安康市中心医院

随着多排螺旋 CT 技术的进步以及人们健康意识的提高，肺结节的检出率逐年升高，甚至直径 鳞癌。 血管集束征 血管集束征指肺癌常有多条血管营养，多条血管向肺癌聚集。CT 表现为一支或数支非小血管受牵拉向病灶聚拢移位，在病灶处中断或贯穿病灶。 血管集束征的形成机制是由于恶性肿瘤细胞产生肿瘤生成因子诱发肿瘤形成新生血管，尤其是血供丰富的恶性肿瘤，由于其生长活跃，常致使肿瘤供血的血管代偿性增粗。血管集束征是恶性肺结节特征性表现之一。 胸膜凹陷征 胸膜凹陷征（又称：胸膜牵拉征）的 CT 表现为脏层胸膜内陷皱缩，似喇叭样凹向肺内的病变，多由结节或肿块侵犯脏层胸膜引起。 以前根据其征象称为「兔耳征」、「尾征」、「胸膜尾征」、「V」字征、Fleischner’s 线等，后来将肺周围病灶邻近胸膜的改变统称为胸膜凹陷征。不同病理类型肺癌胸膜凹陷征出现率：肺泡癌 > 腺癌 > 鳞癌 > 未分化癌。 支气管截断征 支气管截断征是指支气管壁因癌肿的侵蚀、破坏和占位，使支气管呈杯口状平直或漏斗状突然截断，于 X 线片上显示阻塞远端肺纹理的突然缺失。 支气管截断征是肺癌的 CT 征象之一。但也可见于创伤性气管及主支气管损伤、支气管闭锁、肺隔离症、支气管囊肿、支气管异物、支气管腺瘤等病理改变。 磨玻璃影 纯磨玻璃结节是指肺内模糊的结节影，结节密度较周围肺实质略增加，但其内血管及支气管的轮廓尚可见。部分实性结节（或称混合性结节）是指其内既包含纯磨玻璃密度又包含实性软组织密度的结节，密度不均匀。 有研究显示：含磨玻璃样成分的结节更可能是恶性病变，并且不同磨玻璃成分比例患者的预后亦不相同。 02、肺结节随访过程中如何鉴别良恶性？随访中肺结节有如下变化者，多考虑为良性： 短期内病灶外部特征变化明显，无分叶或出现极深度分叶，边缘变光整或变模糊； 密度均匀或变淡； 在密度没有增加的情况下病灶缩小或消失； 病灶迅速变大，倍增时间

肺结节与肺癌的话题大概已是老生常谈，首先肺癌是癌界大佬，而结节与癌症又是一衣带水，运气不好的时候，不用划船，就过去了~所以一旦查出肺部结节，总是难免会引起不小的恐慌，良性恶性？会发展为肺癌吗？会不会其他癌症转移了？ 孤立性肺结节（SPN），是指在肺部单发、球形、边界清楚的，直径≤30mm，周围完全由充气的肺组织包绕的；不伴肺不张、肺门淋巴结肿大和胸腔积液的病变。 SPN的定性诊断直接关系到治疗方案的选择以及预后的判断。众所周知，早期肺癌治疗后5年生存率可达90%以上，而中晚期肺癌的5年生存率低于5%。因此SPN的鉴别诊断至关重要。 但孤立性肺结节诊断也并非易事，尽管病灶少，要考虑的内容少，但可用于诊断的信息也匮乏。万一是肺癌早期，错过了就是一条性命……“宁可错杀一千不可放过一个”显然也太得不偿失了，都是新中国了，不要动不动就拔刀相向。临床上大多采取“不把恶性诊断为良性”、“尽可能无创”的检查原则。 这里，界哥总结了斯坦福大学医学中心放射科的资深医师对于肺结节诊断的手把手指导，大家没事就学习起来吧！ 1、钙化1. 通常情况下，具有以上四种形态，即弥漫性、中心性、层叠性和爆米花样的钙化，多考虑是良性病变，主要见于肉芽肿性疾病和错构瘤。 2. 当出现其余形态的钙化时，则多考虑为恶性结节。 3. 不过也有例外，即患者存在易向肺转移的原发肿瘤病史时，上述原则就不适用了。例如： 骨肉瘤和软骨肉瘤患者会也出现弥漫性钙化； 以及胃肠道肿瘤患者和接受过肿瘤化疗的患者，会出现中心性和爆米花钙化。 2、结节大小临床上将肺孤立性结节定义为直径≤3cm的病灶，这个阶段其良恶性均有可能；而对于直径＞3cm的病变，则称为肿块，其性质也较为单一，通常为恶性。所以，探讨的重点主要还是直径≤3 cm的病灶。 