儿科

流行病学 世界各国儿童1型糖尿病（DM）发病率高低不一，以北欧最高，东亚最低。 我国天津地区1981~1986年0~14岁1型糖尿病平均发病率为0.33/（10万·年），而1987~1991年增加至0.54/（10万·年）。其中0~4岁为0.22/（10万·年），5~9岁0.52/（10万·年），10~14岁0.93/（10万·年）。天津市儿童医院1型糖尿病患者10~14岁占52%，女性略多于男性，发病季节多在冬春季，可能与病毒感染有关。1型糖尿病占所有儿童糖尿病90%~95%，自1991年出现首例2型糖尿病以来，天津市儿童医院1型糖尿病已由95%降为90%，其中以1A型多见。2型糖尿病已由占糖尿病总数2%上升为8.8%。 病因与发病机制 1、遗传因素　 　　1A型糖尿病往往与易感基因及抗病基因有关。具有HLA DR3或DR4的人较常人患病机会多4倍。如两者均具备，患病机会增加至12倍，另一个易感基因为HLADQα1-52精氨酸；而抗病基因为HLA DR2及HLA DQβ-57门冬酸。天津儿童医院曾与WHO糖尿病研究中心合作，对比中美儿童1型糖尿病发病率与遗传基因的关系，发现美国Allegeny县较天津地区发病率高20倍，原因之一是美方病儿多缺乏HLA DQ β-57精氨酸抗病基因，且多为纯合子缺乏，我国病儿虽亦有缺乏该抗病基因者，但多为杂合子缺乏。同时取正常人对照发现：美国人群中缺乏抗病基因者亦多于我国正常人。国外在1A型糖尿病早期诊断方面应用遗传基因、胰岛细胞抗体检测及胰岛素首相分泌降低三方面可提前8~9年做出诊断。 2、环境因素　　 1A糖尿病与病毒感染关系密切，如柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、巨细胞病毒及风疹病毒等，均可以通过自家免疫反应或直接引致胰腺炎损伤胰岛B细胞发病。牛奶喂养可能与1A糖尿病发病有关，Dosch等发现芬兰1A型糖尿病小儿对牛奶白蛋白的片段呈现强烈的免疫反应，而在极少饮用乳制品的小儿中却很少见此种反应，估计这些牛奶蛋白质可破坏胰岛细胞，故鼓励4个月内婴儿尽量母乳喂养。 3、自身免疫因素　　 1A型糖尿病发病前T细胞功能已不正常，新发病时血循环中可见免疫相关抗原阳性T细胞，且细胞毒性T细胞增多，抑制T细胞减少而辅助T细胞增多，自然杀伤细胞数目减少，因此抗病毒能力下降，易获得病毒感染，抑制T细胞减少从而使免疫B细胞转化为浆细胞产生抗体，它们与免疫复合物及补体等均可对胰腺产生损伤而致病。体液免疫方面不但可查有胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（65GAD）及酪氨酸磷酸化酶自身抗体IA-2及IA-2B等。某些患儿还存在抗甲状腺抗体、抗肾上腺皮质抗体等，故可合并甲状腺自身免疫病（甲低或甲亢）及艾迪生病等，称为多内分泌腺自家免疫综合征。 病理 1、糖代谢紊乱　　 由于缺乏胰岛素作用，葡萄糖不能进行氧化生能，糖原合成减少，其转化为脂肪的量亦减少，相反地体内与胰岛素相拮抗的激素增多，如生长激素、皮质醇、儿茶酚胺与胰高糖素等，它们使糖原分解、糖原异生增加，因此血糖增高超过糖肾阈8.8mmol/L（160mg/dl）而出现尿糖，葡萄糖耐量曲线呈升高且延缓恢复。