杨骏
主任医师 教授
院长
针灸科秦黎虹
主任医师 教授
针灸康复科科主任
针灸科袁爱红
主任医师
3.3
针灸科高志群
副主任医师
3.3
针灸科肖洪波
主任医师
3.2
针灸科潘宾
副主任医师 讲师
3.2
针灸科唐友斌
主任医师
3.2
针灸科黄日龙
副主任医师 讲师
3.2
针灸科王莉莉
主任医师
3.2
康复科朱宗俊
副主任医师 讲师
3.2
石杰
副主任医师 讲师
3.2
针灸科孙安达
副主任医师
3.1
针灸科汪泓
副主任医师
3.1
针灸科彭长林
副主任医师
3.1
针灸科邵俊
副主任医师
3.1
针灸科张海燕
副主任医师
3.1
针灸科刘振
主治医师
3.1
针灸科顾光
主治医师
3.1
针灸科王玉影
主治医师
3.1
针灸科汪林英
主治医师
3.1
孟超
医师
3.1
针灸科张金静
医师
3.1
骨科康复刘友祥
主管技师
2.5
强直性脊柱炎强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种慢性炎性疾病,主要侵犯骶髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织及外周关节,并可伴发关节外表现。临床主要表现为腰、背、颈、臀、髋部疼痛以及关节肿痛,严重者可发生脊柱畸形和关节强直。疾病简介AS是一种古老的疾病,早在古埃及即有关于本病的描述。1691年有了关于AS的正式病历记录,但它一直被认为是类风湿关节炎的变异而被称为“类风湿关节炎,中枢型”或“类风湿脊柱炎”。直到1973年人们发现了AS与HLA-B27相关,之后随着对AS认识的不断加深,使得AS从类风湿关节炎中分离出来,称为脊柱关节炎的范畴。目前一般认为女性AS发病率较男性低,男女之比为(2~3): 1,女性外周关节受累、颈椎和上背部疼痛更为多见,临床症状较轻,预后良好。脊柱关节炎(Spondyloarthritis)是一组有着共同临床特征的疾病,既往称为脊柱关节病或血清阴性脊柱关节病,包括AS、反应性关节炎、银屑病关节炎、炎性肠病性关节炎、幼年脊柱关节病以及未分化型脊柱关节病,该组疾病HLA-B27基因阳性率高,有家族聚集现象,累及中轴及以下肢为主的关节,有肌腱端炎及一些特征性的关节外表现。这一组疾病都可能逐渐发展为AS。[1]发病原因遗传基因和环境因素在本病的发病中发挥作用。已证实AS的发病和HLA-B27密切相关,并有明显家族聚集倾向。正常人群的HLA-B27阳性率因种族和地区不同差别很大,我国为6%~8%,可是我国AS患者的HLA-B27的阳性率为90%左右。另有资料显示,AS的患病率在患者家系中为4%,在HLA-B27阳性的AS患者一级亲属中高达11%~25%,这提示HLA-B27阳性者或有AS家族史者患病的危险性增加。但是,大约80%的HLA-B27阳性者并不发生AS,以及大约10%的AS患者为HLA-B27阴性,这提示还有其他因素参与发病,如肠道细菌及肠道炎症。[2][3]临床表现好发群体10~40岁,平均发病年龄为25岁。男性较女性多见,男女发病率之比为(2~3):1。有阳性AS家族史者发病率更高。疾病症状起病隐袭。患者逐渐出现臀髋部或腰背部疼痛和/或发僵,尤以卧久(夜间)或坐久时明显,翻身困难,晨起或久坐起立时腰部发僵明显,但活动后减轻。有的患者感臀髋部剧痛,偶尔向周边放射。疾病早期疼痛多在一侧呈间断性,数月后疼痛多在双侧呈持续性。随病情进展病变由骶髂关节向腰椎、胸颈椎发展,则出现相应部位疼痛、活动受限或脊柱畸形。据报道,我国患者中大约45%的患者是从外周关节炎开始发病。24%~75%的AS患者在病初或病程中出现外周关节病变,以膝、髋、踝和肩关节居多,肘及手和足小关节偶有受累。非对称性、少数关节或单关节,及下肢大关节的关节炎为本病外周关节炎的特征。我国患者除髋关节外,膝和其他关节的关节炎或关节痛多为暂时性,极少或几乎不引起关节破坏和残疾。髋关节受累占38%~66%,表现为局部疼痛,活动受限,屈曲孪缩及关节强直,其中大多数为双侧,而且94%的髋部症状起于发病后头5年内。发病年龄小,及以外周关节起病者易发生髋关节病变。本病的全身表现一般不重,少数重症者有发热、疲倦、消瘦、贫血或其他器官受累。跖底筋膜炎、跟腱炎和其他部位的肌腱末端病在本病常见。1/4的患者在病程中发生眼色素膜炎,单侧或双侧交替,一般可自行缓解,反复发作可致视力障碍。神经系统症状来自压迫性脊神经炎或坐骨神经痛、椎骨骨折或不全脱位以及马尾综合征,后者可引起阳萎、夜间尿失禁、膀胱和直肠感觉迟钝、踝反射消失。极少数患者出现肺上叶纤维化。有时伴有空洞形成而被认为结核,也可因并发霉菌感染而使病情加剧。因主动脉根部局灶性中层坏死可引起主动脉环状扩张以及主动脉瓣膜尖缩短变厚,从而导致的主动脉瓣关闭不全及传导障碍见于3.5%~10%的患者。强直性脊柱炎可并发IgA肾病和淀粉样变性。本病常累及青壮年,患者往往都处于学习、工作的重要阶段,如果没得到恰当的治疗,造成学习、工作能力下降,甚至残疾,对于患者会造成较大影响。本病在临床上表现的轻重程度差异较大,有的患者病情反复持续进展,1~2年内就可以出现明显的脊柱强直以及驼背变形等,更有个别髋关节受累严重者会导致长期卧床;而有的患者亦可长期处于相对静止状态,可以正常工作和生活。但是,发病年龄较小,髋关节受累较早,反复发作虹膜睫状体炎和继发性淀粉样变性,诊断延迟,治疗不及时和不合理,以及不坚持长期功能锻炼者预后差。[4][5][6]诊断鉴别辅助检查1.