章国忠
主任医师 教授
副院长
儿科郑戈
主任医师 副教授
3.6
儿科徐旭
主任医师 副教授
3.6
儿科金国信
主任医师 教授
3.5
儿科涂芳芳
主任医师 副教授
3.4
儿科叶家鹤
主任医师
3.4
儿科黄梦
主任医师 讲师
3.4
儿科尤克友
主任医师
3.4
儿科白植峰
主任医师
3.4
儿科李显取
副主任医师
3.4
吴力力
主任医师
3.4
儿科项文娜
主任医师
3.3
儿科叶剑
主任医师
3.3
儿科项云微
副主任医师
3.3
儿科虞上勇
副主任医师
3.3
儿科吴亮
副主任医师 讲师
3.3
儿科陈爱菊
副主任医师
3.3
儿科林洁
副主任医师 讲师
3.3
儿科曾绮丹
副主任医师
3.3
儿科周少余
副主任医师 讲师
3.3
陈忠波
副主任医师
3.3
儿科潘敏利
副主任医师
3.3
儿科廖笑玲
副主任医师
3.3
儿科林宗泽
副主任医师
3.3
儿科黄雨茅
副主任医师 助教
3.3
儿科金伟敏
副主任医师
3.3
儿科李志舒
副主任医师
3.3
儿科马志全
副主任医师
3.3
儿科王孟
主治医师 讲师
3.3
儿科范晓文
主治医师 讲师
3.3
林利群
主治医师
3.3
儿科张绮平
主治医师
3.3
儿科张艳丽
主治医师
3.3
儿科吴晓霞
主治医师
3.3
儿科王玉容
主治医师
3.3
儿科潘孝静
主治医师
3.3
儿科陶敏
主治医师
3.3
儿科吴克诚
主治医师
3.3
儿科向君
主治医师
3.3
儿科章婷婷
医师 讲师
3.2
季莲莲
医师
3.2
儿科金多加
医师
3.2
儿科曾焕选
医师
3.2
儿科姚则碧
医师
3.2
儿科周德华
医师
3.2
儿科陈瑶瑶
医师
3.2
儿科王大方
医师
3.2
儿科韩定
医师
3.2
儿科任训
医师
3.2
儿科林胜德
医师
3.2
又到流感季 小儿流感治疗需牢记2016-03-18 15:46来源:丁香园作者:天天 天蓝字体大小-|+持续阴雨天气,又到了流感高发季节。近来发生在深圳的伤医事件中,经抢救无效死亡的患儿诊断是甲型流感病毒感染(危重型),肺出血,严重的脓毒血症,多器官功能衰竭。流感又向我们敲响警钟,又到了一年一度的流感高峰季节,大家要提高对流感的认识,其实「感冒」真的可以死人的。什么是「流感」?流感,是流行性感冒的简称,由流感病毒、副流感病毒引起的急性呼吸道感染性疾病,具有感染性强、传播速度快、常有明显的流行病史等特点。临床表现:儿童流感多具有季节性以及群发性,在流感流行季节多见。一般健康儿童感染流感病毒可能表现为轻型流感,主要症状为发热、咳嗽、流涕、鼻塞及咽痛、头痛,少部分出现肌痛、呕吐、腹泻。婴幼儿流感的临床症状往往不典型,可出现高热惊厥。新生儿流感少见,但易合并肺炎,常有败血症表现,如嗜睡、拒奶、呼吸暂停等。在儿童中,流感病毒引起的喉炎、气管炎、支气管炎、毛细支气管炎、肺炎及胃肠道症状较成人常见,病程较普通「感冒」长,而且进展较快。
孩子发烧已经够头痛了,谁知发热过程中又突然浑身抽搐、双眼上翻、牙关紧闭……吓得爹妈三魂去了七魄!这症状看起来怎么那么像癫痫!孩子发烧抽搐,到底是怎么回事? 为什么宝宝发烧会抽搐 发热可以说是宝宝最常见的体征了。据统计,一般情况下因发烧去医院的孩子占到儿童门诊量的10%—15%,其中还有不少是因为发烧抽搐急诊入院的。 孩子抽搐的原因很多,有热性惊厥、癫痫、电解质紊乱等等,其中,热性惊厥是孩子抽搐最常见的原因。 什么是热性惊厥? 热性惊厥(Febrile Seizure)又称“抽风”,它并不是简单的指“发热”时出现的“惊厥”(抽搐)。 热性惊厥是指,在婴幼儿时期发病(经常为3个月至6岁之间),体温骤然上升导致大脑出现异常放电活动,引起全身肌肉痉挛性发作的情况。并且,必须是在排除颅内感染或其他明确的原因以后,才能诊断为热性惊厥。 在此之前,不发热时也出现过惊厥的,不能诊断为热性惊厥。 热性惊厥和癫痫有关系吗? 不少爸妈看到孩子抽搐抽得厉害,又惊吓又心疼:这看起来怎么那么像癫痫? 虽然热性惊厥与癫痫的症状比较相像,但两者并不是同一个疾病。 热性惊厥可分为单纯性和复杂型。单纯性热惊厥多发见于6个月—3岁的孩子,且往往在发热后24小时内出现,抽搐持续时间一般小于5分钟,并且24小时内不会再发生。惊厥发作后,孩子的脑电图正常,体格及智力发育也正常。 发生热性惊厥的孩子多数是单纯型的,一般预后良好,很少会有什么后遗症。而且随着年龄的增长,发作几率也会逐渐减少。 惊厥真能变癫痫,但概率很低 复杂型的热性惊厥可发生于6月以内或6岁以上的孩子,低热(
