心内科

一、心脏冠状动脉解剖图二、动脉导管途径 经大腿股动脉经前臂桡动脉三、心脏血管狭窄部位和X线显像四、球囊进入狭窄部位和球囊扩张五、支架进入及释放过程六、造影剂显像确认冠脉处理效果七、心脏支架术前后对照冠脉造影：前降支近段起完全闭塞球囊扩张支架植入后血管再通八、穿刺部位局部处理、手术结束手术结束！

抗血小板药物：阿司匹林 早上 or 晚上？ 阿司匹林普通片口服后吸收迅速，一次服药后 1~2 小时达血药峰值。目前临床上一般使用阿司匹林肠溶片，其相对普通片来说吸收延迟，约 3~4 小时左右血药浓度达峰值。 而人体早上 6 点至 10 点血液黏稠度较高，血压、心率水平也较高，是心脑血管事件高发时间段。因此，为达到预防和治疗心脑血管疾病的最佳效果，早上服用阿司匹林较为合适。 餐前 or 餐后？ 阿司匹林口服可对胃部造成强烈刺激 , 容易造成胃黏膜损伤从而诱发胃出血，因此，阿司匹林普通剂型餐后服用更为合适。 但是，目前临床上绝大多数使用阿司匹林肠溶片，大部分肠溶剂型呈 PH 值依赖性，在胃内酸性环境中基本不溶解，到达十二指肠后在肠道的碱性环境中才开始溶解。 如果餐后服用，药物在胃内滞留时间延长，则会导致一部分药物从肠溶包膜中析出，从而刺激胃粘膜，滞留时间越长、胃内 PH 值越高，药物析出越多。故应尽量减少肠溶片在胃中滞留的时间，所以餐前服用阿司匹林肠溶片为佳。 综上，阿司匹林肠溶片，晨起空腹服用效果最好；普通剂型宜早餐后服用，减轻药物副作用。 降压药 人体血压存在明显的昼夜波动特征。早晨 9 时至 11 时和下午 16 时至 18 时达最高值，18 时后又呈缓慢下降趋势。次日凌晨 2 时至 3 时达最低值，清晨清醒前又开始回升，因此早晨心脑血管疾病发生率较高。 一般以夜间血压比白天血压下降幅度 ≥ 10%~20% 表示血压昼夜节律正常，呈双峰一谷型，称「杓型血压」。若夜间血压下降的趋势变小，全天血压曲线趋于平缓，夜间血压下降 ＜ 10% 表示昼夜节律异常，称「非杓型血压」。 降压药服用后 一般 0.5 小时起效，2～3 小时达峰值。对于「杓型血压」，应选择在上午 7 时和下午 14 时两次服药为宜，使药物作用达峰时间正好与血压自然波动的两个高峰期吻合。而对于「非杓型血压」，应于晚间睡前服药，有助于非杓型血压向杓型血压的转化。 1 天服用 1 次的控缓释制剂多在 7：00 时给药，α受体阻滞剂如特拉唑嗪等因会引起直立性低血压，故常在睡前给药。 他汀类降脂药 他汀类降脂药主要包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀等，该类药物通过抑制羟甲基戊二酰辅酶 A（HMG-CoA）还原酶，从而阻碍肝内胆固醇的合成。另外，他汀类药物还可增强肝细胞膜低密度脂蛋白受体的表达，降低血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇浓度。 由于胆固醇合成酶有昼夜节律，肝脏在夜间合成胆固醇能力最强，因此建议在晚间或临睡前服用他汀类药物，以抑制胆固醇的合成。 注意： 阿托伐他汀钙片和瑞舒伐他汀钙片这两种临床上应用较为广泛的他汀类降脂药的说明书中并未说明特定用药时间，而是指出本品可在一天内任一时间服用，且不受进食影响。但由于胆固醇合成昼夜节律，临床上他汀类降脂药一般选择夜间或睡前服用。 抗心绞痛类药物 心绞痛发作高峰一般为上午 6 时至 12 时，而抗心绞痛药物的疗效存在昼夜节律性。 