化验检查:血小板升高、贫血、血沉增快和C反应蛋白升高都可能是AS病情活动导致,不过尚有一部分AS患者临床上腰背痛等症状较明显但上述指标正常。AS类风湿因子一般为阴性,免疫球蛋白可轻度升高。HLA-B27基因对于诊断AS起一定辅助作用,我国AS患者的HLA-B27的阳性率为90%左右,而我国正常人群的HLA-B27阳性率为6%~8%,大约80%的HLA-B27阳性者并不发生AS,大约10%的AS患者为HLA-B27阴性。2.X线:骶髂关节软骨下骨缘模糊,骨质糜烂,关节间隙模糊,骨密度增高及关节融合。通常按X线片骶髂关节炎的病变程度分为5级:0级为正常;Ⅰ级可疑;Ⅱ级有轻度骶髂关节炎;Ⅲ级有中度骶髂关节炎;Ⅳ级为关节融合强直。脊柱的X线表现有椎体骨质疏松和方形变,椎小关节模糊,椎旁韧带钙化以及骨桥形成。晚期广泛而严重的骨化性骨桥表现称为“竹节样脊柱”。耻骨联合、坐骨结节和肌腱附着点(如跟骨)的骨质糜烂,伴邻近骨质的反应性硬化及绒毛状改变,可出现新骨形成。3.骶髂关节CT:骶髂关节密度增高、关节间隙模糊、骨质轻度糜烂、明显破坏及关节融合。4.骶髂关节MRI:软骨下脂肪堆积;骨髓水肿;软骨不规则增粗、扭曲,软骨表面不规则、碎裂;骨侵蚀。5.超声影像学:适于肌腱受累、肌腱端炎、滑膜炎、滑囊炎、囊肿及关节面软骨和软骨下骨的糜烂、侵蚀等病变的诊断。经超声引导下经皮穿刺引流术及药物注射等治疗性检查,尤其适用于处于深部的髋关节,或者是结构复杂及局部血流丰富的关节。诊断标准近年来有不同标准,但现仍沿用1966年纽约标准,或1984年修订的纽约标准。但是,对一些暂时不符合上述标准者,可参考欧洲脊柱关节病初步诊断标准,符合者也可列入此类进行诊断和治疗,并随访观察。1.纽约标准(1966年):有X线片证实的双侧或单侧骶髂关节炎(按前述0~Ⅳ级分级),并分别附加以下临床表现的1条或2条,即:①腰椎在前屈、侧屈和后伸的3个方向运动均受限;②腰背痛史或现有症状;③胸廓扩展范围小于2.5 cm。根据以上几点,诊断肯定的强直性脊柱炎要求有: X线片证实的Ⅲ~Ⅳ级双侧骶髂关节炎,并附加上述临床表现中的至少1条;或者X线证实的Ⅲ~Ⅳ级单侧骶髂关节炎或Ⅱ级双侧骶髂关节炎,并分别附加上述临床表现的1条或2条。2.修订的纽约标准(1984年):①下腰背痛的病程至少持续3个月,疼痛随活动改善,但休息不减轻;②腰椎在前后和侧屈方向活动受限;③胸廓扩展范围小于同年龄和性别的正常值;④双侧骶髂关节炎Ⅱ~Ⅳ级,或单侧骶髂关节炎Ⅲ~Ⅳ级。如果患者具备④并分别附加①~③条中的任何1条可确诊为强直性脊柱炎。3.欧洲脊柱关节病研究组标准:炎性脊柱痛或非对称性以下肢关节为主的滑膜炎,并附加以下项目中的任何一项,即:①阳性家族史;②银屑病;③炎性肠病;④关节炎前1个月内的尿道炎、宫颈炎或急性腹泻;⑤双侧臀部交替疼痛;⑥肌腱末端病;⑦骶髂关节炎。鉴别诊断1.非特异性腰背痛:大多数腰背痛都是此类患者,该类疾病包括:腰肌劳损、腰肌痉挛、脊柱骨关节炎、寒冷刺激性腰痛等,此类腰痛类疾病没有AS的炎性腰背痛特征,进行骶髂关节X线或CT检查以及行红细胞沉降率、C反应蛋白等相关化验容易鉴别。2. 臀肌肌筋膜炎:本病常出现单侧臀上部疼痛,需要和AS进行鉴别。但该病疼痛程度不重,一般不引起行动困难,无卧久加重的特点,炎性指标均正常,骶髂关节不会出现病变。3.腰椎椎间盘脱出:椎间盘脱出是引起炎性腰背痛的常见原因之一。该病限于脊柱,无疲劳感、消瘦、发热等全身表现,所有实验室检查包括血沉均正常。它和AS的主要区别可通过CT、MRI或椎管造影检查得到确诊。4. 髂骨致密性骨炎:本病多见于青年女性,其主要表现为慢性腰骶部疼痛和发僵。临床检查除腰部肌肉紧张外无其他异常。诊断主要依靠X线前后位平片,其典型表现为在髂骨沿骶髂关节之中下2/3部位有明显的骨硬化区,呈三角形者尖端向上,密度均匀,不侵犯骶髂关节面,无关节狭窄或糜烂,故不同于AS。该病无明显坐久、卧久疼痛的特点,且接受非甾体类抗炎药治疗时不如AS那样疗效明显也是两种疾病的鉴别点。对于一些女性AS早期的患者,和本病较难鉴别,骶髂关节MRI检查可能有一定帮助,但仍需综合临床情况判断,对于较难鉴别的患者建议随访观察。5. 类风湿关节炎:在AS早期,单纯以外周关节炎表现为主时特别需要与类风湿关节炎进行鉴别。①AS在男性多发而类风湿关节炎女性居多。②AS无一例外有骶髂关节受累,类风湿关节炎则很少有骶髂关节病变。③AS为全脊柱自下而上地受累,而类风湿关节炎只侵犯颈椎。④外周关节炎在AS为少数关节、非对称性,且以下肢关节为主,并常伴有肌腱端炎;在类风湿关节炎则为多关节、对称性和四肢大小关节均可发病。⑤AS无类风湿关节炎可见的类风湿结节。⑥AS的类风湿因子阴性,而类风湿关节炎的阳性率占60%~95%。⑦AS以HLA-B27阳性居多,而类风湿关节炎则与HLA-DR4相关。6. 痛风:部分本病患者下肢关节炎发作持续时间较长,且有时发病期血尿酸不出现升高,此时往往需要与AS引起的外周关节炎进行鉴别。此时需综合两种疾病的临床特点仔细鉴别。7. 弥漫性特发性骨肥厚(DISH):又称强直性骨肥厚,或Forestier病。该病发病多在50岁以上男性,是一种非炎症性疾病,常有脊椎痛、僵硬感以及逐渐加重的脊柱运动受限。其临床表现和X线所见常与AS相似。但是,该病X线可见韧带钙化,常累及颈椎和低位胸椎,经常可见连接至少4节椎体前外侧的流注形钙化与骨化,而骶髂关节和脊椎骨突关节无侵蚀,晨起僵硬感不加重,血沉正常及HLA-B27阴性。根据以上特点可将该病和AS进行区别。8. 