动脉导管未闭 约85%正常婴儿在出生后2个月内动脉导管闭合,成为动脉韧带,愈期不闭合者即成为动脉导管未闭(patent ductus arteriosus, PDA)。 动脉导管原本系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道,由于此时肺呼吸功能障碍,来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉,而左心室的血液则进入升主动脉,故动脉导管为胚胎时期特殊循环方式所必需。出生后,肺膨胀并承担气体交换功能,肺循环和体循环各司其职,不久导管因废用即自选闭合。如持续不闭合而形成动脉导管未闭。应施行手术,中断其血流。动脉导管未闭是一种较常见的先天性心血管畸形,占先天性心脏病总数的12%~15%,女性约两倍于男性。约10%的病例并存其他心血管畸形。 1病因及发病机制 遗传是主要的内因。在胎儿期任何影响心脏胚胎发育的因素均可能造成心脏畸形,如孕母患风疹、流行性感冒、腮腺炎、柯萨奇病毒感染、糖尿病、高钙血症等,孕母接触放射线;孕母服用抗癌药物或甲糖宁等药物。 2病理 动脉导管连接肺动脉总干与降主动脉是胎儿期血液循环的主要渠道。出生后一般在数月内因废用而闭塞,如1岁后仍未闭塞,即为动脉导管未闭。未闭动脉导管的长度、直径、形态不同,对血流动力学影响不同,预后亦各异。 3病理生理 由于在整个心动周期主动脉压总是明显高于肺动脉压,所以通过未闭动脉导管持续有血流从主动脉进入肺动脉,即左向右分流,使肺循环血流量增多,肺动脉及其分支扩张,回流至左心系统的血流量也相应增加,致使左心负荷加重,左心随之增大。由于舒张期主动脉血分流至肺动脉故使周围动脉舒张压下降、脉压增大。 4临床表现 动脉导管未闭的临床表现主要取决于主动脉至肺动脉分流血量的多少以及是否产生继发肺动脉高压和其程度。轻者可无明显症状,重者可发生心力衰竭。常见的症状有劳累后心悸、气急、乏力,易患呼吸道感染和生长发育迟缓。晚期肺动脉高压严重,产生逆向分流时可出现下半身发绀。动脉导管未闭体检时,典型的体征是胸骨左缘第2肋间听到响亮的连续性机器样杂音,伴有震颤。肺动脉第2音亢进,但常被响亮的杂音所掩盖。分流量较大者,在心尖区尚可听到因二尖瓣相对性狭窄产生的舒张期杂音。测血压示收缩压多在正常范围,而舒张压降低,因而脉压增宽,四肢血管有水冲脉和枪击声。 成人动脉导管未闭者可因分流量大小,有以下几种临床表现形式: 1. 分流量甚小即未闭动脉导管内径较小,临床上可无主观症状,突出的体征为胸骨左缘第二肋间及左锁骨下方可闻及连续性机械样杂音,可伴有震颤,脉压可轻度增大。 2. 中等分流量者患者常有乏力、劳累后心悸、气喘胸闷等症状,心脏听诊杂音性质同上,更为响亮伴有震颤,传导范围广泛;有时可在心尖部闻及由于左室扩大二尖瓣相对关闭不全及(或)狭窄所致的轻度收缩期及(或)舒张期杂音,周围血管征阳性。 3. 分流量大的未闭动脉导管,常伴有继发性严重肺动脉高压者可导致右向左分流。上述典型杂音的舒张期成分减轻或消失,继之收缩期杂音亦可消失而仅可闻及因肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音,此时患者多有青紫,且临床症状严重。 婴幼儿可仅听到收缩期杂音。晚期出现肺动脉高压时,杂音变异较大,可仅有收缩期杂音,或收缩期杂音亦消失而代之以肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音。 5并发症 可有术中大出血、左喉返神经麻痹、导管再通、假性动脉瘤和乳糜胸等并发症。 6检查 1. 心电图检查 轻者可无明显异常变化,典型表现示电轴左偏、左心室高电压或左心室肥大。肺动脉高压明显者,示左、右心室均肥大。晚期则以右心室肥大为主,并有心肌损害表现。 2. 胸部X线检查 心影增大,早期为左心室增大,晚期时右心室亦增大,分流量较多者左心房亦扩大。升主动脉和主动脉弓阴影增宽,肺动脉段突出。肺动脉分支增粗,肺野充血。