普通外科

胃肠道间质瘤产生于卡哈尔间（Cajal）质细胞或共同的前体细胞，两者均表达 III 型酪氨酸激酶受体。酪氨酸激酶受体 c-KIT（CD117）或相关的酪氨酸激酶受体的突变导致细胞生长失控和间质瘤形成。胃肠道间质瘤属于非上皮、间叶细胞肿瘤。是最常见的腹部软组织恶性肿瘤。发病率和病理分型在美国，胃肠道间质瘤年发病率估计在每百万 3~7 人之间。欧洲、韩国和香港报道的更高些，为每百万 15~20 人。由于发病率数据是从肿瘤登记的大数据中提取的，而其中不记录良性肿瘤，通常假设胃肠道间质瘤的真实发病率可能更高。胃肠道间质瘤诊断的新发病例自 1998 年以后成倍增加。这是由于其可靠的生物标志物 c-KIT 和血小板源性生长因子受体 α 多肽的发现。回顾监测、流行病学与最终结果（SEER）的数据揭示了间叶细胞肿瘤中被归类为胃肠道间质瘤的比例正逐步增加。胃肠道间质瘤最常见于胃（50%~60%）、其次是小肠（30%~35%）、结肠和直肠（5%）、食道（<1%），以及少部分消化道外（肠系膜，大网膜和腹膜后；<5%）。平均诊断年龄为 63 岁。未满 20 岁的患者不到 1%。家族性症状如 Carney 三联征、家族性胃肠道间质瘤症状或胃肠道间质瘤相关的神经纤维瘤病类型，通常在 20 岁以内发现肿瘤。尽管间叶细胞肿瘤罕见，有明确分子特性定义的间叶细胞肿瘤类型不断增加。通常被分为胃肠道间质瘤、平滑肌瘤（良性平滑肌瘤或恶性平滑肌肉瘤）和神经鞘瘤。间叶细胞肿瘤的分类涉及消化道和周围软组织，现在还包括胃肠道间质瘤、炎性纤维性息肉、硬纤维瘤、滑膜肉瘤、炎性肌纤维母细胞瘤和透明细胞肉瘤。然而，胃肠道间质瘤仍然是影响消化道的最常见的间叶细胞肿瘤。胃肠道间质瘤为 c-KIT 和 PDGFRA 相关的间叶细胞肿瘤。胃肠道间质瘤临床表现、诊断和影像在很多患者中，胃肠道间质瘤的早期表现可以是非特异性的，如模糊的腹部不适和腹胀。高达 25% 的病人是行影像学检查时偶然发现的，如肾绞痛或损伤。症状与肿瘤大小相关。由于胃肠道间质瘤发生于粘膜下且不表现出局部浸润，其与粘膜层肿瘤相比在引起出血或梗阻症状前能长得更大。文献报道的平均直径在 10~13 cm，且大于 5 cm 的胃肠道间质瘤更可能引起症状。胃肠道间质瘤最常表现出的症状是消化道出血，腹部疼痛或类似于溃疡的症状。消化道出血的程度可以从隐性慢性出血导致的贫血到危及生命的黑便或呕血。有时胃肠道间质瘤也可表现为可扪及的肿块、肠梗阻或少数因巨大肿瘤腹腔内游离破裂的急性腹腔积血。1. 关于大小和症状近期有报导发现一类小胃肠道间质瘤。这些定义为直径小于 1 cm 的肿瘤首先在日本被报导，在高达 35% 的中老年尸检中被附带发现。这些微小肿瘤与临床发现的胃肠道间质瘤有同样的 KIT 或 PDGFRA 突变。由于其发病率更高，微小间质瘤被认为是胃肠道间质瘤的前体病变。然而，目前分子改变或二次打击是否导致肿瘤变大、恶性程度升高仍是未知的。现在微小胃肠道间质瘤是否需要影像学随访或预防性切除的标准仍有待确定。2. 肿瘤部位肿瘤解剖部位也与肿瘤病理学和预后变化相关。食管和胃间质瘤与小肠间质瘤相比，在被发现时大小通常较小且平均有丝分裂数更小。他们通常也有更好的总生存率。然而，小肠间质瘤也许对伊马替尼反应更好。大多数胃肠道间质瘤在腹腔内。先前的研究证明，在发现时，有 50% 的患者已经有转移。肝脏是最常见的转移部位，但很少侵犯区域淋巴结或腹腔外器官。切除标本的病理淋巴结受累通常被认为是种植性转移而不是真的淋巴结播散。行切除手术的原发性胃肠道间质瘤患者总复发风险约为 30%。