发股骨头坏死。4. 其他少见原因除了激素、酒精和创伤，还有一些少见的原因可能导致股骨头坏死，如镰状细胞贫血、减压病等。这些疾病的共同特点是可能导致血液供应中断或血管损伤，进而引发股骨头坏死。4.1 镰状细胞贫血镰状细胞贫血是一种遗传性血液疾病，患者的红细胞在缺氧条件下会变成镰刀状，导致血液黏稠度增加，血流速度减慢。这些镰状红细胞可能堵塞股骨头内的微小血管，导致缺血和骨细胞死亡。4.2 减压病减压病（如潜水员病）是由于快速减压导致血液中溶解的气体（如氮气）形成气泡，这些气泡可能堵塞血管，导致缺血。股骨头内的血管较为脆弱，容易受到气泡的阻塞，进而引发股骨头坏死。总结无论是激素、酒精还是创伤，导致股骨头坏死的核心机制都是通过影响股骨头的血液供应，导致骨细胞缺血、缺氧，最终引发骨细胞死亡。骨细胞死亡后，股骨头内的骨组织逐渐失去支撑力，最终可能导致股骨头塌陷和髋关节功能障碍。因此，预防和治疗股骨头坏死的核心在于保护和恢复股骨头的血液供应，避免骨细胞的进一步死亡。（待续）以下是我对DeepSeek的进一步提问。请解释一下为什么股骨颈骨折后1、2年才发生股骨头坏死这个现象的原因股骨颈骨折后，股骨头坏死（ONFH）的发生通常是一个渐进的过程，往往在骨折后1到2年甚至更长时间才显现出来。这种现象的原因涉及多个复杂的病理生理机制，主要包括以下几个方面：1.血液供应的逐渐中断与代偿机制的失效股骨头的血液供应主要依赖于旋股内侧动脉和旋股外侧动脉，尤其是旋股内侧动脉是股骨头最主要的供血来源。股骨颈骨折时，这些血管可能受到直接损伤或骨折后的血肿压迫，导致血液供应中断或减少。急性期缺血：骨折后，股骨头的血液供应可能立即受到影响，但由于股骨头内存在一定的侧支循环，短期内可能不会立即发生坏死。侧支循环可以在一定程度上代偿主血管的损伤，维持股骨头的血液供应。慢性期缺血：随着时间的推移，侧支循环可能逐渐失效，尤其是在骨折愈合过程中，新生骨组织可能压迫或阻塞原有的血管，导致血液供应进一步减少。这种慢性缺血过程最终可能导致骨细胞逐渐死亡，引发股骨头坏死。2.骨折愈合过程中的生物力学变化股骨颈骨折后，骨折端的愈合过程可能对股骨头的血液供应产生不利影响。骨折愈合不良：如果骨折愈合不良或发生延迟愈合，骨折端的稳定性较差，可能导致股骨头内的微动增加。这种微动会进一步损伤血管，尤其是已经受损的旋股内侧动脉，导致血液供应逐渐减少。骨折愈合后的生物力学改变：即使骨折愈合，股骨颈的解剖结构可能已经发生改变，例如股骨颈短缩或成角畸形。这些改变会影响股骨头的生物力学负荷分布，导致局部应力增加，进一步损伤血管和骨组织。3.骨细胞死亡的渐进性过程骨细胞的死亡是一个渐进的过程，尤其是在缺血条件下，骨细胞并不会立即死亡，而是经历一个逐渐凋亡或坏死的过程。骨细胞的耐受性：骨细胞对缺血的耐受性相对较强，可以在缺血条件下存活一段时间。然而，如果缺血持续存在，骨细胞最终会因缺氧和营养供应不足而死亡。骨组织的修复与破坏失衡：在缺血条件下，骨组织的修复能力下降，而破骨细胞的活性可能增加，导致骨吸收加速。这种修复与破坏的失衡会进一步加剧骨细胞的死亡和骨组织的破坏。4.影像学表现的滞后性股骨头坏死的影像学表现（如X线、MRI等）通常滞后于病理变化。即使在骨细胞已经开始死亡，股骨头的结构可能仍然保持完整，直到骨组织逐渐失去支撑力，发生塌陷或变形，影像学上才能明确诊断。早期影像学表现不明显：在股骨头坏死的早期阶段，影像学表现可能不明显，尤其是在X线片上。