代谢性骨病:甲状旁腺机能亢进、钙磷代谢异常等代谢性骨病常出现脊柱疼痛变形、身高变矮、髋关节疼痛等表现,影像学可以见到骨质明显疏松或硬化,但骶髂关节面没有模糊、破坏,一些特征性的化验检查,如:血尿钙、磷离子,血清碱性磷酸酶、甲状旁腺素等异常可与AS鉴别。9. 晚发型脊柱骨骺发育不良伴进行性关节病:本病是一种基因异常导致的骨骺发育不良性疾病,患者通常在5~10岁后因生长发育停滞而出现短躯干侏儒,并出现腰髋部和外周关节的轻中度疼痛及活动受限。有身高矮;桶状胸;肩胛骨上抬;跛行步态;外周关节粗大等特殊体征。X线可见脊柱侧/后凸畸形;椎体扁平,前后径及横径增宽;椎体前缘上边和下边骨化缺失呈“横置花瓶”状;骨盆小,髂翼耳状面缺失,髋臼浅,骶髂关节和耻骨联合间隙增宽,股骨颈粗短,年龄偏大者可见股骨头变扁,表面不平;外周关节关节间隙狭窄,干骺及骨端增大,继发骨关节炎。本病的体态与晚期AS相似,有时骶髂关节因骨质疏松、间隙增宽等原因会出现一些异常改变,因此需与AS进行鉴别。[7][8][9]疾病治疗AS尚无根治方法。但是患者如能及时诊断及合理治疗,可以达到控制症状并改善预后。应通过非药物、药物和手术等综合治疗,缓解疼痛和发僵,控制或减轻炎症,保持良好的姿势,防止脊柱或关节变形,以及必要时矫正畸形关节,以达到改善和提高患者生活质量的目的。非药物治疗①对患者及其家属进行疾病知识的教育是整个治疗计划中不可缺少的一部分,有助于患者主动参与治疗并与医师的合作。长期计划还应包括患者的社会心理和康复的需要。②劝导患者要谨慎而不间断地进行体育锻炼,以取得和维持脊柱关节的最好位置,增强椎旁肌肉和增加肺活量,其重要性不亚于药物治疗。③站立时应尽量保持挺胸、收腹和双眼平视前方的姿势。坐位也应保持胸部直立。应睡硬板床,多取仰卧位,避免促进屈曲畸形的体位。枕头要矮,一旦出现上胸或颈椎受累应停用枕头。④减少或避免引起持续性疼痛的体力活动。定期测量身高。保持身高记录是防止不易发现的早期脊柱弯曲的一个好措施。⑤炎性关节或其他软组织的疼痛选择必要的物理治疗。药物治疗(一) 一般药物1.非甾体抗炎药:这一类药物可迅速改善患者腰髋背部疼痛和发僵,减轻关节肿胀和疼痛及增加活动范围,无论早期或晚期AS患者的症状治疗都是首选的。非甾体抗炎药种类繁多,但对AS的疗效大致相当。可选用的药物有:吲哚美辛栓剂50 mg或100 mg,塞入肛门内,每日1~2次;阿西美辛90 mg,每日1次;双氯芬酸钠通常每日总剂量为75~150mg; 塞来昔布200 mg,每日2次;洛索洛芬钠60mg 每日3次;美洛昔康15 mg,每日1次。因为AS大多夜间疼痛明显,因此睡前应用上述药物效果最为理想。此类药物的不良反应中最常见的是胃肠不适,少数可引起溃疡,而栓剂是通过直肠吸收,可以减少胃肠的副作用,塞来昔布对胃肠的副作用亦较小;其他较少见的有头痛、头晕,肝、肾损伤,血细胞减少,水肿,高血压及过敏反应等。医师应针对每例患者的具体情况选用一种抗炎药物。同时使用2种或2种以上的抗炎药不仅不会增加疗效,反而会增加药物不良反应,甚至带来严重后果。抗炎药物通常需要使用2个月左右,待症状完全控制后减少剂量,以最小有效量巩固一段时间,再考虑停药,过快停药容易引起症状反复,如一种药物治疗2~4周疗效不明显,应改用其他不同类别的抗炎药,在用药过程中应始终注意监测药物不良反应并及时调整。不应把本类药物简单理解为止痛药物而忽视其应用,本类药物具有抗炎作用而非单纯止痛,特别是近年发现长期持续应用本类药物可能会延缓疾病的进展更说明了该类药物治疗AS的重要性,因此,目前主张AS患者只要是出现腰髋背部疼痛就应不迟疑地应用此类药物,不应为防止出现副作用而忍受疼痛,否则长期疼痛、僵硬很容易逐渐出现脊柱僵直、驼背等畸形。2.柳氮磺吡啶:该药可改善AS的关节疼痛、肿胀和发僵,并可降低血清IgA水平及其他实验室活动性指标,特别适用于改善AS患者的外周关节炎,并对本病并发的前色素膜炎有预防复发和减轻病变的作用。至今,该药对AS的中轴关节病变的治疗作用及改善疾病预后的作用均缺乏证据。通常推荐用量为每日2.0 g,分2~3次口服。本品起效较慢,通常在用药后4~6周。为了增加患者的耐受性,一般以0.25 g,每日3次开始,以后每周递增0.25 g,直至1.0 g,每日2次,或根据病情,或患者对治疗的反应调整剂量和疗程,维持1~3年。为了弥补柳氮磺吡啶起效较慢及抗炎作用欠强的缺点,通常选用一种起效快的非甾体抗炎药与其并用。本品的不良反应包括消化系症状、皮疹、血细胞减少、头痛、头晕以及男性精子减少及形态异常(停药可恢复)。磺胺过敏者禁用。3.甲氨蝶呤:活动性AS患者经柳氮磺吡啶和非甾类抗炎药治疗无效时,可采用甲氨蝶呤。但经对比观察发现,本品仅对外周关节炎、腰背痛、发僵及虹膜炎等表现,以及ESR和CRP水平有改善作用,而对中轴关节的放射线病变无改善证据。通常以甲氨蝶呤7.5~15 mg,个别重症者可酌情增加剂量,口服或注射,每周1次,疗程0.5~3年不等。同时,可并用1种非甾类抗炎药。尽管小剂量甲氨蝶呤有不良反应较少的优点,但其不良反应仍是治疗中必须注意的问题。这些包括胃肠不适、肝损伤、肺间质炎症和纤维化,血细胞减少、脱发、头痛及头晕等,故在用药前后应定期复查血常规、肝功能及其他有关项目。4.来氟米特:本药对AS的外周关节炎疗效较佳,有个别报道亦能减轻骶髂关节炎症的进展,该药在临床上主要用于AS的脊柱外表现的治疗。该药通常以10mg/d剂量应用,病情较重者可加至20mg/d。该药的最常见副作用是肝功能损害,建议应用该药期间同时并用护肝药物,且用药初期应每2~4周查肝功能,以后每3~6个月复查1次。