有时透视下可见肺门“舞蹈”征。 3. 超声心动图检查 左心房、左心室增大,肺动脉增宽;如存在肺动脉高压,右心室亦可增大,在主动脉与肺动脉分叉之间可见异常的管道交通;彩色多普勒显示降主动脉至肺动脉的高速双期分流;连续多普勒可测得双期连续高速血流频谱。 4. 升主动脉造影检查 左侧位连续摄片示升主动脉和主动脉弓部增宽,峡部内缘突出,造影剂经此处分流入肺动脉内,并显示出导管的外形、内径和长度。 5. 右心导管检查或逆行性主动脉造影检查 对经过上述检查尚不能确诊者,可行右心导管检查或逆行性主动脉造影检查。前者可示肺动脉血氧含量高于右心室0.5%容积以上,同时可测定肺动脉压力及阻力情况,如插管通过动脉导管进入降主动脉更可确诊逆行性主动脉造影,可见对比剂经动脉导管进入肺动脉的情况。 7诊断 根据典型杂音、X 线及超声心动图表现,大部分可以作出正确诊断,右心导管可进一步确定病情。 8鉴别诊断 临床上成人期诊断本病需与主动脉瓣关闭不全合并室间隔缺损、主动脉窦瘤(Valsalva 窦瘤)破裂等可引起连续性杂音的病变鉴别。 1. 高位室间隔缺损合并主动脉瓣脱垂 当高位室间隔缺损较大时往往伴有主动脉瓣脱垂畸形,导致主动脉瓣关闭不全,并引起相应的体征。临床上在胸骨左缘听到双期杂音,舒张期为泼水样,不向上传导,但有时与连续性杂音相仿,难以区分。目前彩色超声心动图已列入心脏病常规检查。在本病可显示主动脉瓣脱垂畸形以及主动脉血流反流入左心室,同时通过室间隔缺损由左心室向右心室和肺动脉分流。为进一步明确诊断可施行逆行性升主动脉和左心室造影,前者可示升主动脉造影剂反流入左心室,后者则示左心室造影剂通过室间隔缺损分流入右心室和肺动脉。据此不难作出鉴别诊断。 2. 主动脉窦瘤破裂 本病在我国并不罕见。临床表现先天性动脉导管未闭与动脉导管未闭相似,可听到性质相同的连续性心杂音,只是部位和传导方向稍有差异。破入右心室者偏下偏外,向心尖传导;破入右心房者偏向右侧传导。如彩色多普勒超声心动图显示主动脉窦畸形以及其向室腔和肺动脉或房腔分流即可判明,再加上逆行性升主动脉造影更可确立诊断。 3. 冠状动脉瘘 这种冠状动脉畸形并不多见,可听到与动脉导管未闭相同的连续性杂音伴震颤,但部位较低,且偏向内侧。多普勒彩超能显示动脉瘘口所在和其沟通的房室腔。逆行性升主动脉造影更能显示扩大的病变冠状动脉主支、或分支走向和瘘口。 4. 冠状动脉开口异位 右冠状动脉起源于肺动脉是比较罕见的先天性心脏病,其心杂音亦为连续性,但较轻,且较表浅。多普勒超声检查有助于鉴别诊断。逆行性升主动脉造影连续摄片显示冠状动脉异常开口和走向以及迂回曲张的侧支循环,当可明确诊断。 9治疗 因本病易并发感染性心内膜炎,故即使分流量不大亦应及早争取手术或介入治疗。 手术安全成功率高,任何年龄均可进行手术治疗、但对已有明显继发性肺动脉梗阻病变,出现右向左分流者则禁忌手术。 动脉导管未闭诊断确立后,如无禁忌证应择机施行手术,中断导管处血流。目前大多数动脉导管未闭的患者可用经心导管介入方法(使用Amplatzer蘑菇伞或弹簧圈封堵)得到根治。对于过于粗大、或早产儿的动脉导管未闭可考虑使用开胸缝扎的方法。 近年来,对早产儿因动脉导管未闭引起呼吸窘迫综合征者,可先采用促导管闭合药物治疗,如效果不佳,可主张手术治疗。 动脉导管闭合手术一般在学龄前施行为宜。如分流量较大、症状较严重,则应提早手术。年龄过大、发生肺动脉高压后,手术危险性增大,且疗效差。患细菌性动脉内膜炎时应暂缓手术;但若药物控制感染不力,仍应争取手术,术后继续药疗,感染常很快得以控制。 10预后 除少数病例已发展至晚期失去手术介入治疗机会外,总体预后良好。本病容易合并感染性心内膜炎。 动脉导管闭合术中大出血所致的手术死亡率,视导管壁质地、采用闭合导管的手术方式以及手术者技术的高低等而异,一般应在1%以内。导管单纯结扎术或钳闭术有术后导管再通可能,其再通率一般在1%以上,加垫结扎术后复通率低于前二者。动脉导管闭合术的远期效果,视术前有否肺血管继发性病变及其程度。在尚未发生肺血管病变之前接受手术的病人可完全康复,寿命如常人。肺血管病变严重呈不可逆转者,术后肺血管阻力仍高,右心负荷仍重,效果较差。
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