MRI虽然可以更早地发现股骨头内的异常信号，但这些异常信号可能需要一段时间才能发展为典型的坏死表现。坏死区域的逐渐扩大：随着缺血时间的延长，坏死区域可能逐渐扩大，最终导致股骨头的结构破坏。这一过程通常需要数月甚至数年的时间，因此股骨头坏死往往在骨折后1到2年才被诊断出来。5.个体差异与危险因素不同患者的股骨头坏死发生时间和严重程度可能存在显著差异，这与个体的血液供应情况、骨折类型、治疗方式以及是否存在其他危险因素（如激素使用、饮酒等）密切相关。年轻患者的坏死风险更高：年轻患者的股骨头坏死发生率通常高于老年患者，这可能与年轻患者的骨代谢更为活跃，对缺血更为敏感有关。此外，年轻患者的骨折愈合过程中，新生骨组织可能对血管产生更大的压迫，进一步加剧缺血。治疗方式的影响：股骨颈骨折的治疗方式（如内固定或人工关节置换）也会影响股骨头坏死的发生时间。内固定治疗可能增加股骨头坏死的风险，尤其是在骨折愈合不良的情况下。总结股骨颈骨折后1到2年才发生股骨头坏死，主要是由于血液供应的逐渐中断、骨折愈合过程中的生物力学变化、骨细胞死亡的渐进性过程以及影像学表现的滞后性等多种因素共同作用的结果。这一过程反映了股骨头坏死作为一种慢性缺血性疾病的本质，也解释了为什么股骨头坏死的诊断和治疗往往具有挑战性。请解释一下年轻患者的股骨头坏死发生率通常更高这个现象的原因已深度思考（用时 13 秒）嗯，用户问为什么年轻患者股骨头坏死的发生率更高。我之前已经讨论了股骨颈骨折后坏死的原因，但这里需要更具体地针对年轻患者。可能涉及几个方面：生理结构差异、代谢活跃度、治疗方式的选择，或者血管供应的特点。首先，年轻患者的骨骼代谢更活跃，骨细胞可能对缺血更敏感？或者他们活动量大，导致骨折愈合过程中更容易出现微动，影响血管修复。此外，年轻患者的血管侧支循环可能不如老年人发达，一旦主血管受损，代偿能力差？另外，文献提到年轻患者骨折后更多采用内固定而非关节置换，内固定可能增加坏死风险。或者，年轻人的激素使用情况不同？比如在治疗中可能使用更多激素，导致叠加风险？还有，生物力学方面，年轻人的股骨头承受更大的应力，尤其是在骨折愈合期间，过早负重可能导致血管受压。此外，年轻患者的骨修复过程中，新生骨可能对血管产生更多压迫，阻碍血流恢复。需要逐一验证这些假设，结合已有的机制，比如血管损伤、修复能力、治疗方式等，来解释为什么年轻患者坏死率更高。年轻患者的股骨头坏死发生率通常高于老年患者，这一现象看似矛盾（因为年轻人通常愈合能力更强），但其背后存在多重复杂的病理生理机制。以下从解剖、代谢、治疗选择及生物力学角度进行详细解释：1.解剖与血管供应的特殊性股骨头血液供应的脆弱性：年轻人的股骨头血液供应主要依赖旋股内侧动脉，而这一血管在股骨颈骨折时极易受损。与老年人相比，年轻人的血管侧支循环尚未充分发育，一旦主血管受损，代偿能力较差，缺血风险显著增加。血管再生能力受限：尽管年轻人组织修复能力较强，但股骨头内的血管属于终末动脉分支，一旦断裂或栓塞，再生能力有限。老年人可能因长期退行性改变而存在部分侧支循环代偿，但年轻人缺乏这种“冗余设计”，缺血后更易发展为坏死。2.骨代谢与修复的动态失衡骨代谢活跃与高氧需求：年轻人的骨代谢活跃，骨细胞对氧和营养的需求更高。一旦血液供应中断，骨细胞缺氧的耐受性较低，死亡速度更快。而老年人骨代谢减缓，对缺血的耐受性可能相对较强。破骨细胞活性增强：年轻人骨折后，破骨细胞活性显著增强以清除坏死骨组织，但这一过程可能过度，导致骨吸收加速。