无复发生存率在 R0 和 R1 切除间无差异。中位复发时间为 12~16 个月。80% 的复发出现在术后两年内。然而，术中肿瘤破裂或腹腔内出血显著降低了无瘤生存时间。3. 影像学诊断效果诊断的主要形式通常是 CT，磁共振也可以使用。胃肠道间质瘤于粘膜下层内生性生长，使其与其他上皮性肿瘤相比，在影像学上更难分辨大小和程度。如前所述，胃肠道间质瘤可被高分辨率三期 CT 视为常发生于胃或小肠的富血供、不规则的异型性肿块。同其他前肠肿瘤一样，三期 CT（口服和静脉造影，动脉和静脉期）可以更好的了解这些肿瘤血管的性质和程度。由于大部分转移在腹腔内，腹部 CT 扫描足以捕捉大部分的转移性病灶。由于在粘膜下生长，直视下上消化道内镜具有挑战性且无法准确定位活检标本。造影后，如果高度怀疑是间叶细胞肿瘤且可以切除，术前活检很大程度上是不必要的。然而，在明显转移的病例或手术切除边缘，组织活检是定位特定突变和系统分子治疗的关键。在许多医疗中心，超声内镜活检比经皮 CT 引导活检更多。对于组织活检，也可以考虑腹腔镜检查。获得的组织可以用于免疫组化和有丝分裂计数分析。细针穿刺也可以用于细胞学和组织学检查。后续免疫组化染色可用 KIT、PDGFRA、CDKN2A、PI3K 和 DOG1 标记。4. 影像学检查用于疗效评定用于评估胃肠道间质瘤分期和疗效的最常用的两种影像学检查为对比增强 CT 和正电子发射断层扫描（PET）。PET 可用于最初的评估和疾病进展趋势分析。标准化摄取值（SUV）和最大 SUV 使 PET 扫描能够定量肿瘤随时间代谢的趋势，而且可以同时比较同一肿瘤两个不同部位。胃肠道间质瘤对伊马替尼的反应最早可以在治疗 1 周后在 PET 扫描上看到。由于代谢反应先于解剖反应。具体而言，PET 扫描可以先于常规三期 CT 腹部和盆腔扫描几个月发现系统性分子治疗的反应。以往研究显示转移性胃肠道间质瘤经伊马替尼治疗后代谢减少超过 25%。另外，肿瘤表现出最大 SUV 减小 25% 以内被认为是有局部代谢改变。PET 扫描可以补充 CT 扫描模糊之处。例如，肝转移灶在 CT 扫描呈现等密度而在疾病评估时被遗漏，PET 扫描则能看到。虽然 PET 在这方面的作用仍然是前瞻性检验，它在提供肿瘤功能相关信息方面也有帮助。另一种 PET 扫描可能有帮助的情况是在新辅助化疗中对早期反应的评估（通过代谢活动降低证明），可能会改行手术而不是继续系统性分子治疗。酪氨酸激酶受体突变和胃肠道间质瘤发病机理胃肠道间质瘤发病机理主要为两个突变：KIT 基因（及其相关酪氨酸激酶 KIT 受体的过表达）和 PDGFRA 基因。胃肠道间质瘤患者有 80-85% 表现为 KIT 或 PDGFRA 突变阳性。后者是跨膜酪氨酸激酶受体，被认为传导下游多种信号通路包括 PI3K/AKT/mTOR 和 MAPK/STAT3 最终导致细胞增殖、血管生成和抗凋亡。所有这些途径被认为在胃肠道间质瘤发生发展中起关键作用。值得注意的是，KIT 和 PDGFRA 的突变是相互独立的，患者不会同时阳性。C-KIT 突变通常发现于外显子 9、11、13 或 17。胃肠道间质瘤的细胞形态包括纺锤形为主（70%）和上皮样外观（20%）。KIT 阳性的胃肠道间质瘤通常表现为梭型细胞形态，而 KIT 阴性的胃肠道间质瘤有 PDGFRA 突变可以是上皮样或混合型。家族性胃肠道间质瘤最常见的是 c-KIT 外显子 11 突变。基因芯片分析得到了更多的胃肠道间质瘤标记，最显著的是 DOG1、FLJ10261 基因，其广泛表达于所有突变类型的胃肠道间质瘤中。