内科

1997年美国心血管和肺康复学会指出：所有呼吸疾病在经过标准治疗病情稳定后应进行呼吸康复治疗，制定适合患者个人实际的多学科治疗方案，把减轻呼吸疾患的症状、提高日常生活能力和社会参与性、提高生活质量作为呼吸康复重要目标。总之，要为呼吸疾病患者提供科学有效康复治疗。呼吸康复治疗是呼吸疾病临床治疗不可缺少的一部分，呼吸训练技术主要有缩唇呼吸和腹式呼吸。缩唇呼吸是一种易学的呼吸锻炼技术，注意！在呼吸急促或呼吸困难时，均应进行缩唇呼吸。缩唇呼吸锻炼后，呼吸困难会得到有效的缓解，缩唇呼吸对控制惊恐也有很大的帮助。腹式呼吸（膈式呼吸）训练的目的是增加膈肌的收缩能力和效率，将胸式呼吸改为腹式呼吸是应用了改善呼吸力学的所有方法中最有价值的方法。 开始练习时，每项训练约3分钟左右，每日二次。熟练掌握技术要领后，可增加练习次数和时间，力求使腹式呼吸成为习惯的呼吸形式。遇有病情变化，则暂停或减少康复训练措施，并及时采取医学处理；如有以下征状，请即停止运动或听取医生指导：头晕、昏厥、头痛，呼吸过度急促，胸痛包括心悸，出汗过量，疲倦、疲惫，其他任何不适征状。

自从1987年美国FDA批准首个他汀药物应用以来,他汀的益处已逐步被人们所知晓。十多年来，几个举世瞩目的国际大规模冠心病防治试验的完成，证实他汀类药物可以降低冠心病的发病率和死亡率，而且能使已经形成的动脉粥样硬化斑块发展减缓，甚至减退，从而打破了冠心病不可逆转的传统观念，由“他汀”引发的一场血脂革命在全球兴起。近年来，他汀类药物的多效性即“降脂以外的获益”一直是国内外学者所关注的热点。他汀类药物可能延缓吸烟者及既往吸烟者的肺功能下降，他汀类药物的这种作用与研究对象基础肺疾病种类无关。[Chest 2007,132(6):1764]使用他汀类药物与COPD急性加重期患者生存率提高相关,联用吸入型糖皮质激素(ICS)更有利于改善患者预后。[Eur Respir J 2007,29(2):279]多数研究支持他汀对感染及脓毒症患者的有益作用。(J Antimicrob Chemother 2008年2月7日在线发表)。他汀可改善类风湿关节炎(RA)患者的内皮细胞功能及动脉僵硬度,降低RA活动性,减少肿胀关节个数。因此,他汀可选择性应用于病史较长、心血管风险增加的活动性RA患者。[Clin Rheumatol 2008, 27(3): 281]他汀应用于冠心病(CAD)、糖尿病,或心血管高危的非CAD患者,可降低其卒中风险。[Stroke 2008, 39(3): 1042]应用他汀者的房颤发生风险显著降低[比值比(OR)=0.39]。其中,他汀对房颤二级预防的作用最为显著(OR=0.33),其次为预防新发及手术后房颤发生(OR=0.60) 。[J Am Coll Cardiol 2008, 51(8): 828]接受他汀治疗心力衰竭患者的全因死亡率(36%对16%),以及猝死发生率(5%对22%)显著较低。他汀治疗者的无猝死生存率较对照组高2.3倍。[J Card Fail 2008, 14(2): 140]UCSD他汀试验表明后，此类药物可能还具有降压作用，进而对心血管系统发挥有益影响。在本研究中，他汀治疗使血压下降2-3mmHg。[2008年4月14日发表于Arch Intern Med ]。然而,他汀并非“神奇药物”,任何药物都有不同程度的副作用，应用他汀的同时,需警惕其致肌腱病变、致口腔不良反应、致横纹肌溶解不良反应发生。十余年的循证历程表明，不但他汀的疗效得到丰富循证依据的支持，而且对他汀不良反应的认识也经历了一个逐渐变化的过程，迄今他汀的安全性也得到充分的肯定，肯定和倡导他汀的安全性不等于每一个具体的服用他汀个体都不会发生安全问题。随着他汀降脂循证依据的不断累积，他汀的临床应用在广度和深度上不断发展，越来越多患者接受他汀治疗，因此发生不良反应的绝对数量也将会上升，从这个意义上讲，应重视他汀安全性监测与不良反应的处理。因此正确认识他汀的安全性对于贯彻临床指南、推动临床降脂实践非常必要。