食欲减退、瘙痒性皮疹(常于用药较长一段时间出现)、体重下降等亦可在该药治疗过程中出现。5.糖皮质激素:临床上常简称为“激素”。少数病例即使用大剂量抗炎药也不能控制症状时,甲泼尼龙15 mg·kg-1·d-1冲击治疗,连续3天,可暂时缓解疼痛。对其他治疗不能控制的下背痛,在CT指导下行糖皮质激素骶髂关节注射,部分患者可改善症状,疗效可持续3个月左右。本病伴发的长期单关节积液,可行长效皮质激素关节腔注射。重复注射应间隔3~4周,一般不超过2~3次。糖皮质激素口服治疗不仅不能阻止本病的发展,还会因长期治疗带来不良反应。6.沙利度胺(thalidomide,反应停):一些难治性AS患者应用后,临床症状、ESR及CRP均明显改善。初始剂量50 mg/d,每7~10 d递增50 mg,至150~200 mg/d维持。在发现该药的抗风湿作用后,解放军总医院风湿科黄烽教授等率先对其进行了较为深入的临床和实验研究,并通过大量的临床实践证实该药对AS疗效确切,对一部分患者疗效尤佳。但本品的不良反应相对偏多,常见的有嗜睡、头晕、口渴、便秘、头皮屑增多,少见的不良反应有白细胞下降、肝酶升高、镜下血尿及指端麻刺感等,对选用此种治疗者应做严密观察,在用药初期应每2~4周查血和尿常规、肝肾功能。对长期用药者应定期做神经系统检查,以便及时发现可能出现的外周神经炎。妊娠期女性服用该药可导致胎儿呈短肢畸形(海豹胎),因此对于妊娠期女性以及近期拟生育的患者(包括男性)应禁用本药。7.中医中药:中国传统的针灸疗法及中药对AS有一定治疗作用。由解放军总医院风湿科黄烽教授主持研制的中成药制剂“脊痛宁胶囊”经过临床试验及大量临床实践证实疗效较佳,且副作用较小,尤其对于本病的慢性患者具有很好的治疗作用。(二) 生物制剂所谓生物制剂即选择性地以参与免疫反应或炎症过程的分子或受体为靶目标的单克隆抗体或天然抑制分子的重组产物。生物制剂针对风湿病的发病机制,比传统免疫抑制治疗更具特异性,从理论上讲,有可能从根本上控制疾病的进展,而不对正常的抗感染免疫产生影响。该类药物的出现使AS等风湿性疾病的治疗进入到一个崭新的阶段。越来越多的证据以及临床实践证实抗肿瘤坏死因子(TNF)-α类生物制剂对AS以及脊柱关节炎具有很好的疗效,且发现该类药物对AS及脊柱关节炎的疗效要优于对类风湿关节炎的疗效。目前,国内已经上市了三种类型的抗TNF-α生物制剂。1.依那西普(Etanercept):是将编码人TNF p75受体可溶性部分的DNA与编码人IgG1Fc段分子的DNA连接后在哺乳动物细胞系表达的融合蛋白,它能可逆性地与TNF-α结合,竞争性抑制TNF-α与TNF受体位点的结合。推荐用法为:25mg,皮下注射,每周2次;或50mg,皮下注射,每周1次,两种用法对AS的疗效相近。笔者经过临床对照研究尚发现,关节腔内注射25mg可有效缓解AS和类风湿关节炎等疾病的外周关节炎症状,起效迅速,疗效持续时间较长,且无明显局部不良反应。2.英夫利西单抗(Infliximab):是人/鼠嵌合的抗TNF-α特异性IgG1单克隆抗体。其治疗AS的推荐用法为:5 mg/kg,静脉滴注,首次注射后于第2、6周重复注射相同剂量,此后每隔6周注射相同剂量。3.阿达木单抗(Adalimumab):是一个全人源化的抗TNF-α特异性IgG1单克隆抗体。推荐用法为皮下注射40mg,每2周1次。上述三种抗TNF-α生物制剂均有起效快(几小时到24小时),疗效好的特点。大多数患者的病情可迅速获得显著改善,如晨僵、腰背痛、外周关节炎、肌腱末端炎、扩胸度、ESR和CRP等,应用一段时间后,患者的身体功能及健康相关生活质量明显提高,特别是可使一些新近出现的脊柱活动功能障碍得到恢复。抗TNF-α生物制剂自从20世纪末开始应用于治疗AS以来,其卓越的疗效获得广泛认可。特别是对于主要以中轴受累的活动性AS患者,一般药物往往治疗效果不佳,本类药物更是治疗的较好选择。前述药物的推荐用法都是AS病情活动期的足量用法,在足量使用该类制剂2~3个月病情得到控制后,可以逐渐拉长用药间隔时间,同时并用其他类型药物,很多患者的病情不会出现明显复发。笔者临床上发现,一些患者连续几年每2~4周注射25mg依那西普,同时使用一些非甾体抗炎药物,病情可得到有效控制。诚然,本类药物价格偏高,目前在国内绝大部分地区尚未进入医疗保险报销范围,限制了其在国内的广泛应用,然而,对于国产制剂足量使用2个月后拉长用药间隔时间使用,相当多的患者尚可负担其费用。抗TNF-α生物制剂共同的一个主要缺点是可降低人体对结核菌的抵抗力,因此在准备使用前必须对患者进行有关结核感染的筛查,包括:询问是否有结核病史、肺部影像学检查和结核菌素纯蛋白衍化物试验(PPD试验),有条件者可进行TB-ELISPOT检查。对于有结核病史、肺部发现结核陈旧灶的患者应禁用抗TNF-α类生物制剂;对于单纯PPD试验反应为强阳性的患者应暂时避免使用,可经抗结核药物治疗一段时间使对PPD试验反应减弱后,与抗结核药物合并使用;对于单纯PPD试验反应为(++)的患者应慎重使用本类药物,必要时并用抗结核药物。在使用本类药物治疗期间应避免和活动性结核病患者密切接触。该类制剂尚可能导致其他一些类型的不良反应,包括注射部位皮肤反应、增加细菌感染风险、使活动性乙型病毒性肝炎加重、使原有充血性心力衰竭加重以及个别患者出现神经脱髓鞘病变等,另外,少数患者对英夫利西单抗可能出现输液反应,建议首次使用该药时应密切观察。但总体来说,生物制剂还是比较安全的,其安全性与传统的病情改善类抗风湿药物相似,具有良好的临床应用前景。