血糖每升高500mg/dl可增加血渗透至27mOsm/L。由于血渗透压升高，患者感口渴而多饮，排糖多而多尿，血糖高但不能氧化生能而感饥饿而多食，蛋白质与脂肪分解代谢加强而出现消瘦。 2、蛋白质代谢紊乱　 由于糖原异生，蛋白质代谢呈负平衡，血浆蛋白逐渐降低，尿中排泄氨基酸、尿氮增多，出现浮肿，病程长且控制不好病儿生长发育受累，呈侏儒状态，称为糖尿病性侏儒（Mauriac综合征）。 3、脂肪代谢紊乱　　 脂肪分解为三酰甘油及脂肪酸，后者氧化得乙酰乙酸再转变为乙酰辅酶A，它与糖代谢中葡萄糖来源的草酰乙酸合成柠檬酸进入三羧酸循环，进一步代谢产生二氧化碳、水及能量。由于葡萄糖氧化障碍，产生草酰乙酸减少，因而造成乙酰辅酶A过剩，只能返而转化为胆固醇及乙酰乙酸辅酶A，后者再转化为酮体（乙酰乙酸、丙酮及β-羟丁酸）。由于酮体产生过多，超过组织氧化能力，出现酮症及酮症酸中毒。脂肪由库存处运送至肝脏进行代谢，形成高脂血症及脂肪肝。 4、水、电解质紊乱　 高血糖使血渗透压增高，可引致细胞内脱水。多尿使细胞外水分丢失。组织分解代谢物使排水量增加，因此表现为严重脱水，且细胞内、外均脱水。细胞外液总量减少，渗透浓度增高，如渗透压>350mOsm/L或有效渗透压[2（Na+K）+血糖mmol/L]>320mOsm/L，可致高渗性昏迷。酮体增多，蛋白质分解产生硫酸、磷酸及有机酸增加，钠钾结合酮体后排出，致阳离子丢失，加上脱水时肾功能减退，加重酸性物质潴留，所以出现酮症酸中毒，如果无氧糖酵解产生乳酸过多，可并发乳酸性酸中毒。血钠与氯的减低是由于摄入少、呕吐、随尿排出增多之故。 早期由于组织分解、糖原分解及酸中毒时钾由细胞内移至细胞外，尿少且细胞外液浓缩，所以糖尿病酮症酸中毒（DKA）早期血钾不低。经过胰岛素治疗及输液后血钾反而会降低，因为组织修复、糖原合成、钾结合酮体排出、酸中毒纠正后血钾回到细胞内，输液后细胞外容量恢复，因此需补充血钾。低钾表现：乏力、心音低钝、腹胀、膝反射减弱或消失。血磷与血钾类似，早期不低治疗后减低。 1型糖尿病危害 酮症酸中毒 酮症酸中毒是儿童糖尿病最常见的急性并发症。其发生和发展与多种因素有关，如感染、饮食失控、胰岛素治疗中断等。酮症酸中毒的发生，一方面与胰岛素的绝对不足有关，另一方面与胰岛素拮抗激素的相对或绝对增加有关。如生长激素，有动员脂肪分解，导致大量生酮氨基酸的产生及高血糖素等。酮症酸中毒时，主要表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇樱红、呼气有烂苹果味、血糖升高，大多大于16.65mmol(300mg/dl)，血酮升高，尿酮体阳性，血ph下降，二氧化碳结合力下降。国内有人报告小儿糖尿病，合并酮症酸中毒者可达50% 视网膜病变及白内障 儿童糖尿病大多于病后10-15年合并单纯性非增殖型视网膜病，视网膜病变与血糖控制不佳有密切关系。轻度的视网膜病变可随血糖的控制而好转。视网膜病变的特征性改变是微血管病及新生血管形成。眼底可见水肿，渗出，絮状斑，微动脉病及出血，也可有黄褐病变。 儿童糖尿病发生增殖性视网膜病变后5年致盲率为50%左右。视网膜病变与视网膜内多元醇代谢亢进，造成山梨醇蓄积，使毛细胞血管通透性增加有关。