运城市第二医院

慢性乙型肝炎感染的阶段在慢性感染HBV的早期，e抗原是阳性的，同时伴有高滴度的HBVDNA，并且这种情况持续数年至数十年，大多数患者慢慢的失去e抗原并出现e抗体，观察到的e抗原清除的比例在ALT升高或正常成人每年约有8％－12％，但在免疫耐受期这种比率非常低，e抗原血清转换的比率和年龄因为HBV基因型的不同而不同，因为C基因型比其它（A, B, D和F）维持更长时间的e抗原阳性。免疫耐受期HBV感染的患者在免疫耐受期为e抗原阳性，ALT正常，HBVDNA升高大于20,000 IU/mL，常常大于1，000，000IU/mL，免疫耐受最常见于通过e抗原阳性的母亲的垂直传播（Livingston SE, Simonetti JP, Bulkow LR, Homan CE, Snowball MM,Cagle HH, et al. Clearance of hepatitis B e antigen in patients with chronic hepatitis B and genotypes A, B, C, D, and F. Gastroenterology 2007;133: 1452-1457.），e抗原可能是一种免疫耐受蛋白来帮助病毒避免被免疫系统察觉，在免疫正常患者，HBV没有细胞致病性，肝细胞的损伤由于机体免疫清除HBV所导致，免疫耐受期可以持续数年至超过30年，在这个阶段，没有或只有很轻的肝脏炎症和纤维化，然而，因为HBV多聚酶有逆转录功能，在免疫耐受期HBV随机嵌入机体肝脏细胞的DNA，多年持续高HBVDNA水平意味着HBV嵌入点的累积，增加没有肝脏炎症和纤维化过程HCC的危险（基本只有间接证据）。免疫活动期这个阶段，也被称为慢性乙型肝炎期或者免疫清除期，特点是ALT水平升高，HBVDNA升高至少为 2000 IU/mL，有活动的肝脏炎症常常伴有或不伴有肝脏纤维化，患者可以是e抗原阳性也可以是e抗原阴性或e抗体阳性，出生后的人在HBV感染后很快进入免疫活动期，而那些在垂直传播的患者需要数年才能进入此期，此阶段，宿主的免疫系统认为HBV是一种外来抗原，并开始免疫应答，导致肝脏细胞的损伤（为什么先前认为是自身的抗原变成了外来抗原，因为这个“自身抗原”发生了改变，这种改变可能是本身的改变，也可能是环境的改变）e抗原清除可以是自发性也可以是抗病毒诱发的，这样会减少肝脏失代偿并改善生存率。E抗体阳性的慢性乙型肝炎10％－20％患者仍然是在免疫活动期，只不过是已经发生了e抗原转换，另外的患者可能是非活动期患者的免疫再活动阶段，这种患者的特点是有较低的HBVDNA，常常在2000IU/mL到2，000，000IU/mL，低于e抗原阳性的免疫活动期患者，一些报道认为前C区的终止密码子变异是导致这种患者存在的原因，但是在非活动期也发现相同的变异，因此并不能确定这种变异就是一种促进病毒复制或者是一种肝脏炎症的标志，很多研究发现此类患者的双变异（BCP）比率比较高。HBV非活动期这期患者特点是e抗原消失，e抗体出现，ALT正常，HBVDNA小于2000 IU/mL，肝纤维化和炎症逐渐好转，对非活动期患者10年的前瞻性研究表明多数患者，e抗原仍然阴性，ALT持续正常，HBVDNA持续低于2000 IU/mL甚至阴性。此外，肝纤维化很轻或没有，也没有证据表明肝脏疾患进展。然而，一些临床横断面研究证明小部分患者有中度，偶尔有严重的肝脏纤维化，在这些研究中，非活动期被定义为ALT正常，HBVDNA小于2000 IU/mL持续仅仅 3-12个月，有两种原因可以这些结果，第一，在观察前某些患者已经有中度或严重肝纤维化。第二一些患者可能间断有肝炎的复发，而研究选择了ALT正常的阶段进行肝组织检查。因此，这些患者必须进一步随访确定他们是属于这期的。