外科治疗髋关节受累引起的关节间隙狭窄、强直和畸形是本病致残的主要原因。对于髋关节间隙出现明显狭窄或股骨头坏死变形的患者,为了改善患者的关节功能和生活质量,可考虑行人工全髋关节置换术。置换术后绝大多数患者的关节痛得到控制,部分患者的功能恢复正常或接近正常,置入关节的寿命90%达10年以上。对于脊柱前屈或侧弯畸形较为严重导致明显生活障碍,如:行走时无法看到前方几米外的路,此类患者可考虑脊柱椎体截骨纠正畸形,但该类手术风险较大,可能使脊髓受损而导致下肢截瘫,因此对于脊柱畸形并不非常严重者不建议手术矫正,应在内科积极治疗下进行体疗康复锻炼,亦可一定程度地减缓或抑制畸形的发展。[1][2][3]疾病预后应强调指出的是,在临床上表现的轻重程度差异较大,有的患者病情反复持续进展,有的长期处于相对静止状态,可以正常工作和生活。但是,发病年龄较小,髋关节受累较早,反复发作虹膜睫状体炎和继发性淀粉样变性,诊断延迟,治疗不及时和不合理,以及不坚持长期功能锻炼者预后较差。尽管生物制剂的出现令本病的预后已经有了较大改观,但本病仍是一种慢性进展性疾病, 难于彻底根治,应在专科医师指导下长期随诊。参考资料: 1.张胜利, 黄烽。 脊柱关节炎的发展历史//黄烽。 强直性脊柱炎。 北京: 人民卫生出版社, 2011: 1-7. 2.梁东风, 黄烽。 关节腔内注射肿瘤坏死因子α拮抗剂治疗炎性关节病。 中华风湿病学杂志, 2009, 13(1): 54-56. 3.梁东风, 黄烽, 张江林, 杨春花, 张红, 郭军华, 赵征。 单次膝关节腔注射依那西普治疗炎性膝关节炎的随机单盲平行对照临床研究。 中华内科杂志, 2010, 49(11): 930-934. 4.黄烽, 张莉芸, 张江林, 张奉春, 梁东风, 邓小虎, 郭军华, 朱剑, 赵伟, 李小峰, 侯勇。 抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体治疗强直性脊柱炎的短期临床观察。 中华内科杂志, 2006, 45(2): 122-6. 5.黄烽, 邓小虎, 张亚美, 古洁若, 鲍春德, 张江林, 胡大伟, 林智明, 杨春花, 梁东风, 郭军华, 廖泽涛。 重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗强直性脊柱炎的多中心双盲随机对照临床研究。 中华风湿病学杂志, 2008, 12(5): 314-320. 6.梁东风, 张江林, 黄烽。 肿瘤坏死因子α 拮抗剂引发结核二例分析并文献复习。 中华风湿病学杂志, 2008, 12(10): 700-704. 7.梁东风。 女性强直性脊柱炎的特点//黄烽。 强直性脊柱炎。 北京: 人民卫生出版社, 2011: 64-69. 8.Huang F, Gu J, Zhao W, Zhu J, Zhang J, Yu D. 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详解坐骨神经痛坐骨神经痛的概念 坐骨神经痛:是指坐骨神经病变,沿坐骨神经通路即腰、臀部、大腿后、小腿后外侧和足外侧发生的疼痛症状群。 坐骨神经痛的病因病理 坐骨神经由腰5~骶3神经根组成。按病损部位分根性和干性坐骨神经痛两种,前者多见根性坐骨神经痛病变位于椎管内,病因以腰椎间盘突出最多见,其次有椎管内肿瘤、腰椎结核、腰骶神经根炎等。干性坐骨神经痛的病变主要是在椎管外坐骨神经行程上,病因有骶骼关节炎、盆腔内肿瘤、妊娠子宫压迫、臀部外伤、梨状肌综合征、臀肌注射不当以及糖尿病等。 坐骨神经痛的症状 本病男性青壮年多见,单侧为多。疼痛程度及时间常与病因及起病缓急有关。 一、根性坐骨神经痛 起病随病因不同而异。最常见的腰椎间盘突出,常在用力、弯腰或剧烈活动等诱因下,急性或亚急性起病。少数为慢性起病。疼痛常自腰部向一侧臀部、大腿后,腘窝、小腿外侧及足部放射,呈烧灼样或刀割样疼痛,咳嗽及用力时疼痛可加剧,夜间更甚。病员为避免神经牵拉、受压,常取特殊的减痛姿势,如睡时卧向健侧,髋、膝关屈曲,站立时着力于健侧,日久造成脊柱侧弯,多弯向健侧,坐位进臀部向健侧倾斜,以减轻神经根的受压。牵拉坐骨神经皆可诱发疼痛,或疼痛加剧,如Kernig征阳性(病员仰卧,先屈髋及膝成直角,再将小腿上抬。由于屈肌痉挛,因而伸膝受限而小于130度并有疼痛及阻力);直腿抬高试验(Lasegue征)阳性(病员仰卧,下肢伸进、患肢上抬不到70度而引起腿部疼痛)。坐骨神经通路可有压痛,如腰旁点、臀点、国点、踝点及跖点等。患肢小腿外侧和足背常有麻木及感觉减退。臀肌张力松弛,伸拇及屈拇肌力减弱。跟腱反射减弱或消失。 二、干性坐骨神经痛 起病缓急也随病因不同而异。如受寒或外伤诱发者多急性起病。疼痛常从臀部向股后、小腿后外侧及足外侧放射。行走、活动及牵引坐骨神经时疼痛加重。压痛点在臀点以下,Lasegue征阳性而Kernig征多阴性,脊椎侧弯多弯向患侧以减轻对坐骨神经干的牵拉。 坐骨神经痛的诊断和鉴别 根据疼痛的部位及放射方向,加剧疼痛的因素,减痛姿势,牵引痛及压痛点等诊断不难但确定病因十分重要。 一、腰椎间盘突出 病员常有较长期的反复腰痛史,或重体力劳动史,常在一次腰部损伤或弯腰劳动后急性发病。除典型的根性坐骨神经痛的症状和体征外,并有腰肌痉挛,腰椎活动受限和生量前屈度消失,椎间盘突出部位的椎间隙可有明显压痛和放射痛。X线摄片可有受累椎间隙变窄,CT检查可确诊。二、马尾肿瘤 起病缓慢,逐渐加重。病初常为单侧根性坐骨神经痛,逐渐发展为双侧。