宁波大学附属人民医院

定义：亚急性甲状腺炎又称病毒性甲状腺炎，DeQuervain甲状腺炎，肉芽肿性甲状腺炎或巨细胞性甲状腺炎等，系1904年由DeQuervain首先报告。本病近年来逐渐增多，临床变化复杂，可有误诊及漏诊，且易复发，导致健康水平下降，但多数患者可得到痊愈。本病可因季节或病毒流行而有人群发病的特点。中医称之为“瘿痛”。 病因：尚未完全阐明，一般认为和病毒感染有关。 甲状腺解剖解构图 诊断： 1、喉结两侧疼痛，肿大，压痛，可牵扯到耳后、头部。 2、伴发热。 3、发病前1-2周有上呼吸道感染病病史。 4、实验室检查：血沉升高；早期甲状腺激素水平升高等。 5、超声异常可见不规则结节或者片区，如图： 6、 ECT摄锝率下降或消失： 饮食注意： 1. “发性食物”需要忌口，比如牛羊鸡肉及其腊肉，鱼虾蟹及其干货，不少人病情反复发作，与没有注意饮食有关； 2.清热解毒的食物如豆腐、新鲜蔬菜多吃； 起居注意： 1.规律生活，起居有常； 2.避免劳累； 3.注意预防病毒性感冒，感冒是引起复发的常见原因。

得了萎缩性胃炎迟早要变成胃癌吗？这是最常见的一个误解。可能得益于网络的普及，很多诊断为萎缩性胃炎的患者会将之与胃癌划等号，因此而忧心忡忡。事实上，萎缩性胃炎只有极少数一部分可能发展为胃癌。只有中重度萎缩性胃炎并且伴有中重度肠化或不典型增生者，发生胃癌的风险才大大增加。所谓的萎缩是说胃缩小了吗？肠化与不典型增生是什么意思？萎缩并不是胃整个变小了，而是胃的粘膜层变薄了。肠化全称是肠上皮化生，通俗地说，就是胃粘膜细胞在长期的炎症刺激下发生某种形态上的变化，变得更接近于肠粘膜的细胞（必须切片化验，在显微镜下才能看到）。不典型增生，又称为异型增生或上皮内瘤变。通俗地说，就是在显微镜下观察，胃粘膜细胞已经失去正常细胞形态，而接近于癌细胞的形态了（但还未变成癌细胞）。通常用「轻度、中度、重度」，以及「低级别、高级别」分别表示其接近癌细胞的程度。「慢性胃炎」有哪些种类？它们与胃癌的关系如何？临床上，通常将「慢性胃炎」分为萎缩性胃炎与非萎缩性胃炎，其区别在于是否存在胃粘膜固有腺体的萎缩。一般来说，大多数胃癌的发展遵循如下规律：非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→上皮内瘤变→癌。发生上皮内瘤变（异型增生）是进展到胃癌的最后一步。据统计，低级别上皮内瘤变发生胃癌的机率约为 0%～23%，高级别者约为 60%～85%。胃炎症状重，是不是说明炎症严重，发生胃癌的可能性就大？不是。胃炎患者常会出现上腹胀、上腹痛、早饱、反酸、嗳气等症状。但症状的有无与轻重往往与胃炎的内镜下表现及显微镜下严重程度不符合。症状很重者可能胃炎程度很轻，而无症状者亦有可能进展至胃癌。慢性胃炎是哪些原因造成的？原因较为复杂。最主要的因素是幽门螺杆菌感染。烟酒嗜好，胆汁反流，自身免疫，某些药物等均可能造成胃粘膜损害，导致慢性胃炎。患了慢性胃炎，哪些因素可能加重病情？应该如何保养胃？多数慢性非萎缩性胃炎患者病情较稳定。但反复或持续幽门螺杆菌感染、不良饮食习惯等均为加重胃黏膜萎缩和肠化的潜在因素。