E抗原向e抗体转换后可能发生的事情可能会发生四种事情，1、约有20％患者会经历一次或数次的变回e抗原阳性，这种转换常常伴随着肝炎的复发。最近发现，HBV基因型不同这种反复的比例也不同，如基因型C和F反复比例最高，大于40％，2、大多数患者（70-80％）患者进入非活动期，而且大多数会持续一生稳定，3、10%-30%患者在血清转换后仍然处于免疫活动期，继续有ALT升高和HBVDNA大于2000IU/mL ；4、10%-30% 开始进入非活动期的患者后来出现一次或数次的e抗体阳性的肝炎，特点是HBV DNA升高大于2000 IU/mL伴随或者随后出现ALT水平升高。那些出现e抗原反复和e抗体阳性的慢性肝炎似乎有更高的发生HCC和肝硬化危险。S抗原的自发性清除发表的文献表明慢性感染患者每年s抗原的自发清除率是在0.5%至0.8%，s抗原清除的相关预测因素有年龄较大和持续的非活动性肝炎状态，发生s抗原清除的临床预后一般好于持续s抗原阳性的患者，随着时间的推移肝脏炎症和纤维化改善，一个研究纳入了189名没有肝硬化但发生s抗原转换的患者，血清转换后观察平均62个月没有一名进展到肝硬化，并且均保持ALT水平正常。清除s抗原的患者被认为是HBV感染的恢复期，然而，这种说法可能会引起歧义，因为几个研究指出HCC可以发生在s抗原清除之后，此外，s抗原清除后5年仍然有21% 患者能够检测到HBVDNA，在肝脏，这个比例可以更高。因此，尽管肝脏疾病进展和肝硬化发生可能受到遏制，但是HCC的危险还是存在的（尽管可能性减小），HCC的危险可能和两种因素相关，第一，常年的高HBV复制导致基因嵌入肝脏细胞，在肝细胞发生分裂时出现基因错误引起HCC，第二，HBV在s抗原清除之后仍然可以长期处于一种低水平。因此，就像目前指南推荐的一样，那些原来s抗原阳性后来发生s抗原转换的所谓恢复期患者，仍然需要定期监测HCC的发生。HCC和肝纤维化的危险因素人口统计的因素包括年纪偏大和男性，酗酒是更严重肝病的危险因素，黄曲霉毒素暴露作为一种辅助因素增加HBV相关的HCC。HCC和肝纤维化的病毒相关危险因素HBV基因型 因为全基因序列不同超过8%而定义了8个HBV基因型，此外，基因型下还有很多亚型，其差异率在4%-8%，基因型A是在北欧和美国的白种人中存在，基因型B和C在亚洲人群中较常见，包括移民到美国的亚裔，基因型D最常见于南部和东部欧洲，也见于中东地区，基因型F见于北美和南美的当地人群，基因型E, G,和H不常见而且他们的流行病学没有很好的被确定。越来越多的研究证明不同的基因型和基因亚型有不同的慢性乙型肝炎自然史，基因型A1在年轻人中表现为e抗原阴性，e抗体阳性，HBVDNA水平低，很少有肝硬化但是与肝癌有关，黄曲霉毒素暴露可能是这种预后重要的辅助因素。基因型A2与年龄较大的肝癌有关。和基因型D相比，基因型A2患者更低的可能发展成HCC，更容易缓解肝脏炎症，并更容易清除HBVDNA和s抗原。基因型B分为两种主要的群，存在于日本Bj和其它亚洲地区的Ba亚群，Bj（B1和B6）是基因型B比较单纯的序列，而Ba (B2-5)包括一部分在c序列基因型C的重组序列，Ba与e抗原血清转换发生年龄较大、HCC高危险、BCP突变率发生较高有关，不少的研究已经报道基因型C的慢性乙型肝炎和其它基因型（尤其是基因型B）相比临床预后有关，基于多人群的和临床前瞻性研究表明，基因型C是HCC高危的独立危险因素，高于基因型A2, Ba和Bj以及D，因此，基因型C可能是所有基因型中最致病的一种，一个来自阿拉斯加的人群研究纳入1152名HBV感染的阿拉斯加本地人随访21年发现50%的基因型是A2, B6, D,和F1患者在20岁之前就清除了e抗原，而相比之下，基因型c的平均血清转换年龄是47岁。基因型D与e抗原阴性的慢性乙型肝炎有关，有时会发生前C区变异，然而，感染基因型D的非活动性患者似乎更加可以保持这种状态并且不发生HCC，一个研究表明，97%基因型D患者在4年的两次肝穿检查中没有发现炎症和纤维化进展。