在免疫细胞化学中，DOG1 与钙离子门控蛋白 anoctinin-1 的表达有关。其在 97% 的胃肠道间质瘤中为阳性，与 c-KIT 一起在检测胃肠道间质瘤的敏感性可达 100%。DOG1 突变的意义和临床应用包括：DOG1 抗体比 KIT 抗体更敏感，尤其是在检测胃间质瘤和 PDGFRA 突变的间质瘤。DOG1 免疫反应未见于其他间叶细胞肿瘤，使其对胃肠道间质瘤高度特异。这些数据使得许多医疗中心将 DOG1 作为诊断胃肠道间质瘤的关键生物标志物。在广泛使用 DOG1 作为诊断前应确定其在其他肉瘤中的免疫反应。胃肠道间质瘤的治疗1. 局限性病灶手术切除在发现 c-KIT 和 PDGFRA 突变以前，手术切除是唯一可能治愈胃肠道间质瘤的方式。不到一半的患者因转移灶的存在，仅行原发灶切除。回顾分析 200 例手术切除病例，DeMatteo 等大仙 46% 的患者仅有原发病灶，47% 有转移，7% 表现为局部复发。仅有 33% 病人行 R0 切除。当原发肿瘤被切除后，肿瘤大小是一个影响预后的因素。此外，对于原发灶行 R0 切除的无转移病人，局部复发率为 35%，复发转到肝的有 44%，总体而言，5 年生存率仅为 54%。2. 过去腹腔镜手术治疗胃间质瘤仅行楔形切除这项技术从肿瘤学角度是安全可行的。更先进的腹腔镜技术一直在发展。近期一项研究比较了 78 例病人行腹腔镜胃楔形切除，胃大部切除术和腹腔镜内镜联合手术（LECS）。在双镜联合手术中，内镜用于剥离胃腔内肿瘤粘膜。在此研究中，所有术式均行肿瘤充分切除，对于小于 5 cm 的胃间质瘤行腹腔镜楔形切除是安全有效的。3. 酪氨酸激酶抑制剂用于治疗胃肠道间质瘤在伊马替尼问世之前，人们认为胃肠道间质瘤是耐药的，因为非靶向的传统化疗药物是无效的。1999 年首次报导胃肠道间质瘤表达 KIT 之后情况有所改变。此后不久，诺华公司推出了甲磺酸伊马替尼用于治疗慢性骨髓性白血病。伊马替尼能够抑制慢性骨髓性白血病发病过程中 Bcr-Abl 激酶。由于 KIT 和 Bcr-Abl 信号之间的相似性而有了伊马替尼用于胃肠道间质瘤晚期病人的 1 期临床试验并产生了效果。4. 伊马替尼用于治疗转移性胃肠道间质瘤伊马替尼已经在小型 1 期 2 期临床试验和至少两个多中心前瞻性随机对照 3 期试验中被证明对转移性胃肠道间质瘤有效。需要注意的是，伊马替尼是细胞色素 P450 系统抑制剂。因此，伊马替尼能和许多药物相互作用，包括华法林。此外，有些药物可能影响伊马替尼的代谢，可能导致临床效果降低。这类药物包括苯妥英钠、利福平和金丝桃草。治疗要点总结1．肿瘤大体切缘阴性（无论 R0/R1）的胃肠道间质瘤患者最有机会长期生存。2．腹腔镜切除术和腹腔镜内镜联合手术并发症发生率与开腹手术相当。3．转移性胃肠道间质瘤。a. 一线治疗药为伊马替尼 400 或 800 毫克每天；b.KIT 外显子 9 突变阳性患者可用伊马替尼起始剂量 800 毫克每天；c. 用药中断会导致生存期减少，伊马替尼应持续应用至疾病进展或手术切除。4．胃肠道间质瘤辅助化疗a. 胃肠道间质瘤患者行 R0 或 R1 切除后应用伊马替尼能提高生存时间；b. 突变分析显示外显子 11 缺失的患者预后最好。5．胃肠道间质瘤耐药a. 二线治疗药：舒尼替尼，一种多靶点的酪氨酸激酶抑制剂，在野生型胃肠道间质瘤及 KIT 外显子 9 突变病人中预后最好；b. 三线治疗药：瑞格菲尼 160 毫克每天用于二线治疗药如舒尼替尼治疗肿瘤进展的患者。6．新辅助治疗用于有切除可能的胃肠道间质瘤a. 术前应用伊马替尼 8-10 周能增加手术切除可能性及长期生存时间。胃肠道间质瘤的分子鉴别显著提高了诊断的准确性。虽然手术治疗是目前唯一潜在的治愈方法，在过去十年中，持续应用伊马替尼和舒尼替尼已显著降低本病死亡率并延长患者生存期。转移灶的完整切除也提高了长期生存的可能性。突变表型鉴定持续提高胃肠道间质瘤患者预后。同时，更加深入的大型前瞻性随机试验也在开展，以确定这种疾病更好的个体化治疗方法。

胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，其早期隐匿性强，约七成患者确诊即为中晚期。由于缺乏有效的治疗手段，中晚期胃癌整体治疗效果不理想，患者5年生存率仅30%左右。如何防范胃癌的攻击，本报专访了北京肿瘤医院副院长沈琳教授，请她给出具体的建议。 我们该如何早期发现胃癌，是否有一些蛛丝马迹可以帮助我们去判断？ 80%的胃癌患者没有早期症状，但根据临床经验，我们归纳了一些胃癌的早期信号，希望能引起大家的警惕。40岁以上的男性(嗜烟酒者应放宽到35岁)；有家族史、慢性胃病史，合并幽门螺杆菌感染者，稍有上腹部不适，应予筛查；多年前做过胃部切除手术，术后恢复良好，近期又发生消化不良、上腹疼痛、呕吐、黑便、健康状况减退者，也应趁早前往医院做胃镜检查。 胃镜的使用使得更多的胃癌可以在早期发现，大大降低了死亡率。如果胃癌仅限于胃壁黏膜层，5年生存率可达95%。因此早检查、早治疗是降低胃癌死亡率的最关键手段。 胃癌在中国的发病率如何，胃癌患者会出现什么不良症状？ 在卫生部组织的1990至1992年全国第二次死因调查中，我国胃癌的死亡率占到所有因癌症死亡人数的23.2%。据北京肿瘤研究所肿瘤防治办公室统计显示，北京市的胃癌发病率为18.995/10万，且一直居高不下。 胃癌的发病较为隐匿，近半数早期胃癌病人没有临床症状，仅部分有轻度消化不良等症状，如上腹隐痛不适、轻微饱胀、疼痛、恶心等。唯有胃镜检查是最好的筛查方法。 通常大夫会如何来确诊胃癌？ 真正确诊胃癌还要通过病理穿刺或者内镜下取活检或者穿刺、超声引导下取活检等，组织学确诊是它最重要的一种诊断方法。 病理诊断是胃癌的确诊依据，病理学分析要考虑肿瘤和淋巴结的分型，现在所有病人常规都会查HER2(人表皮生长因子受体-2的缩写)的状态，看看它是阳性还是阴性。如果是阳性，则表示患者癌细胞内有过多HER2蛋白出现在癌细胞表面，癌细胞增长较快，侵袭性增强，这类患者病情也相对更容易恶化。 胃癌的高发人群和年龄有什么特殊性？ 男性胃癌的发病率是女性的1.5—2.5倍，仅次于肺癌和前列腺癌，其死亡率仅次于肺癌居第二位，而且它还会随着年龄的增加而显著升高，发病的高峰集中在40—80岁。其中，中年男性是胃癌的主要发病群体。究其原因，主要可能与大饥大饱、烟酒过度、生活没有规律、遗传特性以及其他未知因素有关。同时，有数据显示，多数中年男性都不同程度患有胃病，尤其是胃溃疡，像胃息肉、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎等疾病，都有演变成胃癌的可能。而且，科学家还发现，雌激素可能对胃具有保护作用，因此女性发病率相对较低。 遗传和生活习惯跟胃癌之间有多大关联？ 在胃癌的高危因素中，遗传是很重要的一点。如果这个家族2—3代里有人得过肿瘤，特别是消化系统肿瘤，包括胃癌、食管癌、胆道系统肿瘤、肠道肿瘤等，那你将来可能患胃癌的几率要比正常人高很多。