此外，高血糖所致的非酶糖基化反应使毛细血管基底膜增厚，管壁细胞损伤，形成视网膜病变的特征性改变。也有少数病人发生白内障。 神经病变 儿童糖尿病的神经损害主要是于周围神经与周围神经的脱髓鞘病变有关，这种脱髓鞘改变与周围神经髓磷脂经非酶糖基化作用，引起免疫球蛋白的沉积及糖化终产物的形成(ages)有关。表现为肢体麻木，刺痛，烧灼感。病程长者，可伴有胃肠功能紊乱及排尿障碍等自主神经病变，中枢神经也可受累如脑萎缩等。 诊断要点 临床表现 1、典型症状　 1A型糖尿病发病急，有多饮、多尿、多食及消瘦，且伴有乏力。约50%病儿在患病后1个月内就诊。天津市儿童医院134例1型糖尿病入院前病程：33.5%在半个月内来诊，55.2%在1个月内就诊，病儿夜尿多，有的尿床，有些家长发现尿甜、尿黏度增高。女孩可出现外阴瘙痒。皮肤疖、痈等感染亦可能为首发症状。 2、不典型症状 （1）日渐消瘦：由于胰岛素缺乏，葡萄糖氧化生能减少，组织分解代谢加强，动用体内脂肪及蛋白质，因此病儿日见消瘦，经胰岛素治疗后，能很快恢复正常。 （2）不易纠正的酸中毒：小婴儿发病常误诊为消化不良、脱水及酸中毒，输入大量碳酸氢钠、葡萄糖及盐水等，不但酸中毒未能纠正，还可能出现高钠、高血糖昏迷。有的病儿酸中毒出现呼吸深长，误诊为肺炎而输入抗生素及葡萄糖而延误诊治。 （3）酷似急腹症：急性感染诱发糖尿病酮症酸中毒（DKA）时可伴有呕吐、腹痛、发热、白细胞增多，易误诊为急性阑尾炎等急腹症。文献上曾有误诊而行手术者。 3、体征　 病程短者生长发育可不受影响，消瘦者经过胰岛素治疗短期内可纠正。1A型糖尿病病情控制不好常伴有肝脏肿大，重者可出现浮肿，并可影响发育，形成侏儒状态（Mauriac综合征）。病程愈久，各种并发症愈多，越易出现眼、肾、神经、心血管等病态体征。 4、低高血糖现象（Somogyi phenomenon）　 常出现在胰岛素用量过大时，病儿可有低血糖表现：出凉汗、心悸、饥饿感、颤抖、复视，重者可出现抽搐、昏迷。但不久血糖、尿糖反跳性增高，由于低血糖时体内儿茶酚胺及胰高糖素急骤分泌之故，治疗应减少胰岛素用量避免低血糖发生。另一种黎明现象（dawn phenomenon）即出现于清晨的高血糖，由于一夜未进食，皮质醇、胰高糖素、儿茶酚胺分泌增多所致，如测夜间2~3点钟血糖不低者为黎明现象。 实验室检查 1、空腹血糖≥6.1mmol/L，或餐后2h血糖≥7.8mmol/L应做OGTT试验以确诊。 2、血清C肽、胰岛素测定　 胰岛B细胞分泌前胰岛素原，转化为胰岛素原，再裂解为C肽与胰岛素。C肽代表内生胰岛素水平，不受外源胰岛素的影响。正常值：C肽为0.8~4μg/L（0.8~4ng/ml），胰岛素值为9~26mU/L。1型糖尿病C肽降低。 3、HbA1c或果糖胺　 前者代表2个月内血糖与血红蛋白结合的水平，后者代表3周内血糖与血清蛋白结合的水平，后者比较敏感且变化快，对糖尿病的诊断与治疗均为良好的指标。亦受饮食影响。正常值：HbA1c