这两种结果表明可能这种基因型患者在HBV血清转换后会有一段时间的慢性肝炎之后进入非活动期，并保持这种状态。还没有研究评价HBV基因型E, G,和H对疾病预后的影响。基因型F1最近表明比A2, B1,和 D更有可能发展为肝癌，尤其是在儿童和小于30岁的年轻成人。HBV DNA水平和活动性肝炎之间的关系针对活动性肝脏炎症和纤维化水平与HBVDNA之间的关系的一些横断面研究发现约有90%A HBeAg阴性而HbeAb阳性肝穿病理提示活动性肝炎ALT升高的患者HBVDNA水平大于105 copies/mL (20,000 IU/mL)，10%在104到105 copies/mL之间，1%小于104 copies/mL，然而这些研究发现很多患者HBVDNA水平大于104 copies/mL甚至105 copies/mL水平在肝穿病理上发现只有轻度甚至没有炎症和纤维化，因此，HBVDNA水平在2000 IU/mL以上似乎可以作为评价慢性乙肝患者有发展成进一步肝病，并且需要肝穿来鉴别是否有明显的炎症和纤维化。并非所有HBVDNA水平大于2000 IU/mL患者都有活动性肝脏疾病和纤维化，但是大多数HBVDNA水平小于2000 IU/mL患者是没有活动性肝炎的。HBV DNA水平和发展为肝癌和肝硬化风险在最近几年，一些前瞻性的基于人群研究分析了HBV感染人群预后与观察初HBV DNA水平之间的关系，这些结果一致的指出HBV DNA 水平大于104 copies/mL或105 copies/mL(大于2000 or 20,000 IU/mL) 与HCC危险度增加有关，一个研究提出也与肝硬化发生危险增高有关，所有的这些研究中，纳入人群的年纪在40多岁并随访11年之久，在REVEAL-HBV (Risk Evaluation of Viral Load Elevation and Associated Liver Disease/Cancer-Hepatitis B Virus)研究中，台湾10个城市的28,870人检测了HBV标志物，其中4155人HBsAg抗原阳性，3653人检测了基线的HBV DNA水平，纳入研究的中位年龄为46岁，随访11.4年后中位年龄为57岁，HBV DNA水平大于104 copies/mL在随访结束时候再次检测HBVDNA水平，如果仍然在大于104 copies/mL水平的患者发生肝硬化和肝癌的危险增加，除了HBVDNA水平的其它独立危险因素包括年纪较大和存在肝硬化证据，这个研究和其它一些研究提供了证明对于年龄大于40岁，HBVDNA水平大于2000 IU/mL 是发生HCC的危险因素，即使在ALT水平在0.5至1.0上限范围内的HBV感染者也是一样的。然而，现在没有证据显示40岁以下而且HBVDNA水平大于2000 IU/mL患者有HCC危险增加可能，直到他们超过40岁才能适应以上结论，对处于免疫耐受期平均年龄在30岁患者一个小的前瞻性研究显示那些保持HBeAg阳性并且有正常ALT水平，纳入时候肝穿检查提示疾病很轻微，5年后再次行肝穿检查纤维化进展很少，而发生ALT升高且HBeAg仍然阳性患者肝穿提示肝组织炎症活动指数明显升高。还需要对小于40岁HBV DNA水平升高的人群进一步的前瞻性研究明确他们的自然史。HBV特殊变异和HCC及肝硬化HBV基因的特殊变异，尤其是那些引起病毒蛋白氨基酸改变的变异，可以影响HCC和肝硬化的危险，很多研究报告了HBV双替代变异（BCP）：A1762T和G1764A，横断面研究和前瞻性研究都提供了强烈的证据表明BCP是增加肝炎活动和HCC的独立危险因素，即使对于不同的HBV基因型，如A2, B, C,和D基因型BCP也是发生HCC的独立危险因素，但是F1基因型不是。