如果这个家族有超过两个人得过胃癌，那么其他族人的患病几率就会高几十倍以上。 慢性消化系统疾病，如溃疡和慢性萎缩性胃炎合并有不典型增生或肠上皮化生的人，患胃癌的几率也比正常人高很多。如果在这个基础上又合并幽门螺杆菌感染，那就更高危了。抽烟、喝酒的人也要警惕，并不是说喝酒的人只是肝癌高危人群，或者抽烟的人是肺癌高危人群，抽烟、饮酒与很多肿瘤的发生都密切相关，包括胃癌。 另外就是饮食习惯，比如喜欢吃高盐饮食、腌制食品，特别是没腌透的食品，其中亚硝酸盐含量比较高，是明确的致癌物质。还有一些不良的饮食习惯，比如长期喜欢吃烫、胃刺激性比较大的食物，吃霉变的食物，被污染的食物，包括水源污染、工业污染、农药污染等，都会对消化系统造成慢性损伤，反反复复修复过程中也可能会发生变异，产生肿瘤。 日本是胃癌高发国。它的蔬菜比肉还贵，很多蔬菜是油炸的或者腌制保存的，高盐饮食加之幽门螺杆菌的感染都致使其胃癌居高不下。但日本人二代移民到西方国家以后，研究人员就发现他们的胃癌发病率下降了，所以说胃癌的发生跟饮食习惯还是有关系的。 目前胃癌的治疗上，主要有哪几种方法？ 胃癌的治疗方法无外乎这几个方面：手术治疗、药物治疗，另外就是放射治疗和其他治疗。手术治疗是根治性手段，只适用于早中期病人。但在中国，绝大部分患者属于中期，手术以后有近60%左右会复发，这个人群还需要后续的药物治疗。 药物治疗范畴比较广，现在有靶向药物治疗等。靶向药物治疗主要是它有选择性，有明确的靶部位，是针对细胞膜表面受体或配体或下游信号传导路径当中的一个关键点，对不同人群有针对性，因为不同的胃癌患者生物学特征可能是不一样的，如针对HER2阳性的胃癌患者，常可用曲妥珠单抗联合化疗等。 值得提醒的是，现在还有一些手术前后的辅助治疗，这都是用来预防术后复发转移，或提高手术切除率的，但不能说有药物治疗就不需要手术治疗了，只要有手术完整切除的机会就不能放弃。另外就是对一些已经失去手术治疗机会的，或者是术后复发转移的病人，进行化疗的目的就是改善生活质量，减少痛苦，延长生存期。（来自：丁香园）

患者，男，40岁。因自发性腹痛于当地医院就诊，血压进行性下降，腹腔诊断性穿刺抽出不凝血，急诊行剖腹探查术。见腹腔出血量约2000ml，发现胰腺下缘肠系膜上动脉分支处有活动性出血，因手术技术及条件等原因，不能彻底止血，仅用大网膜包裹血肿，以使出血相对局限在小网膜囊内。术后止血、输血、补液、对症治疗。为进一步诊治，遂于2007年1月18日急诊转入我院。详细追问有高血压及软组织血肿、鼻衄等出血倾向家族史，其兄因脑出血早年死亡。入院体检：T 36.7℃，P 130次/min，R 25次/min，BP 100/70 mmHg。重度贫血貌，上腹剑突下直径13cm包块，腹膜刺激征（+），移动性浊音（+），肠鸣音4～6次/min。入院时白细胞10.1×109/L，中性粒细胞0.82，血红蛋白110g/L，血小板（PLT）126×109/L，凝血酶原时间（PT）21.4s（正常对照值11～13s）及部分凝血酶原（APTT） 63.6s（正常对照值30～45s），尿潜血（＋＋）。FⅧ：C 5.7%（正常值50%～150%）。入院诊断：高血压病、腹腔出血、失血性休克。输血、补液、抗休克营养支持、对症治疗。1月19日进一步完善辅助检查，组织全院会诊，考虑病情复杂、危重，并经血液科会诊，考虑血友病A的诊断成立，另外，因第一次手术血肿机化，无法显露正常解剖结构，首选治疗方案为血管造影、介入治疗。1月20日行第一次介入血管造影，考虑肠系膜上动脉分支出血。