研究者Stephen J. Swensen就很细致地对SPN的大小与良恶性关系做了一个总结，我们借花献佛，在这里分享一下： 在结节直径小于4 mm的2038个病例中，恶性病变率为0%， 在结节直径4-7 mm的1034个病例中，恶性病变只占1%， 而8 mm是一个分界点，在结节直径8-20 mm的268个病例中，恶性病变占了15%， 当结节直径大于20 mm时，3/4的病变都为恶性。 3、生长速度除了观察当下结节状态，与之前的影像学资料相对比，了解结节的生长状况，也是SPN鉴别诊断必不可少的重要方法。一般认为，2年以上没有大小变化的结节，几乎就可以肯定是良性病变了。 4、结节形态日本一项研究表明，多面形结节和三维比值>1.78的结节，多是良性结节，存在于肺的外围、胸膜下的结节也多为良性。 计算三维比率需要两个径线，即上图结节中的黑色直线：最大横径（左）和最大垂直径（右）。三维比值 = 最大横径/最大垂直径。 三维比值越大，说明病灶相对平坦、非块状，考虑良性的可能性也越大。 5、结节边缘病变的边缘形态是判断良恶性的重要依据，孤立性结节也不例外。 典型地，结节边缘表现为“放射冠征”，则恶性病变的可能性很大； 若结节边缘呈分叶或扇形，则不能确定其性质，需要进一步评估； 若结节边缘光滑，则良性病变的可能性很大，但需要排除转移瘤。 6、空气支气管征7、实质结节+毛玻璃样改变研究发现，实质性结节+毛玻璃样改变，很有可能是恶性病变。实质性病变和毛玻璃样病变各自的占比不同，恶性病变的可能性也不一样，具体我们总结为下表： 表1 实质结节与毛玻璃样改变的占比与恶性可能关系 上面的影像中，左侧只有磨玻璃样成分，而右侧既含有磨玻璃样成分又有实质结节病变。病理结果考虑左侧恶性病变的概率为1：5，右侧恶性病变的概率为2：3。 8、对比增强肺部CT增强扫描可以发现更为隐匿的病变，同时也可以更好的鉴别性质不够明确的病变。如果增强扫描的增强CT值＜15 HU，则良性病变的可能性为99%。 上图中病变无明显增强，考虑良性病变的可能性大。 不过，这个原则有其适用范围，结节满足下列条件时，方可使用： SPN直径> 5mm； SPN近似球形； SPN质地均匀、没有坏死、脂肪和钙化； SPN无射线硬化伪影。 9、PET-CT提及PET-CT诊断SPN之前，首先我们了解下肺部PET-CT的成像原理： 肺癌细胞代谢活跃，具有葡萄糖的摄取和代谢明显高于周围正常组织的特点。 18F-FD进入肺癌肿瘤组织后，在己糖激酶的作用下磷酸化生成6-磷酸-FDG，后者不能参与葡萄糖的进一步代谢而滞留于肿瘤组织中，PET-CT通过测定18F-FDG的摄取情况确定病变的良恶性。 所以，PET-CT检查对于大于1cm的SPN有较高的诊断价值，尤其是混合性毛玻璃结节和实性结节，准确率在80%-90%； 对肺小结节的诊断价值明显降低，基本无法确诊≤8 mm的SPN的性质。 PET-CT检查有以下特点： PET敏感性高达95％，但特异性较低，只有81％。 PET在肉芽肿性疾病中会表现出假阳性。 对小于10 mm或恶性较低的结节、包括支气管肺泡癌和类癌，由于有活力的肿瘤细胞数量少，PET常表现为假阴性。 综上所述，在SPN的鉴别诊断中，需要观察结节的钙化形态、大小、生长情况、结节及结节边缘形态，重点关注有无辐射征、毛玻璃样影、空气支气管征，以及三维比值等概念。在临床实践中也要灵活应用PET-CT辅助诊断。

肺气肿指终末细支气管远端的结构，如呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡等气腔增大，以及过度膨胀、气道弹性减退、充气和肺容积增大，可同时伴有气道壁破坏的病理状态被称为肺气肿。 根据病变部位、范围或性质不同，可将肺气肿分为下列类型： 肺泡性肺气肿 病变发生在肺腺泡内，因其常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿，根据发生部位和范围，又将其分为： 腺泡中央型肺气肿 此型最为常见，多见于中老年吸烟者或有慢性支气管炎病史者。