另外一种前C区变异，与肝脏炎症有关，尤其在HBeAb阳性的活动性肝炎患者，一些研究认为和HCC发生有关，但并非所有研究都得到一致的结果。其它一些小样本研究检测了HBV c区、X区和前S区的变异，认为这些变异可能对危险的预测是很重要的，但是这些研究需要更多的确证研究来证实。HBV与HCV，HIV,HDV感染HIV的患者有6%到13%得患者也慢性感染了HBV，共同感染率最高是撒哈拉沙漠以南的人群，两者联合感染导致HBV DNA水平升高，HBeAg自发转换率下降，比单独感染HBV有更高的肝病相关的病死率。对于HBV/HIV感染CD4阳性细胞较少的患者应用HAART治疗早期出现免疫重建时候会出现急性肝炎，此外，一些共同感染患者会表现为高HBV DNA载量，肝脏坏死炎症较重，但可以HBsAg阴性而HBc阳性（隐匿性肝炎）。根据美国和一些其它地方报道，有15%的HBV感染者也感染HCV，最常见是经过静脉吸毒的患者人群。在发展中国家，HCV共同感染常常由于应用较差的消毒技术，通过注射疫苗和医疗过程传播。慢性HBV感染患者出现急性HCV感染会增加发展成严重甚至是爆发性肝炎的风险，在HBV/HCV感染患者，HCV可以成为主要的病毒并抑制HBV DNA水平，并有很高的发展为HCC风险。HBV的德尔塔病毒(HDV)是卫星病毒依赖于HBV生产表面蛋白，慢性HBV/HDV共感染主要由于HDV继发感染于慢性HBV感染患者，共同感染后增加肝硬化和肝功能失代偿的风险。高危发展为HCC和失代偿肝硬化的联合危险因素最近，REVEAL研究的作者用其队列研究来检测其它和HCC发生危险的相关病毒因素，对入组时候的样本检测发现独立危险因素有HBV DNA水平大于104 copies/mL(约2000 IU/mL) ，HBV基因型C（和基因型B相比），存在BCP变异，令人吃惊的是还包括没有前C区变异，后三项都有的患者发展为HCC比率是2254/100,000人年，而基因型B，没有BCP变异，而有前C区变异的患者只有174/100,000人年，纵向看待这个问题可以发现有3种因素的人11年发展为HCC的可能性为25%，而没有任何一条的患者仅有2%，这种来自于设计良好的自然史信息可以很大帮助临床医生决定是否要对慢性乙肝感染患者治疗。Conclusions结论自然史研究是重要的，不仅可以了解HBV感染的预后，还能找出促进疾病进展的危险因素以及为防止进展为HCC和肝硬化的抗病毒治疗的最佳时机。目前，发展为HCC和或肝硬化最强的危险因素包括男性，年龄偏大，40岁以后（并非40岁以下）HBV DNA大于2000 IU/mL，基因型C和F1，家族有HCC病史，BCP变异，有肝硬化存在。稍有缺乏证据的危险因素包括嗜好酒精和烟草，以及黄曲霉毒素暴露，一些没有明确证据或者与证据冲突的危险因素包括40岁以下HBV DNA大于2000 IU/mL，非酒精性脂肪性肝病，前C区变异。将来需要的研究至少有50%-60%慢性HBV感染患者将会一生并不会发展为危及生命的HCC或失代偿肝硬化，将来的自然史研究目的应该包括人口特征，病毒免疫，宿主基因和社会及环境因素是否影响HBV感染的预后。这些信息可能会用于监测策略的进展，包括根据患者危险状态来确定随访的频率和检测项目，比如，从REVEAL和其它自然史研究，大于40岁，HBV DNA大于2000 IU/mL，基因型C，BCP变异，比没有这些因素患者应该检测HCC更加频繁，这些患者被推荐每3个月而不是6个月检测血清学标志和影像学检查，并尽早进行抗病毒治疗，相比之下，超过40岁但是处于非活动期患者就建议监测时间可以延长至12个月，而且这些患者可以不进行抗病毒治疗。