孩子发热了，有的妈妈会不知所措，有的不管方法对不对会采取立即降温的方法等等。如何处理得当，可参考一下几点： 1. 无热性惊厥病史，未引起其他不适的发热，如果体温＜38.5℃（如果家长有一定的经验，甚至可以放宽到39.0℃），一般可以不作退热处理。 2. 超过38.5℃以上的发热，首先推荐口服药物降温 3. 发热持续时间大于4-6小时，即使低热也建议退热处理。 4. 高热＜41℃，予退热处理能降至正常，降温后精神状态好，可以不用急诊。 5. 反复发热超过72小时，即使没有什么不适也应该看医生。 具体退热方法如下： 1. 药物退烧法 一般退烧药有水剂、锭剂、栓剂和针剂。 ●水剂（或颗粒剂）较温和，如美林、泰诺林等，安全性最高。 ●阿司匹林锭剂退烧效果好。但阿司匹林可能会引发瑞氏症候群。 ●栓剂是从肛门塞入的药物，主要由直肠吸收，效果比较快速。如果孩子拒绝口服药物，退热栓就是最好的选择。 ●针剂是退热剂中安全性最差的退烧药物，一般不建议使用。 注意 不同退烧药最好不要并用，如果剂量控制不好，会有隐患。更不可为了加强退烧效果，喂宝宝多服几次退烧药或将剂量增加。 2. 物理降温法 物理降温适用于高热而循环良好的患儿。特点是方法简单，不良反应少。 ●温水擦浴 适用于高热宝宝。水温应略低于宝宝的皮肤温度(即32℃-34℃)。皮肤接受冷刺激后，可使毛细血管收缩，继而又扩张，达到降温效果。擦浴时亦可用按摩手法刺激血管被动扩张，促进热的发散。注意擦浴时用力要均匀，轻轻按摩几下，还可以促进血管扩张。擦至腋窝、腹股沟等血管丰富处停留时间稍长些，以助散热。四肢及背部各擦浴3-5分钟。温水擦浴后用大毛巾将宝宝包好，让宝宝舒适平卧，并多给宝宝喝些温开水。 ●酒精擦浴 不推荐使用。酒精可能容易造成过敏或皮肤损害；手足凉、发绀者可能导致毛细血管进一步收缩，散热减少，病情加重，温水擦浴会更好些。 ●头部冷敷 头部冷敷可能刺激宝宝引起不适，依从性较差。具体方法：将毛巾用凉水浸湿后敷在宝宝前额部，每5-10分钟更换一次。也可将水袋中灌上凉水，枕在脑下。若采用冰敷时，应注意先用干布包在冰袋外，避免局部敷用时间太长造成局部皮肤冻伤。 ●冷盐水灌肠 冷盐水灌汤的降温效果显著，但不适合家庭中操作。 提醒 1. 适当的发热是机体自我防御的体现，发热有利于机体免疫机制的启动，有利于驱赶侵犯机体的病原体，故低热时，不主张一发热就退热处理。 2. 物理降温虽然所谓的不良反应少，但高热时单单物理降温往往不能有效退热，还可能造成躯体的不适，例如寒颤时冰敷会更加难受。故高热时，首先推荐药物降温。

　1.什么是手足口病？得病后有什么表现？ 　　手足口病是一种常见多发传染病，以婴幼儿发病为主，多种肠道病毒都能引起，EV71病毒是其中的一种。一般全年均有发生，5—7月为高发期。 　　手足口病一般症状较轻，大多数患者发病时，往往先出现发烧症状，手掌心、脚掌心出现斑丘疹和疱疹(疹子周围可发红)，口腔粘膜出现疱疹和/或溃疡，疼痛明显。部分患者可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。少数患者病情较重，可并发脑炎、脑膜炎、心肌炎、肺炎等，如不及时治疗可危及生命。 　　2.手足口病是怎么传播的？有疫苗吗？ 　　手足口病传播途径多，主要通过密切接触病人的粪便、疱疹液和呼吸道分泌物(如打喷嚏喷的飞沫等)及被污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、餐具、奶瓶、床上用品等而感染。手足口病目前没有疫苗，但只要早发现、早治疗，是完全可防可治的。 　　