病变特点是位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。 腺泡周围型肺气肿 也称隔旁肺气肿, 此型多不合并慢性阻塞性肺疾病。腺泡的呼吸性细支气管基本正常，而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。 全腺泡型肺气肿 常见于青壮年、先天性α1-AT缺乏症患者。病变特点是呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张，含气小囊腔布满肺腺泡内。肺泡间隔破坏严重时，气肿囊腔融合形成直径超过1cm的较大囊泡，则称囊泡性肺气肿。 间质性肺气肿 肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。气体出现在肺膜下、肺小叶间隔，也可沿细支气管壁和血管周的组织间隙扩散至肺门、纵隔形成串珠状气泡，甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。 其他类型肺气肿 瘢痕旁肺气肿 系指出现在肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿，因其出现的具体位置不恒定且大小形态不一，故也称为不规则型肺气肿，若气肿囊腔直径超过2cm, 破坏了肺小叶间隔时，称肺大疱, 位于肺膜下的肺大疱破裂可引起气胸。 代偿性肺气肿 是指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂。 老年性肺气肿 是因老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀。 病因肺气肿常继发于其他肺阻塞性疾病，其中最常见的是慢性支气管炎。此外，吸烟、空气污染和肺尘埃沉着病等也是常见的发病原因。吸入的香烟烟雾和其他有害颗粒引起肺损伤和炎症，导致肺实质破坏，其发病机制主要与下列因素有关。 主要病因 感染 感染是肺气肿形成的主要原因，包括病毒、细菌、支原体等感染，病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等；细菌感染包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌等。 呼吸系统疾病 如果支气管炎和支气管哮喘等呼吸系统疾病未得到有效控制，易导致肺气肿发展。 α1-抗胰蛋白酶缺乏 肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，α1-抗胰蛋白酶缺乏会导致肺气肿。 长期吸烟 吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制抗弹性蛋白酶的活性。吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。 流行病学肺气肿是一种进行性、致残性疾病，随着吸烟和空气污染的日益加剧，肺气肿的发病率有增加的趋势。 好发人群老年人 老年人随着年龄增长各器官功能减退，身体抵抗能力比较差，经常出现咳嗽感冒，反复发生易引起肺气肿。 长期吸烟者 香烟中的尼古丁等有毒物质会损害肺部组织，使肺部易出现肺气肿、气管炎等疾病。 长期吸入粉尘性气体、有害物质者 可反复发生气道感染，引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，可导致肺气肿发生。 长期患肺病者 长期病情不愈则可能导致肺气肿。 诱发因素遗传 属于慢性阻塞性肺气肿的诱发因素。 环境污染 大气中有害气体很多，有害气体损伤气道粘膜和细胞毒性作用，使纤毛清除功能下降、黏液分泌增加、细菌感染增加，易诱发肺气肿，常见有害气体包括二氧化硫、二氧化氮、氯气等。 