将来需要两种自然史研究，第一种是建立前瞻性人群基础的队列研究，就像REVEAL和Alaska队列研究，能够进行巢氏病例对照研究检测病原、免疫和宿主基因在HBV感染，HCC，肝硬化3个不同阶段的差异，第二种是能建立更多的前瞻性队列研究，这些研究最好是多中心或多国家的研究，因为基于人群的研究是昂贵的并且需要筛选大量人群来确定是否感染HBV，将来研究可以是临床为基础的，医疗中心加入这些研究会有利于纳入三种不同HBV感染阶段的患者，未来理想的前瞻性队列自然史研究应包括各种世界主要的基因型/基因亚型，包括A1, A2, A3, B1, B2-5, B6, C, D, F1,如有可能，包括E和H。根据目前数据基因型G看起来并不常见。每种相关基因型/基因亚型应该包括200-300病例，共纳入2000-3000名患者，然后根据HBV感染阶段进行分层，在纳入研究时，应该采集详细病史包括烟酒嗜好、体格检查、实验室检查包括肝脏功能全项，血细胞计数，常规血清化学检查，血脂，快速血糖和胰岛素水平，HBV基因型，BCP和前C区变异，HIV, HCV, 和HDV抗体，HBV DNA水平，并且血清被妥善储存，提取单个核细胞进行免疫学检测。参加者将被评价并每年至少两次血液检查，至少随访5年，如果HBV DNA水平大于2000 IU/mL并且ALT升高，或在40岁以上患者HBV DNA水平大于2000 IU/mL不考虑ALT水平。队列将观察发展到免疫激活期、HCC、肝硬化的比率，预期最终发生HCC和肝硬化的比率会下降，因为研究中符合指南条件的患者将接受抗病毒治疗。最重要的终点将是发展到免疫激活期比率，尤其是已经发展为HBeAg血清转换患者，因为这时治疗可能会减少发展为肝硬化和HCC的风险。这些前瞻研究以及目前正在进行的研究，需要解决以下问题：1、除了BCP是否有单一或者联合的变异与免疫激活，HCC或肝硬化风险相关。2、嗜好吸烟、饮酒、代谢综合征、对HBV进展的影响，以及对HCC和肝硬化发生风险的影响。3、在HBV感染的3个不同阶段免疫系统应答有什么不同？4、宿主基因如何影响患者预后的？这些研究还应该设计一些巢氏病例对照研究，包括年龄、性别、基因型分层，比较有不良事件发生患者（免疫激活期、HCC、肝硬化）和免疫耐受期及非活动期患者：1、分离HBV并进行全基因测序寻找各期和预后有关的特异性变异。2、检测HBV基因型，特异的肽链可以激起CTL细胞反应，因此可以检测这种特异的肽链序列和特异T细胞受体，这些与慢性乙肝患者肝细胞损伤有关。3、用基因芯片分析，找出各个HBV感染阶段包括HCC和肝硬化患者过表达基因和表达抑制基因分布。

诊断临床诊断主要依靠流行病学资料、临床表现和实验室检查的综合分析，确诊有赖于血清学和病原学检查。（一）流行病学资料 本病多见于7～9三个月内，南方稍早、北方稍迟。10岁以下儿童发病率最高。（二）主要症状和体征 起病急、有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状。体征有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射等。（三）实验室检查流行性乙型脑炎1.血象 白细胞总数常在1万～2万/mm3，中性粒细胞在80%以上；在流行后其的少数轻型患者中，血象可在正常范围内。 2.脑脊液 呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，在50～500/mm3，个别可高达1000/mm3以上。病初2～3天以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高，氯化物正常。病初1～3天内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。 3.病毒分离 病程1周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒，也可用免疫荧光（IFT）在脑组织中找到病毒抗原。