夜间疼痛明显加剧,病程进行性加重。并出现括约肌功能障碍及鞍区感觉减退。腰椎穿刺有蛛网膜下腔梗阻及脑脊液蛋白定量明显增高,甚至出现Froin征(脑脊液黄色、放置后自行凝固),脊髓碘水造影或MRI可确诊。 三、腰椎管狭窄症 多见于中年男性,早期常有“间歇性跛行”,行走后下肢痛加重,但弯腰行走或休息后症状减轻或消失。当神经根或马尾受压严重时,也可出现一侧或两侧坐骨神经痛症状及体征、病程呈进行性加重,卧床休息或牵引等治疗无效。腰骶椎X线摄片或CT可确诊。 四、腰骶神经根炎 因感染、中毒、营养代谢障碍或劳损,受寒等因素发病。一般起病较急,且受损范围常常超出坐骨神经支配区域,表现为整个下肢无力、疼痛、轻度肌肉萎缩、除跟腱反射外,膝腱反射也常减弱或消失。 另外,还需考虑腰椎结核、椎体转移癌等。干性坐骨神经痛时,应注意有无受寒或感染史,以及骶髂关节、髋关节、盆腔和臀部的病变,必要时除行腰骶椎X线摄片外,还可行骶髂关节X线摄片,肛指、妇科检查以及盆腔脏器B超等检查以明确病因。 坐骨神经痛的治疗 发生本病应上医院就诊以明确病因,积极治疗使神经受到压迫或刺激的原发疾病(如腰椎间盘突出)。对症治疗可选用解热镇痛药,如布洛芬、双氯酚酸等。 坐骨神经痛的辅助治疗 疼痛发作时,可用冰敷患处30-60分钟,每天数次,连续二至三天,然后以同样的间隔用热水袋敷患处,也可服用消炎痛等非处方止痛药。每日睡前用热毛巾或布包的热盐热敷腰部或臀部,温度不可太高,以舒适为宜。 坐骨神经痛的饮食调养 可常吃以下食物: 1、川断25克,杜仲30克,与1条猪尾共煮,调味服用。 2、桑寄生15克与1个鸡蛋,煲熟服用。 3、老桑枝6克,与500克重的雌鸡共炖,饮汤食用。 坐骨神经痛的注意事项 硬板床休息,可坚持做床上体操。 要劳逸结合,生活规律化,适当参加各种体育活动。 运动后要注意保护腰部和患肢,内衣汗湿后要及时换洗,防止潮湿的衣服在身上被焐干,出汗后也不宜立即洗澡,待落汗后再洗,以防受凉、受风。 在急性疼痛期,不要拾起超过10磅(1磅=0.9072市斤)的重物和不要用腿、臂和背部用力上举重物,可推但不要拉重物。 为了避免牵拉坐骨神经,以减轻疼痛,患者常有一些特殊的减痛姿势,如睡时喜向健康一侧睡,病侧下肢的髋膝部微屈。坐下时以健康侧的臀部着力。站立时身体重心移在健康侧,弯腰拾物时,患肢膝部屈曲,时间一久便造成脊柱侧弯,大都弯向病变一侧。任何牵拉坐骨神经的试验都可诱发或加重疼痛。沿着坐骨神经通路的各点:如腰椎旁、相当于环跳、委中穴处、踝关节外侧腓骨小头下方和脚底中央可有明显的压痛。除疼痛外,小腿外侧面和足背处有针刺、发麻等感觉,大腿后方及小腿的肌肉松软无力、日久有轻度的肌萎缩。
1.腰椎间盘突出的主要症状有那些?答:一、腰部疼痛:大多数腰椎间盘突出的患者都有腰痛,有些病人可在有明确的扭伤或外伤后出现,但有的病人却无明显的诱发因素。腰痛的范围比较广泛,但主要在下腰部及腰骶部,以时重时轻的钝痛为主,急性期可有撕裂样锐痛,平卧时疼痛可以减轻,久坐或弯腰活动时疼痛加重,疼痛可使腰部活动受限。二、一侧或是双侧下肢放射痛:下肢放射痛可在腰痛发生前出现也可在腰痛发生后或同时出现。疼痛主要沿臀部、大腿及小腿后侧至足跟或足背,呈放射性刺痛,严重者可呈电击样疼痛。为了减轻疼痛,患者往往采取屈腰、屈髋、屈膝、脊柱侧弯的保护性姿势。放射痛一般发生在一侧下肢,即髓核突出的一侧,少数中央型突出患者可出现双侧下肢放射痛,一般一侧轻,一侧重。下肢放射痛的直接原因是因为突出物及其代谢产物对神经根的刺激。三、下肢麻木及感觉异常:下肢麻木的发作一般在疼痛减轻以后或相伴出现,其机制主要是突出物的机械性压迫神经根的本体感觉和触觉纤维,麻木或是感觉减轻退区域与受累的神经根相对应,下肢的感觉异常主要是发凉、患肢温度降低,尤以脚趾末端最为明显。这是由于椎盘的交感神经纤维受到刺激,引起下肢血管收缩的缘故。四、肌力减弱或瘫痪:突出的椎间盘压迫神经根很严重时可产生神经麻痹而致肌肉力量减弱甚至瘫痪,这多为腰4/5椎间盘突出,腰5神经根受压麻痹所致,表现为伸踇力或屈踇力下降,重者表现为足下垂。五、间歇性跛行:患者行走时,随着行走距离的增加而加重腰腿痛的症状,在休息一段时间以后又可行走,再走相同的距离又出现相同的症状。这是由于腰椎间盘突出后继发的产生腰椎狭窄所致。六、马尾神经症状:中央型的腰椎间盘突出,若突出物较大或椎管骨质行狭窄,可压迫马尾神经,出现会阴部麻木、刺痛、排尿排便无力,女性可有尿失禁、男性可出现阳萎。2.2、腰椎间盘突出保守治疗有哪些?答:国内文献记载有几百种保守治疗的方法,如内服药物、外敷膏药、针灸、推拿、牵引、汽化、按摩、康复治疗、理疗、银质针、小针刀、神经阻滞、骶疗及硬膜外置管等,全是通过椎管外治疗而解除部分临床症状,目前医学水平和手段无法证实保守治疗对致病的根源—病变突出的椎间盘有直接治疗作用。3.3、腰椎间盘突出射频术的原理?答:86°C~100°C的射频热凝对突出部位的随核产生明显的物理体积收缩,病变部位的随核回缩位移后,随核与受压神经根的相对位置关系马上改变,压力传导即时消失。椎间盘突出神经根受压引起的各类症状得以马上治愈。随核的位置还有利于神经根粘连的改善、有利于前缘轻度钙化的纤维环随随核收缩而整体回缩。4.4、射频术后有哪些安全保障?答:一、高效安全神经系统专用射频仪的的治疗电极只有0.7mm,如同一根针灸针,整个治疗不用麻醉、镇痛药、抗生素、激素,只有一个物理变化过程,对人体无任何副作用,它把病变的随核组织直接去掉而不伤及正常组织,使治疗更绿色化、人性化。