职业性粉尘和化学物质 职业性粉尘及化学物质均是易诱发肺气肿的原因，包括烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等。 症状肺气肿患者在早期阶段通常不会出现明显症状，或者患者仅仅是在劳动以及运动状态下，可能出现气短症状，之后随着肺气肿病情不断加重，患者呼吸困难程度也会不断地增加，患者甚至有可能稍微活动一下，或者完全保持休息状态下，就会出现气短。患者时常会出现疲惫无力、上腹胀满、体重下降以及食欲减退的症状。 典型症状 胸闷、气急 早期多在活动后，如登楼或快步行走时感气急，逐渐发展到平路行走时亦感气急；后期在起居活动，如洗脸、刷牙、系鞋带、穿衣、说话，甚至静息时也感气急。早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，慢支在并发阻塞性肺气肿时，咳嗽，咳痰，且出现逐渐加重的呼吸困难，当继发感染时，出现胸闷、气急、发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等呼吸衰竭症状。 咳嗽、咳痰 稳定期咳嗽、咳痰可较轻，为白色黏痰；合并呼吸道感染时咳嗽、咳痰加重，为脓痰。 发热 合并感染时常有发热、嗜睡或烦躁不安、神志障碍、头痛、多汗、手扑翼样震颤等，多提示合并有呼吸衰竭的可能。尿少、下肢水肿、唇指发绀、心慌等，多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。 疲乏、纳差、体重减轻 老年肺气肿患者中十分常见，是老年肺气肿早期的主要症状。 并发症自发性气胸 肺气肿时肺内气体聚积，肺容积增大，肺组织多有破坏，较剧烈活动或屏气时，可能造成自发性气胸。 肺大泡形成 肺气肿时肺泡不断膨大、肺泡壁变薄，最后破裂，破裂肺泡相互融合，在其病变组织部位形成空腔结构，为肺大泡。肺大泡形成后会使肺功能进一步损坏。 肺部急性感染 肺气肿后支气管、细支气管受到了不同程度的损坏，呼吸道局部防御、免疫等机制受到破坏，全身缺氧、营养不良，因此肺部经常会受到细菌、病毒的感染，并发急性支气管炎或慢性支气管炎急性加重或肺炎。 慢性肺源性心脏病 肺气肿使肺组织结构破坏、缺氧和肺内小动脉痉挛收缩、血粘滞度增加等因素使肺循环阻力增加，引起肺动脉高压，心脏负担加重，造成右心室扩张、肥大而产生慢性肺源性心脏病，最后可导致右心功能不全和右心衰竭。 就医肺气肿早发现、早诊断、早治疗对于控制症状、预防并发症极为重要，尤其是患有其他呼吸系统疾病者、中老年、长期吸烟者、长期暴露在高危环境者，要定期进行肺功能检查。对于有疑似肺气肿临床表现的患者应该及时就诊以明确诊断。 就医指征 出现胸闷、气短、咳嗽、咳痰等症状，应立即就医。 进行日常活动，如上楼梯、步行甚至穿衣服时出现气短、气急，应立即就医。 出现口唇、指甲、脚趾甲发青发紫的缺氧表现时，应立即就医。 就诊科室 当患者出现胸闷、气短、咳嗽、咳痰等呼吸困难症状时，应去呼吸内科就诊。 医生询问病情 因为什么来就诊？ 近期身体有什么变化吗？(如桶状胸) 是否有呼吸困难、胸闷气短、咳嗽、咳痰的症状？ 既往有无其他的病史？是否长期吸烟？ 能否完成日常生活活动？上楼、跑步有无影响？ 需要做的检查 胸部X线、CT检查 胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。 呼吸功能检查 可以显示患者肺部吸入和呼出气体的状况，以及肺部容纳的气体量，有助于了解肺部将氧气运输至血液的效率，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义，帮助医生决定是否需要进行治疗。 血液气体分析 如出现明显缺氧二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压PaO2降低，二氧化碳分压PaCO2升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。 