从脑脊液或血清中不易分离到病毒。 4.血清学检查 ⑴补体结合试验：阳性出现较晚，一般只用于回顾性诊断和当年隐性感染者的调查。 ⑵中和试验：特异性较高，但方法复杂，抗体可持续10多年，仅用于流行病学调查。 ⑶血凝抑制试验：抗体产生早，敏感性高、持续久，但特异性较差，有时出现假阳性。可用于诊断和流行病学调查。流行性乙型脑炎病毒⑷特异性IgM抗体测定：特异性IgM抗体在感染后4天即可出现，2～3周内达高峰，血或脑脊液中特异性IgM抗体在3周内阳性率达70%～90%，可作早期诊断，与血凝抑制试验同时测定，符合率可达95%。 ⑸特异性IgM抗体测定：恢复期抗体滴度比急性期有4倍以上升高者有诊断价值。 ⑹单克隆抗体反向血凝抑制试验：应用乙脑单克隆抗体致敏羊血球的反向被动血凝抑制试验，阳性率为83%，方法简便、快速，已有试剂盒商品供应，无需特殊设备。 5.Te-99MHMPAO(hexamythyl propyleneamine cxime)脑部单中子发射CT（specr）检查 有人应用Te-99M HMPAO脑部单中子发射CT检查儿童病毒性脑炎（包括乙脑）发现在急性病毒性脑炎中均有变化，其阳性结果比单用CT或MRI为高，且提供更明确的定位，表现为区域性脑血流量增加，急性期过后大多数病例区域性脑血流量恢复正常；在亚急性期该检查出现正常结果常提示临床预后良好，一年后无神经系统缺陷。治疗措施 病人应住院治疗，病室应有防蚊、降温设备，应密切观察病情，细心护理，防止并发症和后遗症，对提高疗效具有重要意义。（一）一般治疗流行性乙型脑炎预防接种培训会注意饮食和营养，供应足够水份，高热、昏迷、惊厥患者易失水，故宜补足量液体，成人一般每日1500～2000ml，小儿每日50～80ml/kg，但输液不宜多，以防脑水肿，加重病情。对昏迷患者宜采用鼻饲。（二）对症治疗 1.高热的处理 室温争取降至30℃以下。高温病人可采用物理降温或药物降温，使体温保持在38～39℃（肛温）之间。一般可肌注安乃近，成人0.5g，每4～6小时一次，幼儿可用安乃近肛塞，避免用过量的退热药，以免因大量出汗而引起虚脱。 2.惊厥的处理 可使用镇静止痉剂，如地西泮、水合氯醛、苯妥英钠、阿米妥钠等，应对发生惊厥的原因采取相应的措施：①因脑水肿所致者，应以脱水药物治疗为主，可用20%甘露醇（1～1.5g/kg），在20～30分钟内静脉滴完，必要时4～6小时重复使用。同时可合用呋塞米、肾上腺皮质激素等，以防止应用脱水剂后的反跳。②因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者，则应给氧、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。③因高温所致者，应以降温为主。 3.呼吸障碍和呼吸衰竭的处理 深昏迷病人喉部痰鸣音增多而影响呼吸时，可经口腔或鼻腔吸引分泌物、采流行性乙型脑炎预防接种用体位引流、雾化吸入等，以保持呼吸道通畅。因脑水肿、脑疝而致呼吸衰竭者，可给予脱水剂、肾上腺皮质激素等。因惊厥发生的屏气，可按惊厥处理。如因假性延髓麻痹或延脑麻痹而自主呼吸停止者，应立即作气管切开或插管，使用加压人工呼吸器。如自主呼吸存在，但呼吸浅弱者，可使用呼吸兴奋剂如山梗菜碱、尼可刹米、利他林、回苏林等（可交替使用）。 4.循环衰竭的处理 因脑水肿、脑疝等脑部病变而引起的循环衰竭，表现为面色苍白、四肢冰凉、脉压小、产莅 有中枢性呼吸衰竭，宜用脱水剂降低颅内压。如为心源性心力衰竭，则应加用强心药物，如西地兰等。如因高热、昏迷、失水过多、造成血容量不足，致循环衰竭，则应以扩容为主。 （三）肾上腺皮质激素及其他治疗 肾上腺皮质激素有抗炎、退热、降低毛细血管通透性、保护血脑屏障、减轻脑水肿、抑制免疫复合物的形成、保护细胞溶酶体膜等作用，对重症和早期确诊的病人即可应用。