二、射频热凝靶点治疗在C臂X光机准确定位,数字减影下时时检测,导航系统的精确引导下直接作用在病变的髓核上,数据精确到1mm以下,角度误差小于1度,使治疗更精确、更有效。三、鉴别神经神经系统专用射频仪所独具的神经系统的精确鉴别和刺激功能,能测到治疗范围1cm内的神经,并精确到分辨出运动神经和感觉神经,也就是说在治疗时你想损伤病人的神经都不可能。四、精辨组织本设备所独具有的阻抗显示功能,能精确地分辨出髓核纤维环、钙化点、骨质和血管,并用音调和数字准确显示,使治疗更准确,安全无误。五、温度可控射频仪可任意调节温度,误差在2°C以下,确保治疗时的安全,治疗后不感染又不存在热损伤。六、精确计算在治疗前把需要去掉的病变体积精确地计算出来,作出预案,也就是说病变的髓核有多少就去多少,使治疗更高效。5.5、微创胶原酶溶解术治疗腰椎间盘突出症的优缺点?胶原酶溶解术是将胶原酶注射到椎间盘突出部位,利用胶原酶对椎间盘中胶原组织的特异性溶解作用,使突出的椎间盘变小、消失,从而解除神经压迫,改善临床症状的一种生物微创技术。胶原酶溶核的副作用: 1.疼痛反应。一般在治疗后3~10天疼痛可比治疗前加重,其原因是胶原酶的注入增加了盘内容积,同时胶原纤维在胶原酶作用下出现降解,导致椎间盘内容物增加,使盘内压升高及降解过程中的化学刺激反应,是窦椎神经受到激惹后出现的。 2.尿潴留和肠麻痹。是由于盘内压力增高后窦椎神经受到激惹引起植物神经功能紊乱所致。 3.脊柱失稳性腰背痛。椎间盘溶解后椎间隙变窄,小关节将出现重叠,对窦返神经的刺激,出现反射性腰背部不适和疼痛。 胶原酶溶核的并发症 1.过敏反应:胶原酶作为一种生物制剂,存在过敏反应的可能。 2.椎间隙感染:表现为腰肌痉挛,腰痛加剧,有深压痛,白细胞计数和分类可正常或升高,血沉增快。 3.神经损伤:多为穿刺针刺伤脊神经根或穿刺过程中误伤脊膜或神经外膜,高浓度胶原酶使神经根发生脱水、变性,一旦误入蛛网膜下腔,轻者出现化学性脑膜炎,重者可发生截瘫。胶原酶并发症的发生率很低,但是如果一旦发生,则都可能导致无法挽救的后果。因此,我们可以看出,胶原酶在穿刺过程、化学性质、保存方式、治疗结果上有着较多的安全隐患,这对其应用有着不可忽视的制约作用。6.6、经皮椎间盘切吸术治疗腰椎间盘突出症的优缺点?研究表明不论是从国外引进的椎间盘关节镜还是国内研制的髓核切割器,对治疗单纯性椎间盘突出者有良好的效果。研究证明,切吸出部分椎间盘髓核组织具有减压、排空、还纳的作用。椎间盘髓核切吸器从侧后方穿通纤维环,并切除部分髓核组织,使椎间隙内的压力减低,压迫外层纤维环的髓核组织减少或消除,突出的髓核组织及外层纤维组织和后纵韧带出随之回缩还纳,从而减轻或解除了对神经根的压迫,达到治疗目的。做为一种微创的治疗手段,经皮切吸术的工作套管都在3mm以上,有的甚至超过6mm。因此用精度较差的X线电视监视穿刺过程的盲目性较大,难以避开重要的血管、神经及脏器。国内外有出现严重并发症的报道,如腰大肌血肿、大血管损伤、神经损伤、腹腔脏器损伤及切吸器断入间盘内等,因此其穿刺的准确性严重依赖CT等精密的影像学设备。同时,由于其大创伤性,增加了病人的痛苦,也大大增加了术后感染的几率。因此,对于一些中小型的医院,这种治疗方法因此难以得到普及。 经皮穿刺椎间盘切吸术的副作用和并发症: 1.术后椎间盘炎:发生率在1%左右。其原因主要是由于创伤较大,而椎间盘组织结构特点及血运差对感染抵抗力弱,加大了感染的可能性;其次手术器械消毒不彻底和无菌操作不严、在非专用X光机房进行操作,室内空气消毒不足,也是其不可忽视的因素。 2.术中出血、神经根、血管及肠道的损伤:与穿刺针直径过粗、穿刺手法不熟练有关。 3.脊柱失稳:和髓核组织大量丢失有关。7.7、腰椎间盘突出症急性期的锻炼答:(1).卧位腰椎间盘突出症病人应睡硬板床,仰卧时膝微屈,腘窝下垫一小枕头,全身放松,腰部自然落在床上。侧卧时屈膝屈髋,一侧上肢自然落在枕头上。(2)下床从卧位改为俯卧位,双上肢用力撑起,腰部伸直,身体重心慢慢移向床边,一侧下肢先着地,然后另一侧下肢再移下,手扶床头站起。(3)坐位坐位腰部伸直,椅子要有较硬的靠背。椅子腿高度与病人由膝到足的高度相等。坐位时,膝部宜略低于髋部。(4)起座从座位上站起时,一侧下肢从椅子侧面移向后面,腰部挺直,调整好重心后起立,避免腰部弯曲和受力。8.8、腰椎正常活动范围有多大?答:腰椎可以进行的活动有前后方向的前屈、后伸,左右方向的侧屈,水平面上的旋转,三者之间的作用综合形成环转运动。在上述运动中以前屈运动最为频繁。腰椎的活动范围在脊柱中比颈椎小一些,比胸椎的活动范围要大的多。这些运动的顺利实现都有赖于椎间盘、椎体、小关节、韧带、肌肉的健康状态、任何组织的病变都可能影响到腰椎正常活动功能、使某一方向的活动范围受限。因此,通过观察腰椎的活动范围,可以大体了解腰椎各组织的情况,为诊断和治疗提供依据。腰椎前屈的运动就是人们常说的“弯腰”,腰椎活动自如的人在伸膝的情况下弯腰可以用手触到脚面,似乎腰椎前屈可达到120°.其实弯腰的大部分动作的结果。腰椎在后方的后纵韧带、黄韧带、棘间韧带等的限制下,一般只能前屈45°左右,约为整个弯腰活动的1/3-1/4。腰椎的前屈是上一椎体下缘在下一椎体上缘表面向前滑动得结果。腰椎后伸运动则是上一椎体下缘在下一椎体上缘向后方滑动,此时主要是受前纵韧带及后方突起的小关节、棘突等骨性结构的限制,因此后伸范围略小,约为30°9.9、哪些人易得腰椎间盘突出?答:(1)年龄因素:本病多发于25-50岁的人群,占整个年龄段是人的青壮年时期,但是腰间盘的退化已经开始了。