1月22日再次行介入血管造影，诊断：肠系膜上动脉分支根部血管瘤破裂（属于真性动脉瘤或假性动脉瘤暂无法界定，考虑假性血管瘤可能性大），活动性出血，上腹包块为血肿（图1a、b）。由于破裂出血处在肠系膜上动脉根部，如果栓塞势必影响全小肠乃至右半结肠血运、甚至坏死，无法栓塞。腹痛加重，上腹肿块逐渐增大，出现全腹压痛，尤以上腹明显。腹穿抽出不凝血。血红蛋白进行性下降。向家属交代病情，于1月23日再次行剖腹探查术：大网膜包裹及网膜囊内大量新鲜血液及凝血块，量约2500ml，清除部分血肿，胰腺实质暗黑，周围炎症重，无法显露正常解剖结构（图2），见肠系膜上动脉属支活动性破裂出血两处，将其结扎，局部蛋白胶封闭，留置腹腔引流管两枚，关腹，术毕。1月23日患者P 110次/min，R 20次/min，BP 160/90 mmHg。腹腔引流管引出150ml暗红血性液体， PT 18.6s、APTT 48.4s，纤维蛋白原（FIB）1.58 g/L，PLT 66×109/L。1月27日切口周围片状淤斑，腹腔引流引出新鲜血400ml。床头B超示双侧胸腔局限性积液，胸腔穿刺左侧胸腔抽出血性胸水500ml，右侧抽出100ml。28日凌晨患者昏迷，因多系统器官功能衰竭死亡。2 讨论甲型血友病是一种X染色体连锁隐性遗传的出血性疾病。根据临床表现、实验室检查及患者均为男性，诊断为甲型血友病。属Ｘ伴性隐性遗传病,基因定位Xq28。本病在遗传性凝血病中占首位，为79.4%，地区及民族分布广泛。由于因子Ⅷ（F Ⅷ）基因的缺陷，从而导致循环中F Ⅷ促凝活性下降并引起出血。本例仅为甲型血友病患者，病史及家族史比较典型。血友病患者应避免手术及创伤，本例血友病患者肠系膜上动脉血管畸形，并有高血压病家族史，自发腹腔出血死亡。病人存在血管性血友病综合征，此类病人血管性血友病因子（vWF）中的大分子量（HAW）多聚体细微缺失，导致先天性的血管发育异常。血友病患者合并各部位血管畸形的比率仍需大宗病例回顾报道。外科医生需提高对血友病认识。此例当地首诊医生仅注意腹腔出血、失血性休克，而忽视了术前详细询问病史，但并不违背普通外科手术原则。病人转入我院时尽管急检的血小板等检查处在正常范围，是因为失血性休克未得到较好的输血、补液治疗，血液浓缩所致的检查结果“正常”，在适时大量补液后，各项血液检测指标的真实数据才显露出来。所以，对于失血性休克病人，外科补液是极其重要和相当关键的。如早明确诊断或考虑到血友病的可能，可输新鲜血、血浆或F Ⅷ因子，对内出血原因早预防、早治疗，后果可望会更好一些。血友病患者手术注意：⑴术前补充F Ⅷ；⑵术中可用含F Ⅷ的纤维蛋白胶，封闭出血点；⑶术后出血及感染的控制。本病例因无法停止输新鲜血浆及冷沉淀，所以没有足够的时间进行进一步明确血友病诊断的相关检查。本病例首选血管造影、介入诊疗技术，但是由于出血病灶的位置位于肠系膜上动脉根部的血管分支，无论是应用栓塞或支架，均无法确保肠系膜上动脉分支的小肠及右半结肠血供不受影响，甚至完全阻塞，导致肠道缺血坏死。所以在病人仍存在进行性出血的情况下，再次手术是没有办法的办法。综合分析此例病人的诊疗经过，首次手术是整个治疗的成败的关键，唯有第一次手术明确找到出血点，确切止血，才有可能争取到生存的机会。但是由于：⑴当地手术水平及技术的限制，无法充分显露胰腺下缘肠系膜上动脉分支处，胰腺及肠系膜上动脉系统的外科解剖的确是普通外科手术的难点；⑵或者由于当时病人的病情危重，无法有充足的时间寻找和显露明确的出血点，所以仅姑息治疗，从而，由于血肿机化及局部重度炎症反应，失去了第二次手术的机会。