心电图检查 一般无异常，有时可呈低电压。 血液和痰液检查 一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。 诊断标准40岁以上中老年人，有慢性咳嗽、喘息病史，伴气促、呼吸困难、紫绀等逐渐加重的体征。 胸廓呈桶状胸，肺部叩诊呈过清音，肝浊音界下降，呼吸音减弱或消失，呼气延长，双肺有时可闻及干、湿罗音。心浊音界变小，心音低钝遥远。 胸部X线、CT检查双肺透明度增高、肺野外带血管纹理细直、稀疏。心影垂直狭长，膈穹窿扁平。 肺功能测定残气量/肺总量超过120%。 鉴别诊断慢性支气管炎 临床表现为慢性咳嗽、咯痰，每年至少3个月，连续2年以上，部分患者伴有喘息。一般发生在中老年，有长期吸烟史。慢性咳嗽、咳痰，部分患者伴有喘息。体检肺部可闻及干、湿啰音，胸部X线检查可见两肺肺纹理增多。而肺气肿X线可见胸廓扩张，两肺野的透亮度增加。 支气管扩张 临床表现为长期咳嗽、咳大量脓性痰及反复咯血，部分患者可有杵状指(趾)。支气管造影、胸部CT可确诊支气管扩张。而肺气肿CT物支气管扩张。 支气管哮喘 临床表现为突然发作性呼吸困难、端坐呼吸及紫绀，体检可有呼吸音延长、双肺明显的哮鸣音，血气分析及肺功能检查有助于诊断。而肺气肿肺部叩诊呈过清音，呼吸音延长。 肺结核 肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等。痰结核菌检查可见结核杆菌，而肺气肿没有。 肺癌 肺癌患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。胸部X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎。而肺气肿胸部X线、CT检查双肺透明度增高、肺野外带血管纹理细直、稀疏。 治疗肺气肿患者治疗过程中，首先需要治疗患者的慢性支气管炎以及支气管哮喘等原发病，只有对这些原发病进行良好控制，才能够确保肺气肿的发展得到有效控制。 治疗周期 肺气肿目前尚不能治愈，为终身疾病，需要终身间歇性治疗。 一般治疗 补充氧气 对于严重低氧血症的患者，可给予长期家庭氧疗。一般使用鼻导管吸氧，以达到使患者在静息状态下动脉血氧饱和度升至90%和(或)动脉血氧分压≥60mmHg。 脱离环境污染及戒烟 早期无明显症状患者，需要尽量避免致病因素，包括改善厨房通风等脱离环境污染的措施与戒烟。已经出现不完全可逆性气道阻塞而诊断慢阻肺患者，应按慢阻肺治疗。 急症治疗 当患者出现治疗情况不佳，有严重伴随疾病、意识障碍等情况时，需住院治疗。进行急性期氧疗，保证88%~92%的氧饱和度，氧疗30~60分钟后应进行动脉气血分析，以确保无二氧化碳潴留或酸中毒。适当补充体液与电解质，对卧床、红细胞增多症或脱水患者，需考虑使用低分子肝素治疗。必要情况下实施机械通气。 药物治疗 支气管扩张类药物 可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的第一秒用力呼气容积都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂，如沙丁胺醇和特布他林、抗胆碱药如噻托溴铵及茶碱类如氨茶碱，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。用短效支气管舒张剂较为便宜，但效果不如长效制剂。不同作用机制与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。 糖皮质激素类药物 长期规律的吸入糖皮质激素联合β2受体激动剂，比各自单用效果好，目前常用的有布地奈德福莫特罗、氟替卡松或沙美特罗两种联合制剂。 