水土中含过多硝酸盐和亚硝酸盐、微量元素比例失调、吸烟、长期饮酒，缺乏新鲜蔬菜与水果，经常食用霉变、腌制、熏烤和油炸食品，过多摄入食盐，有胃癌家族史，均可增加慢性萎缩性胃炎患病风险甚至增加癌变可能。相应地，保养胃的主要方法就是清除幽门螺杆菌，祛除上述这些不良习惯。治疗胃炎有哪些药物，如何选用？治疗慢性胃炎的目的主要是两方面：减轻症状及减轻胃粘膜炎症。药物种类繁多，大致可分为以下几类：抑酸药：抑制胃酸分泌，如「拉唑类」药物。主要用于减轻上腹痛、烧心、反酸等与胃酸有关的症状；促动力药：促进胃蠕动排空，如「吗丁啉、莫沙必利」等。主要用于改善胃胀、早饱、食欲不佳等症状；抗菌药物：清除幽门螺杆菌感染。萎缩性胃炎患者应间隔多久进行胃镜复查？综合考虑病情以及患者方便、经济性，根据不同情况应遵循如下随访时间：无肠化、上皮内瘤变者酌情随访复查；中重度萎缩伴肠化者 1 年复查胃镜一次；萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变者每 6 个月复查胃镜一次；伴高级别上皮内瘤变者确诊后需立即进行手术或内镜下治疗，切除病灶。有没有什么药物可以防止萎缩性胃炎发展为胃癌？很遗憾，目前还没有「特效药」可以肯定地逆转萎缩性胃炎或防止其发展为胃癌。比较有益的是，清除幽门螺杆可以降低萎缩性胃炎发展为胃癌的比例。有些研究认为，增加维生素 C、微量元素硒可能降低胃癌发生率。体内缺乏叶酸者，补充叶酸可能改善萎缩性胃炎，减少胃癌发生。

足弓高，怎么跑不快？还常跌倒怎么回事？—遗传性运动感觉神经病（HMSN）不久前，一位妈妈带着8岁的男孩来小儿神经科门诊看病，诉说她儿子脚桥(足弓)很高，跑步总是跑不快？走路经常跌倒，几乎每条裤子膝盖都摔破了。说着拉起孩子的裤腿，见两个膝盖皮肤都是疤痕、乌青块。孩子妈妈疑惑地询问医生，听人家讲平足底跑步不快，参军体检也不及格，而我们孩子足弓这么高，也会那样，这是怎么回事呀？医生详细的询问了病史、家属史，孩子妈妈说孩子的爷爷、爸爸走路的步态与他很相似，也跑不快，走路也常会跌倒。医生接着仔细的给孩子做了神经系统体格检查，和实验室和影像学检查，发现这孩子小腿肌肉萎缩，呈“鹤腿”状。双下肢膝关节以下出现手套袜子状痛、温、触及深感觉减退，局部皮肤呈青紫色，皮温低，足弓高耸，轻度爪形趾。行走时表现特殊的跨越步态，肌无力，肌萎缩，肌束颤，腱反射减退。肌电图示神经源性损害。神经运动、感觉传导速度较正常差。初步诊断该孩子得了遗传性运动感觉神经病（Hereditary Motor and Sensory Neuropathy,HMSN），建议转上海儿童国际医学中心小儿神经科进一步诊治，经会诊，腓肠肌活检示神经源性肌萎缩。确诊HMSN。HMSN又称腓骨肌萎缩症(Charcot-Marie-Toothdisease，CMT),是常见的具有高度临床和遗传异质性的周围神经系统单基因遗传病，其遗传方式包括常染色体显性遗传、隐性传及X连锁显性或隐性遗传。患病率约为1/2500。通常于儿童期或青少年期发病，临床主要表现为慢性进行性四肢远端肌无力和肌萎缩、感觉减退和腱反射消失，伴高弓足和脊柱侧弯等骨骼畸形。多数患者疾病进展缓慢，出现轻至中度功能损害，但不影响预期寿命。