目前临床上常用抗心绞痛药物包括钙离子拮抗剂、硝酸酯类和β受体阻滞剂等，这些药物若在上午使用，可明显扩张冠状动脉，改善心肌缺血，而在下午服用的作用强度不如前者。所以心绞痛患者最好早晨醒来时马上服用抗心绞痛药，从而起到最佳疗效。 强心药 强心药在心衰治疗中起着重要的作用，心力衰竭患者对地高辛和西地兰等强心苷类药物的敏感性以凌晨 4 时左右最高，此时用药效果比其他时间给药增强 40 倍。若按常规剂量使用极易中毒, 所以这个时间给予强心苷类药物一定要考虑药物的剂量和毒副反应。 地高辛于上午 8 时至 10 时服用, 血峰浓度稍低, 但生物利用度和效应最大，下午 14 时至 16 时服用, 血峰浓度高而生物利用度低, 因此上午服用地高辛不但能增加疗效, 而且能减低其毒性作用。

一、冠心病的介入治疗及治疗后用药冠脉介入治疗包括经皮冠脉球囊成形术（PTCA）和冠脉支架植入术。PTCA是通过送入球囊至冠脉相应的狭窄部位，进行高压扩张以消除冠脉狭窄。其机制是由于球囊的高压扩张导致血管内膜、中膜不规则的撕裂，故PTCA仍有自身的限制性，如扩张不理想、易有明显残余狭窄；更重要的是，由于单纯PTCA后扩张处血管壁的撕裂、夹层以及血管壁的弹性回缩等有造成急性闭塞的危险，所以，现在临床较少单纯应用PTCA，一般都会在PTCA后再植入支架。冠脉支架是一种可被球囊扩张开的、多孔不锈钢（或合金）的、起支撑作用的管状物，它附着在球囊表面，由输送系统送至病变处释放。它解决了PTCA术后血管壁的撕裂、夹层以及血管弹性回缩、负性重构等问题。冠脉支架目前主要包括两大类：裸金属支架（BMS）和药物洗脱支架（DES）。BMS金属网被完全再内皮化时间较短，但再狭窄率较高；DES术后再狭窄率明显降低，但完全再内皮化时间也被大大延迟。一般来说，冠心病支介入治疗后，植入了支架，但这仅仅是有效治疗的开始，原来狭窄的冠脉由于支架的支撑而变得通畅了，但要冠脉持续通畅，还要长期服药，长期治疗，不可松懈。冠心病患者支架术后应用药物主要有三个目的：1.预防支架内血栓形成；2.冠心病的二级预防即防止其他冠脉发生狭窄；3.控制冠心病心肌缺血症状。二、抗血小板治疗是防止血小板聚集，预防支架及其他冠脉内的血栓形成的重要措施目前认为，有效的抗血小板治疗是冠心病介入治疗安全性的保证和前提，其对于冠心病介入治疗的重要性，如何强调都不过分。㈠用药方法冠心病支架术后，要进行双联抗血小板治疗，即阿司匹林+氯吡格雷联合应用。一般阿司匹林100～300mg、1次/d，一个月后改为100mg、1次/d；氯吡格雷75mg、1次/d。国内外有关冠心病介入治疗指南均建议，冠脉植入DES后，双联抗血小板治疗至少12个月以上，BMS后则至少1个月以上，单纯PTCA后至少1个月以上；对于因急性冠脉综合征而实施介入治疗者，无论植入的支架是什么类型，均建议应用双联抗血小板治疗至少12个月。由于对冠心病患者无禁忌证一般推荐终生服用肠溶阿司匹林作为二级预防治疗，所以，双联抗血小板治疗结束后，一般停用氯吡格雷，继续服用肠溶阿司匹林。有些患者，即使应用规范的双联抗血小板治疗，仍然发生支架内血栓形成，其危险因素包括手术相关因素、病变相关因素、患者相关因素等，一些复杂、严重冠脉病变在介入后血栓形成的风险高、危险大，需要更强的抗血小板治疗，有的患者产生了抗血小板药物抵抗（其机理不清，尚无统一的检测和判断标准），上述患者都应加强抗血小板治疗。