祛痰药 有利于气道引流通畅，改善通气，但除少数有黏痰患者获效外，总体效果并不十分确切，常用药物有盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸。 抗生素 对于无铜绿假单胞菌危险因素者，可选择抗菌药物，主要药物有青霉素、阿莫西林、大环内酯类等。对于有铜绿假单胞菌危险因素者，需根据患者情况选择口服或静脉用药，主要药物有环丙沙星等。 手术治疗 巨大肺大疱切除术 适用于很少一部分的肺气肿病变，如严重肺大泡，肺功能特别差才需要手术切除治疗。 肺减容术 肺减容手术的目的是切除功能异常的病变区域，减少残留气体，可使呼吸得以改善。 肺移植术 当肺损伤严重，且其他治疗方法无效时，可选择肺移植手术，很多病人可出现移植肺的闭塞性细支气管炎，引起严重的呼吸困难，常需要再次进行肺移植。 其他治疗 呼吸肌功能锻炼 腹式呼吸法 半卧位、立位或者坐位，两膝半屈，腹肌放松，将两只手分别放在前胸部和上腹部，用鼻子进行缓慢吸气，让膈肌尽量下降，腹肌松弛，腹部的手向上抬起，胸部的手要放在原位置；呼气时腹肌收缩，增加呼气潮气量。 缩唇呼吸法 呼气时腹部内陷，同时胸部前倾，并且将嘴唇缩小，尽量将气体呼出，而且要延长呼气的时间，改善患者肺泡通气量，每天2次，每次10~20分钟。 氧疗 低流量吸氧可有效改善缺氧，且延长患者生存时间。 愈后肺气肿无法治愈，但是采取适宜的治疗措施，能够缓解症状，维持肺功能，提高生活质量。 能否治愈肺气肿为终身疾病，目前尚不能治愈。 能活多久肺气肿患者如果治疗及时，护理得当，改变生活习惯，适当锻炼，保证营养，一般不会影响自然寿命。 复诊肺气肿是慢性病，一般建议每半年复查一次。 饮食一般情况下，肺气肿患者应宜饮食清淡，保证患者每日能够摄入充足的热量、优质蛋白质、新鲜蔬菜和水果；限制食用刺激性食物，以及可能引起便秘和腹胀的食物。 饮食调理多进食各类新鲜蔬菜，如青菜、萝卜、菌类等。 多进食各类新鲜水果，如梨、苹果、橘子、香蕉等。 适当进食优质蛋白质，适量精肉、奶制品、蛋类和豆制品等。 禁忌辛辣刺激食物，如海鲜、烧烤等；油腻、高脂肪、高胆固醇的食物，如肥肉等。 护理肺气肿患者应积极治疗呼吸系统原发病，加强日常生活习惯的管理，保证饮食合理，适当锻炼，尽量戒烟戒酒，保持心情愉快，定期体检，发现不适及时治疗。 日常护理口服用药 了解各类舒张支气管药物的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项，遵医嘱正确服用。 运动 进行呼吸肌功能锻炼，增加患者膈肌和腹肌的活动，从而改善呼吸功能，增强肺功能。 生活规律 合理进食，营养搭配，充足睡眠，戒烟戒酒，积极锻炼，在空气质量好的环境下生活。 病情监测密切观察患者的病情进展，关注咳嗽、咳痰以及呼吸等情况，以确定患者的病情是否加重，检测患者电解质以及酸碱平衡状况，并进行记录。 特殊注意事项当肺气肿病人产生呼吸困难时，腹式呼吸可以补偿胸式呼吸。日常要长期坚持呼吸肌训练，可减轻气短症状，增强肺功能。 若出现胸闷、气短、咳嗽、咳痰等症状，口唇、指甲、脚趾甲发青发紫的缺氧表现时，应立即就医。 预防肺气肿是慢性病，目前不能治愈。但建立良好的生活习惯、控制职业或环境污染、注意锻炼身体、积极治疗呼吸系统疾病对预防肺气肿发生，或避免肺气肿进一步加重有益处。 早期筛查 筛查人群 中老年高危人群、长期吸烟者、长期暴露在有害环境者宜及早开始进行肺气肿筛查。有支气管炎、哮喘等原发病的患者，若症状加重，出现肺气肿体征，要立即就医，结合病史、体征、影像学检查和肺功能检查进行综合判断。 筛查方法 胸部X线检查、肺功能检查、心电图检查、血液气体分析和血液痰液检查。 预防措施戒烟，避免二手烟。 合理膳食，三餐规律。 经常运动，增强体质，避免久坐不动。争取每周至少5天、每天30分钟以上的中等量运动，建议将体重指数控制在24左右。 控制职业或环境污染，避免有害颗粒或气体吸入。 注意天气变化，预防感冒。 积极防治呼吸系统疾病，如支气管炎和哮喘。