神经内分泌激素拮抗剂对糖尿病性心肌病患者心功能及运动耐量的影响张向民1，苏 光1，张贵军1，袁德琴1，张 军2，智 红1（1邯郸市第二医院，河北邯郸056001；2邯郸市第三医院）[摘要] 采用美托洛尔和缬沙坦治疗糖尿病性心肌病（DCM）患者67例，并于治疗前及治疗后6个月进行6 min行走试验及超声心动图检测，观察临床疗效。结果与治疗前比较，治疗后6个月患者6 min行走距离增加，心脏功能各指标改善（P；严重时出现呼吸困难、头晕、乏力、心绞痛，伴奔马律、心衰及心脏扩大等；有诱因者可发生急性左心衰竭、肺水肿或突然昏厥，甚至猝死。③心电图示左室高电压、左室肥厚、ST-T改变；有的出现类似前壁心肌梗死异常Q波；心律失常多表现为房性、室性早搏，心房颤动，心室内传导阻滞，房室传导阻滞等。④超声心动图示左室内径增大，心壁不增厚或轻度增厚，左室后壁运动幅度低下，左室搏血量明显减少。心肌肥厚时，收缩期二尖瓣前叶前移，心室流出道狭窄，左心室腔缩小，心肌收缩力降低，心搏血量显著减少，且有心肌内弥漫性间质胶原浸润；后期出现心壁肥厚，心功能不全。⑤早期心肌酶谱活性升高，尤其是磷酸肌酸激酶同工酶、乳酸脱氨酶同工酶升高。1.2 方法1.2.1 治疗方法 在控制DM基础上，初始美托洛尔、缬沙坦从小剂量开始（分别为12.5、80 mg/d口服）；1个月后根据患者的心率、血压逐渐加量至目标剂量并长期服用，即美托洛尔25～100 mg/d、缬沙坦80～160 mg/d。同时根据病情给予钙拮抗剂、硝酸酯类、地高辛、阿司匹林及他汀类药物治疗。治疗6个月时观察临床疗效。1.2.2 检测方法 ①6 min步行试验：患者入院1周内及6个月时各测定1次。②超声心动图检查：使用美国GE公司Voluson 730彩色超声心动图检测仪，测定左室射血分数（LVEF）、射血前期时间／左室射血时间（PEP/LVET）、舒张早期最大血流速度（E峰）和舒张晚期最大血流速度（A峰）。检测时间同6 min步行试验。1.2.3 统计学方法 采用Stata 7.0统计软件，计量资料以 ±s表示，治疗前后比较用配对t检验。P≤0.05有统计学差异。2 结果2.1 临床疗效 治疗期间，本组3例因咳嗽、1例因心率缓慢而退出临床观察。其余63例患者治疗6个月时显效(心功能改善2级)53例，有效(心功能改善1级)6例，无效（心功能无变化）4例，死亡1例，总有效率93.7％。2.2 治疗前后6 min步行试验及超声心动图变化 62例患者治疗6个月时的6 min步行距离延长，心功能指标接近或达到正常范围。见表1。表1 62例患者治疗前后6 min步行试验及超声心动图变化（ ±s）检测指标 治疗前 治疗6个月 t值 p值6 min步行试验（m） 388.52±67.32 538.24±85.76 -10.72 ＜0.01PEP/LVET 0.43±0.05 0.34±0.04 10.98 ＜0.01EF（%） 64.80±17.30 72.30±12.70 -2.73 ＜0.01E峰（cm/s） 50.40±6.00 58.40±5.50 -7.68 ＜0.01A峰（cm/s） 51.30±8.60 42.50±7.30 6.09 ＜0.013 讨论 据报道[1，2]，DCM是在持续高血糖、肾素血管紧张素系统（RAS）作用、Ca2+转运异常、心脏电生理改变、肌球蛋白同工酶变化等因素共同作用下，发生心脏结构和功能障碍，引起左心室舒张、收缩功能不全，心室肥厚重构，功能渐丧而致心力衰竭。判定DCM是亚临床过程还是临床阶段，取决于患者的症状和体征，其症状出现前将经过很长的亚临床过程。多数DCM患者有一个长期、平稳的无症状期，一旦发生栓塞、房颤、感染性心内膜炎、心衰等并发症，50%的患者可能猝死，发展快者在1～2 a内死亡，慢者可存活20 a以上。本组4例无效及1例死亡者均为临床阶段患者。神经内分泌激素拮抗剂包括β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体抑制剂等。美托洛尔是选择性β1受体阻滞剂，可阻断交感神经活性作用。缬沙坦是强有力的特异性血管紧张素（AngⅡ）Ⅱ受体拮抗剂，选择性作用于AT1受体亚型，可使AngⅡ升高，拮抗AT1受体的作用。Fiordaliso等[3] 研究显示，DM大鼠诱导3 d后其心肌细胞凋亡达高峰，ATⅡ、肾素、AT1增加，但其血管紧张素转换酶和AT2不变；而使用AT1拮抗剂能抑制AT1和血管紧张素原，减少ATⅡ合成和细胞死亡。因此作者将DCM可看作依赖ATⅡ的过程。王文丰等[4]研究证明，神经内分泌激素拮抗剂对于逆转心室重构及改善心功能有肯定的临床效果。本研究采用β受体阻滞剂与血管紧张素受体抑制剂治疗DCM，结果显示患者的运动耐量和左室功能提高，6 min步行距离延长，临床症状改善。提示β受体阻滞剂和血管紧张素受体抑制剂联用能改善和提高DCM患者的心功能及生活质量，值得临床应用。[参考文献][1] 许曼音,陆广华,陈名道.糖尿病学[M].上海:上海科学技术出版社,2003:483.[2] 姜婕,马圣庭,柳翠霞. 培哚普利对糖尿病性心肌病患者心功能的影响[J].山东医药,2007,47(5):49-50. [3] Fiordaliso F, Li B, Latini R, et al. Myocyte death in streptozotocininduced diabetes in rats in angiotensin II- dependent[J].Lab Invest,2000,80（4）:513-527.[4] 王文丰,杨庭树,冯斌. 心肌梗死合并糖尿病的患者心室重构和血浆内分泌激素水平的临床研究[J]. 中华老年心脑血管病杂志,2005,7(1):20-23.（收稿日期：2007-11-10）