待体温降至38℃以上，持续2天即可逐渐减量，一般不宜超过5～7天。过早停药症状可有反复，如使用时间过长，则易产生并发症。 在疾病早期可应用广谱抗病毒药物：病毒唑或双密达莫治疗，退热明显，有较好疗效。 （四）后遗症和康复治疗 康复治疗的重点在于智力、吞咽、语言和肢体功能等的锻炼，可采用理疗、体疗、中药、针灸、按摩、推拿等治疗，以促进恢复。病原学 本病病原体属披膜病毒科黄病毒属第1亚群，呈球形，直径20～40nm，为单股RNA病毒，外有类脂囊膜，表面有血凝素，能凝集鸡红细胞，病毒在胞浆内增殖，对温度、乙醚、酸等都很敏感，能在乳鼠脑组织内传代，亦能在鸡胚、猴肾细胞、鸡胚细胞和Hela等细胞内生长。其抗原性较稳定。发病机理 感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。发病与否，取决于病毒的数量，毒传播乙脑的蚊虫力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。

区别一：主要症状 关键词：警惕突然高烧 普通流感：起病急骤，畏寒、发热、头痛，体温在数小时至24小时内升达高峰，39-40℃甚至更高。可伴有咽痛、流涕、流泪、咳嗽等呼吸道症状。少数病例有食欲减退，伴有腹痛、腹胀、呕吐和腹泻等消化道症状。 人禽流感：除了高热、咳嗽、流涕、肌痛等，多数伴有严重的肺炎，严重者心、肾等多种脏器衰竭导致死亡。潜伏期一般为1天-3天，通常在7天以内。 甲型H1N1流感：人体潜伏7天后才表现出病征。最初症状类似普通流感，但体温会突然超过39摄氏度，肌肉酸痛感明显增强，伴随有眩晕、头疼、腹泻、呕吐等症状或其中部分症状。其突发性更难预防，因而也比前两种流感更恐怖。 区别二：传播的途径 关键词：人传人、人传动物 普通流感：以人际传播、空气飞沫传播为主，流感患者及隐性感染者为主要传染源。发病后1天-7天有传染性，病初2天-3天传染性最强。 人禽流感：禽流感病毒迄今只能通过禽传染给人，不能通过人传染给人。发病时间主要集中在冬春季，农村多于城市。 甲型H1N1流感：该病毒非常活跃，可由人传染给猪，或猪传染给人，也可在人群间传播。人际传播主要是以感染者的咳嗽和喷嚏为主要传播方式。有专家警告，必须防止H5N1型高致病性禽流感病人染上猪流感病毒、因为这两种病毒如果出现在一个人体内，可能相互交换基因，形成一种可能在人与人之间自由传播，致病性极高、死亡率也高的超级流感病毒。 区别三：感染人群 关键词：易感年龄 普通流感：最容易感染的四类人———老年人，患有肝脏、肾脏、心脏等慢性病的人群，经常接触流感人群的医护人员，还有儿童。 人禽流感：在已发现的感染病例中，13岁以下儿童所占比例较高，病情较重，属于易感人群。 甲型H1N1流感：青壮年居多。据现已发现的猪流感致死病例，患者年龄绝大多数在25岁至45岁之间。 区别四：死亡率 关键词:禽流感死亡率高 普通流感：可致死，但死亡率较低，低于1%。 人禽流感：人患禽流感死亡率较高，但人群中只有少数人对禽流感病毒易感。 甲型H1N1流感：死亡率为6.77%，比一般流感要高，其高致死率的主要原因有两个：一是病毒来势凶猛；二是民众起初容易误以为是普通感冒，随便吃些药，错过了发病初72小时的最佳救治期。 区别五：防治办法 关键词：疫苗 普通流感：可接种预防流感的疫苗，接种时间多为每年10月-11月中旬，每年接种1次。预防上与其他流感一样，但不需要刻意去避免接触鸡鸭、猪等。 人禽流感：已有疫苗。我国是继美国之后第二个具备人用禽流感疫苗制备技术和生产能力的国家。 甲型H1N1流感：现有疫苗对人无效。做好预防，多洗手、戴口罩、少在公共场合逗留、室内要通风、避免接触流感病人、尽可能少接触动物，尤其是猪。吃猪肉要充分加热。