加强抗血小板治疗可采取下述方法：1.左主干病变、慢性闭塞病变、分叉病变、长病变、多支严重病变等介入治疗后，如无出血高危因素，可适当延长双联抗血小板治疗时间，必要时可用三联抗血小板治疗，在阿司匹林+氯吡格雷基础上，再加用西洛他唑（塔达）50～100mg、2次/d，口服6～12个月。2.阿司匹林+氯吡格雷基础上仍发生支架内血栓形成的患者，如无出血高危因素，可采用氯吡格雷剂量加倍（150mg/d,1～4周后改为75mg/d）、三联抗血小板治疗、或将氯吡格雷换成新一代P2Y12抑制剂如普拉格雷60mg负荷、10mg/d维持，或替卡格雷180mg负荷，90mg、2次/d维持。㈡双联抗血小板治疗的出血风险研究显示，与单用肠溶阿司匹林相比，双联抗血小板治疗虽不增加危及生命的出血风险，但轻度出血发生率从2.4%增加到5.1%，大出血发生率则由2.7%增加到3.7%，提示双联或三联抗血小板治疗可增加出血风险，而一旦发生出血，不良心血管事件发生率则明显增加。所以，在双联抗血小板治疗期间，应密切关注出血风险，及时采取措施避免出血事件，积极做到抗栓和减少出血的最佳平衡。一般来说，高龄、女性、有出血病史及肾功能不全等患者既是出血高危人群，也是支架内血栓形成高危人群。对这类人群，做到抗栓和减少出血平衡的最佳办法是尽量采用最简单介入策略和BMS。消化道出血风险支架的高危因素主要有：既往消化道出血史、年龄大于65岁、伴有消化道症状、幽门螺杆菌感染、同时服用非甾体类抗炎药、糖皮质激素、抗凝药等。所以，双联抗血小板治疗期间应避免服用上述药物。研究表明，质子泵抑制剂（PPI）对胃黏膜的保护效果优于H2受体拮抗剂，但某些PPI与氯吡格雷合用时，可由于药物相互作用削弱氯吡格雷的抗血小板作用，泮托拉唑发生药物相互作用的概率小，安全性可能较高。既往有脑出血史、近期缺血性脑卒中史、合用口服抗凝剂等是颅内出血的高危因素，其他出血高危因素尚有实施其他介入操作和外科手术。所以，双联抗血小板治疗期间需要同时口服抗凝剂者，应尽量将国际标准化比值（INR）维持在2.5以下，最好在2.0左右。尽量推迟其他介入操作和外科手术至双联抗血小板治疗结束以后，不能推迟者要建议患者去心脏专科医生处会诊。㈢双联抗血小板治疗期间合并出血怎么办？轻度出血（如皮肤出血、鼻腔出血、泌尿道出血等）：不必紧张，更不要擅自停用双联抗血小板治疗。一般建议检查一下凝血功能和血小板，采取适当局部止血措施，临床密切观察出血征象的发展，必要时可将肠溶阿司匹林减至75mg/d。双联抗血小板治疗最常见的大出血部位是消化道，而最危险的出血部位是颅内出血。在长期抗血小板治疗过程中，尤其在用药最初3个月内，临床医师和患者均应注意观察及监测患者胃肠道不适及出血等不良反应，注意有无黑便或不明原因的贫血，以便早期发现出血并发症。建议服药者每1～3个月复查大便潜血试验，一旦发生出血，立即检查血常规等，并积极治疗。经积极治疗仍出血不止者，可短暂停用双联抗血小板治疗。原则上先停用一种抗血小板药物，临床实践中多先停用肠溶阿司匹林，但理论上氯吡格雷对胃黏膜修复功能损伤大于阿司匹林，应先停用氯吡格雷。如果出血仍不能停止，或大出血造成血流动力学异常，或出现颅内出血等情况下，应停用所有抗血小板药物。需要注意的是，若停药3～7d内无出血复发，血流动力学稳定后，应尽早重新开始双联抗血小板治疗。