而骨母细胞的功能受缺血影响被抑制，形成“破骨>成骨”的失衡状态，进一步加剧骨结构破坏。3.治疗方式的选择与挑战倾向于保留股骨头的手术：对于年轻患者，医生更倾向于选择内固定术以保留自身关节，而非直接置换人工关节。然而，内固定术需要骨折端稳定愈合，若固定不牢或愈合延迟，骨折端的微动会反复损伤血管，增加坏死风险。术后负重过早：年轻人术后活动需求高，可能过早负重或过度活动，导致骨折端微动增加，进一步压迫或损伤血管。而老年人术后活动量低，反而减少了这一风险。4.生物力学与应力分布的差异高机械负荷的负面影响：年轻人的日常活动强度大，股骨头承受的机械负荷更高。骨折愈合期间，即使影像学显示骨折线消失，新生骨组织的力学强度仍可能不足，高应力下易导致微骨折或血管受压，阻碍血流恢复。畸形愈合的影响：年轻患者的骨折若发生畸形愈合（如股骨颈短缩或成角），会导致髋关节生物力学异常，局部应力集中，进一步损伤血管和骨组织。5.激素使用与叠加风险激素治疗的隐匿影响：年轻患者因创伤或炎症性疾病（如系统性红斑狼疮）接受激素治疗的比例较高。激素本身是股骨头坏死的高危因素，与骨折后的缺血损伤叠加，可能加速坏死进程。6.诊断与干预的延迟症状隐匿与误诊：年轻患者对疼痛的耐受性较强，早期可能忽视髋部不适，延误就诊。此外，影像学早期表现不典型（如MRI信号改变易被误判为骨髓水肿），导致干预滞后，坏死范围扩大。总结年轻患者股骨头坏死发生率更高，本质上是解剖结构脆弱性、代谢与修复失衡、治疗矛盾（保留关节的愿望与手术风险）、生物力学负荷高等多因素共同作用的结果。这一现象提示，对年轻股骨颈骨折患者需更加谨慎：术中应尽量保护血供，术后严格限制负重，并密切随访影像学变化，以早期发现坏死迹象并干预。以下文字是本人对于DeepSeek写作的总结和评论（本人写作）DeepSeek认为，无论是激素还是酒精，导致骨细胞死亡和股骨头坏死的原因涉及微血管损伤、骨细胞紊乱和骨髓脂肪化三种机制。具体而言，微血管损伤包括血管内皮细胞损伤、微血栓和血管收缩三个方面；骨细胞紊乱表现为骨母细胞（成骨细胞）的活性下降和破骨细胞活性增加；骨髓脂肪化由脂代谢异常所致，进而导致骨内高压，影响微循环。为什么股骨颈骨折后1、2年才发生股骨头坏死？DeepSeek的回答是：股骨颈骨折后股骨头坏死是一种慢性缺血性疾病，是血液供应的逐渐中断、骨折愈合过程中的生物力学变化、骨细胞死亡的渐进性过程以及影像学表现的滞后性等多种因素共同作用的结果。DeepSeek还提到，骨折端的愈合过程可能对股骨头的血液供应产生不利影响。这是本人第一次听说的观点。为什么年轻患者的股骨头坏死发生率更高？DeepSeek也认为这是一个看似矛盾的现象（因为年轻人通常愈合能力更强）。DeepSeek解释了多方面的可能原因，本人认为“年轻人骨代谢活跃与高氧需求”是一个比较合理的解释，其它方面则似乎有点牵强。综上，DeepSeek在股骨头坏死这样非常特殊的领域也展示了高度的专业性，而且是在几秒钟之内就把人类研究了数十上百年才了解的核心知识都告诉了你，而且展示的不仅仅是知识，还有思维方法。如果说有什么缺点的话，就是有点过于追求全面，有点无所不能的样子，有些内容也可能是似是而非的。

毛玉江主任医师北京积水潭医院创伤骨科 12人已读

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