(2)性别因素:腰椎间盘突出症多见于男性。这是由于男性在社会工作中从事体力劳动的比例大于女性,腰椎负荷亦长期大于女性,从而导致诱发腰椎间盘突出症的机会也较多。(3)、职业因素:本病为常见并多发病,广泛的存在于各行各业中,但仍以体力强度较大的产业多见。此外,长期处于坐位工作的人,亦有相当大的比例患病。(4)、环境因素:长期工作或居住于潮湿及寒冷环境中的人,比较容易发生腰椎间盘突出症。(5)、其他因素:某些腰椎先天性发育不良的人,如患脊椎侧弯、先天性脊柱裂等疾病的人,同时并发腰椎间盘突出症的机会也较多。此外,如孕期妇女,由于特殊的生理原因,导致体重突然增长,加之肌肉相对乏力及韧带松弛,亦是诱发本病的危险时期。10.10、腰椎间盘突出症的鉴别诊断有哪些?答:(1)、腰椎结核:腰椎结核病人可有结合中毒症状,常有较长期的腰椎钝痛,休息后好转,但无完全缓解的间歇期而呈持续性疼。下肢痛通常较腰痛症状为晚,因腰椎病灶部位而异,表现为一侧或两侧下肢痛。化验检查血沉增快。X片示两椎体相邻缘破坏,椎间隙变窄,腰大肌影增宽或边缘不清,腰椎向后成角畸形。(2)、腰脊神经后支卡压综合征:以腰背部疼痛为主,甚至放射至大腿后侧和踝部,病人对疼痛部位含糊不清,以平卧及夜间痛明显(静息痛),活动后减轻,腰部后伸时疼痛加重,腰椎ct一般无异常。腰椎x片示:双侧小关节增生,紊乱,间隙不对称。(3)、下肢血管源性疾病:多见于中老年人,表现为一侧下肢的疼痛或肿胀,查体可见下肢肿胀、足背动脉博动减弱或消失,下肢动脉彩超可见血管堵塞或斑片样变。11.11、腰椎的正常活动范围有多大?答:前屈45度-90度,后伸30度,侧屈30度。12.12、腰椎间盘突出症的发病因素是什么?答:(1)、外伤。(2)、职业。(3)、妊娠。妊娠期间整个韧带系统处于松弛状态,后纵韧带松弛易于使椎间盘膨出。(4)、遗传易感因素:腰椎间盘突出症有家族发病的报道。(5)、腰骶先天异常:腰椎骶化,骶椎腰化和关节突不对称,使下腰椎承受异常压力,是构成椎间盘旋转性损伤的因素之一。13.13、椎间盘的作用是什么?答:(1)保持脊柱的高度。(2)连接上下两椎体,使椎体表面承受相同的压力,并使椎体有一定的活动度。(3)对纵向负荷起缓冲作用。(4)维持关节突间一定的距离和高度,保持椎间管的正常大小。(5)维持脊柱的生理曲度。14.14、腰椎间盘突出症引起马尾神经综合症的病因?答:(1)腰椎积累性损伤。(2)创伤。(3)强力推拿。(4)按摩。(5)超重量的腰椎牵引。(6)腰椎管造影。(7)手术损伤。(8)腰椎管狭窄。15.15、腰椎间盘突出症引起马尾神经综合症的机制?答:在上述引起马尾神经综合征的某一因素的作用下,可产生中央型或游离型腰椎间盘突出,恰好从后正中凸向椎管,压迫两侧的神经根和马尾神经,并发脑脊液循环障碍,出现神经水肿,充血渗出,蛛网膜粘连及神经营养障碍等。进而又加重了对神经根及马尾神经的卡压。致使马尾神经综合征更加加重。16.16、马尾神经综合症的症状和体征?答:(1)腰背痛,(2)感觉减退。(3)括约肌功能障碍(4)性功能障碍(5)骨骼肌功能障碍。17.17、为什么腰椎间盘突出症的患者出现麻木而不出现疼痛?答:突出的髓核压迫或刺激了本体感觉和触觉神经纤维之故,感觉麻木区,为按神经根受累的区域划分。18.18、腰椎间盘突出症产生腰腿疼的机制是什么?答:(1)、神经根受压:因突出物较大或神经根管狭窄,突出物将神经根或马尾神经压至椎管或神经根管后壁,引起的损害。(2)、炎症:机械性炎症损伤、化学性刺激、自体免疫反应等刺激马尾神经产生疼痛。(3)、循环障碍:主要原因是微循环障碍引起的神经根水肿和缺血所致的脱髓鞘反应。19.19、腰椎间盘突出症的病理分型?答:(1)膨隆型(2)突出型(3)脱出型(4)游离型(5)schmorl结节及经骨突出型。20.20、腰椎间盘突出症的体征?答:(1)腰椎侧突是一种姿势性代偿畸形,具有辅助诊断的价值。(2)腰部活动受限,几乎全部患者都有不同程度的活动受限。(3)压痛及骶棘肌痉挛(4)直腿抬高试验及加强实验阳性(5)神经系统表现主要有感觉异常、肌力下降、反射异常21.21、腰椎间盘突出症的辅助检查有哪些?答:(1)x线检查:可见到脊椎侧凸,椎体边缘增生及椎间隙变窄等均提示退行性变。(2)x线造影:脊髓造影、硬膜外造影、脊椎动脉造影等方法都可显示有无椎间盘突出,准确性在80%以上。(3)b超检查:是近年来的一种无损伤的检查方法,但受病人的体形及操作者水平影响比较大,尚需进一步研究,总结经验。(4)CT和MRI,CT可显示骨性椎管形态,黄韧带是否增厚及椎间盘突出的大小及方向等,MRI可全面观察各腰椎间盘是否病变,并鉴别是否椎管内存在占位性病变,目前两种方法都已被普遍应用。22.22、腰椎间盘突出症的治疗方法?答:一、非手术治疗:(1)绝对卧床休息(2)持续牵引(3)理疗推拿按摩(4)皮质激素硬膜外注射。二、手术治疗:包括全锥板减压术,半锥板减压,及其他开窗手术,椎间盘经治疗等。三、微创治疗方法:射频热凝靶点治疗术,臭氧治疗术,激光盘内减压术,髓核化学溶解法等。23.23、腹压增高引起腰腿疼的机制?答:腹内压增高时,导致椎管内脑脊液的压力相应增高,刺激已敏感的神经根,则能产生疼痛,个别产妇,因分娩过程中负压猛然增大,而发生急性腰椎间盘突出症,严重者,产后出现腓总神经损伤,其支配区域的肌肉瘫痪,但疼痛不明显,成为母性产瘫,以有别于新生儿产瘫。
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