3.哪些人容易患手足口病？ 　　婴幼儿和儿童普遍多发，3岁及3岁以下婴幼儿更容易得病。由于成人的免疫系统较完善，成人一旦感染一般不发病，也无任何症状。但感染后会传播病毒，因此成人也需要做好防护，避免传染给孩子。 　　4.手足口病是不是新的传染病？ 　　手足口病不是新传染病，它是一种全球性传染病，1957年首次认识并命名，世界各国每年均有病例发生。我国1981年发现手足口病，每年都有人患病。 5.手足口病能治好吗？ 　　如果得了手足口病，绝大多数情况下7—10天可以自行痊愈，不会留下后遗症，皮肤上也不会留下疤痕。根据以往的发病与治愈情况看，只有个别重症患者可能出现脑膜炎、肺炎等，只要积极配合医生治疗，多数可以痊愈。 　　6.孩子出现可疑症状怎么办？ 　　如果孩子出现发热、皮疹等症状，要及时到医疗机构就诊，同时要密切观察。不要去幼儿园和人群聚集的公共场所，避免与其他孩子接触玩耍。一旦出现突然发高烧或神志不清、昏睡、肌肉或身体抽动、呼吸困难等，应立即送孩子到医院就诊。 　　7.一般家庭怎么预防？ 　　预防手足口病的关键是注意家庭及周围环境卫生，讲究个人卫生。饭前便后、外出后要用肥皂或洗手液洗手；不喝生水，不吃生冷的食物；居室要经常通风；要勤晒衣被。流行期间不带孩子到人群密集、空气流通差的公共场所，要避免接触患病儿童。 　　流行期可每天晨起检查孩子皮肤(主要是手心、脚心)和口腔有没有异常，注意孩子体温的变化。 　　8.如果家里有孩子感染要特别注意什么？ 　　要注意不让生病的孩子接触其他儿童；孩子的唾液、痰液等分泌物要用卫生纸包好丢到垃圾箱，孩子的粪便要收集好、消毒后丢入厕所，不要随意丢弃，同时要消毒便盆；看护人接触孩子前、替换尿布后或处理孩子粪便后都要洗手；生病孩子的衣服、玩具、餐具、枕头被褥等要保持卫生，孩子的日常用具要消毒；要勤开窗通风。如果上幼儿园的小朋友得病，还应及早告诉老师，并不要着急让孩子去幼儿园，要在全部症状消失一周后再去，防止传染其他孩子。一般症状轻不用住院治疗，居家治疗、注意休息即可，以减少交叉感染。 　　9.怎样对日常用品进行消毒？ 　　如果家里没有孩子得手足口病，采用一般家庭的预防方法即可，不需要使用消毒剂。 　　如果家里有孩子得了手足口病，可采用以下方法消毒：奶嘴、奶瓶、餐具、毛巾等物品用50度以上的热水浸泡30分钟或者煮沸3分钟；污染的玩具、桌椅和衣物等使用含氯的消毒剂(84消毒液或漂白粉)按使用说明每天清洗；孩子的痰、唾液和粪便、擦拭用纸等都最好倒入适量消毒剂，搅拌消毒后再丢入厕所。 　　10.为什么近期报告感染手足口病的人这么多？ 　　根据卫生部门的监测，专家将目前报告的手足口病发病数与往年的发病数对比，认为今年疫情来得比较早，但仍属散发。今年5月2日起，卫生部将手足口病纳入丙类法定传染病管理，要求各级医疗卫生机构发现病例及时通过网络直报系统上报。由于以往不要求报告，另外有病人因症状轻微没有就医，因此以往部分病例没被发现或未作报告。在要求依法报告后，报告数量有一定增加是合理的现象。 　　由于手足口病是常见多发传染病，存在广泛发病的可能。卫生部门提醒全国各地，尤其是目前病例较少或往年发病较少的地区要加强预防与监测，做好疫情的防控,但是作为家长也最好要注意防护,以免发生大面积的发病人群.