根据神经电生理学和病理学特征，迄今为止HMSN，的分子遗传学分型大致分为5型:基因大片段重复突变导致的（HMSNⅠ）型是最常见亚型，约占所有HMSN的50%；其次是HMSN X型，占10%∽15%。X性连锁显性遗传HMSN中，男女均可发病，男性患者只能将疾病传子不传女，男孩再发风险率100%。女性患者可将疾病传给子女，再发风险率50%。X连锁隐性遗传的HMSN研究尚无明确的结果。HMSN发病机制不明，通过分子遗传学方面的研究证实，已发现多种致病基因，这些致病基因在维持周围神经轴索、髓鞘的结构完整性和功能完整性、、细胞信号转导、、等方面发挥着重要作用。HMSN临床诊断依据:①儿童期或青春期出现缓慢进展的对称性双下肢无力;②垂足、弓形足，可有脊柱侧弯;③腱反射减弱或消失，常伴有感觉障碍;④常有家族史;⑤周围神经运动传导速度减慢，经活检显示神经源性肌萎缩样改变。本患儿符合以上诊断标准。目前尚无逆转HMSN病程的治疗方法，主要是对症支持治疗，包括康复治疗、外科矫形手术、药物治疗等，以最大限度恢复独立活动能力、提高生活质量和尽可能减少残疾的发生与发展为目标。HMSN传统的对症支持治疗康复治疗以改善行动能力和生活质量为基本目标。包括力量训练和拉伸训练以维持肌力、防止肌萎缩，以及适当的辅具（矫形器）以鼓励患者活动并提高安全性，同时嘱患者控制体重，避免肥胖，增加运动负担。提高有氧运动能力、改进体能、保持运动幅度、避免关节挛缩为目标。其中，耐力训练和力量训练以近端未受累肌肉为主，如膝关节伸曲、髋关节伸展和外展等，以增加行走过程中对远端肌无力的代偿，改善运动功能。肌无力和关节挛缩导致的体能和行走能力下降常导致疲劳症状。因此，有氧运动训练如骑行可以改善患者心肺功能、肌力和日常生活活动能力，增强自我调整能力以降低跌倒风险。拉伸训练可以预防关节挛缩和维持关节活动度。由于足部畸形、足下垂和跟腱挛缩是HMSN患者最显著的临床症状，个体化矫形器可以提高患者的姿势控制能力、保持体位稳定、降低运动耗能量。药物治疗可用维生素类促进病变神经纤维再生，神经肌肉营养药有一定帮助。药物治疗可用维生素类促进病变神经纤维再生，神经肌肉营养药有一定帮助。针灸理疗按摩可增强肌肉和跟腱其伸缩功能。踝关节挛缩严重者可手术松解或肌腱移植HMSN家庭护理①腓骨肌萎缩症多有运动障碍，合并有肌肉萎缩，应加强肢体被动训练，可给予适当的按摩治疗，改善血液循环，指导患者进行康复训练，延缓肌肉萎缩。②本病足背屈无力，常呈高弓足、爪形趾、马蹄内翻畸形，使肢体站立不稳，易跌倒，采取各种措施预防骨折显得尤为重要。活动较少，有大便干燥，应多饮水，多吃纤维素食物，预防便秘。勿过度劳累，注意保暖③以感觉障碍表现为主者，有痛、温觉障碍，洗足时不能识别水温，防止出现伤烫。深感觉减退，感觉性共济失调，不能走黑路，尤其夜晚光线不足，易跌倒，应有人扶持。④心理护理:腓骨肌萎缩症多为青年人，肢体不能活动，病情常有进行加重，患者难以接受，本人及家属常出现心情低落，伴有焦虑与抑制情绪，对将来没有信心，应加强心理方面护理，鼓励患者以积极心态面对疾病，并配合医生治疗。宁波市鄞州人民医院 小儿神经科 主任医师 王文光2018-08-01本文系王文光医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。