三、治疗现存的心血管危险因素的药物冠心病的产生和发展多与吸烟、高血压、糖尿病、高血脂、肥胖等心血管危险因素有关。虽然植入了支架，但冠心病的上述病理基础仍然存在，还在起作用，介入治疗结束并不等于冠心病被治愈。所以，支架术后除要认真坚持改变不良生活方式（包括戒烟），还要努力控制高血压、糖尿病、高血脂达标。对于一般冠心病患者应将血压控制于＜140/90mmHg,合并慢性肾病者应将血压控制于130/80mmHg。生活方式改变结合药物治疗，药物首选β受体阻滞剂和/或ACEI治疗。必要时可用小剂量的噻嗪类利尿剂等药物。保证降血压达标的前提下，需避免患者DBP低于60～70mmHg。推荐将糖尿病合并冠心病患者的HbAIC控制在6.5%～7.0%。对于高龄、糖尿病史较长、心血管整体危险水平较高、具有严重低血糖事件史、预期寿命较短以及并存多种疾病的患者，应注意避免低血糖。冠心病合并糖尿病的患者，如血糖控制不满意，可咨询内分泌专科医师。要选择合适的降脂药，要使LDL-C降至1.82mmol/L以下，一般均需要服用他汀类药物。基础LDL-C水平较低者，可选用作用较弱的他汀类药物（如普伐他汀40mg/d或辛伐他汀20mg/d），基础LDL-C较高者（＞3.38mmol/L），应选用强效他汀（如阿托伐他汀20mg/d或瑞舒伐他汀10mg/d）；基础LDL-C水平很高者（＞4.16mmol/L），应选用较大剂量他汀（如阿托伐他汀40mg/d或瑞舒伐他汀20mg/d）。使用他汀类药物对于冠心病患者的作用不仅在于降脂，而是调脂、稳定斑块、延缓动脉粥样硬化进展、延长患者无事件生存期的主要治疗措施。他汀治疗是一个长期的过程，即使血脂达标稳定后，仍应继续服用。长期服用他汀类药物的不良反应发生率低，可定期监测肝功能、肌酶，尤其在服药1～2个月后或出现肌肉酸痛、乏力、纳差等症状时。常见的不良反应主要为肌痛或单纯转氨酶轻度升高（低于正常上限3倍），此时可密切观察，无需减量或停药。转氨酶升高超过正常上限3倍，或伴有胆红素升高，或伴有纳差乏力等症状，或肌酸激酶水平升高超过正常上限5倍，则应停药，并密切观察。四、服用能明确改善冠心病支架术后患者长期预后的药物研究证明，比较能明确改善冠心病介入治疗后患者的长期预后的药物是受体阻滞剂和ACEI(或ARB)，这两类药物可拮抗体内神经内分泌的过度激活，改善心肌供血，防止心肌重构，保护心功能。使用受体阻滞剂后要求静息心率降至55～60次/min，受体阻滞剂的使用禁忌包括哮喘、症状性低血压或心动过缓、严重失代偿心衰。若无禁忌证，所有伴有心力衰竭（LVEF＜0.45）、高血压、糖尿病或慢性肾脏疾病的STEMI患者均应长期服用ACEI。低危STEMI患者（即LVEF正常、已成功实施血道重新且各种心血管危险因素已得到满意控制者）亦可考虑ACEI治疗。具有适应证但不能耐受ACEI治疗者，可应用ARB类药物。ACEI的使用禁忌为：症状性低血压、严重肾衰竭（Cr＞265μmmol/L）、双侧肾动脉狭窄、过敏等。五、冠心病介入后患者还需要应用抗心肌缺血药物吗？已行介入达到完全性冠脉血运重建且无心肌缺血症状的患者可不再应用硝酸酯等抗心肌缺血药物。对虽已行冠脉介入术但未达到完全血运重建（如罪犯血管远端仍有残余狭窄，或非罪犯血管仍有未处理的病变），或仍有心肌缺血性胸痛，则要使用抗心肌缺血的药物，主要为受体阻滞剂、钙拮抗剂和硝酸酯类。最后特别强调的是，患者冠脉介入术后一旦有心绞痛发作，应尽快到具有介入治疗条件的医院诊治。