神经内科

有很多人迷惑，脑梗塞有生命危险吗？为什么有些人患了脑梗塞没有危险？ 其实脑梗塞有危及生命安全的危险性，例如大面积脑梗塞、脑干梗塞、多灶性梗塞，梗塞因素继续存在，可造成新的梗塞灶发生的脑梗塞，这些脑梗塞都可能危及生命安全。 其次有一部分脑梗塞不危及生命，是因为梗塞因素已不存在，梗塞灶较小，梗塞灶较少，重要神经核团没有受到严重的损害。 脑梗塞在不同时期内危险因素严重程度是不同的，急性期危险性相对较大，表现为梗塞灶继续扩大，梗塞的水肿灶继续增大，不易控制，神经功能继续丧失，程度加重，严重的时候可引起中枢性呼吸、心跳停止，所以脑梗塞有高致死率和致残率。 恢复期危险性相对较小，出现神经功能逐渐恢复。但脑梗塞的病人任何时期内都可以发生新的梗塞病灶，出现新的梗塞症状，神经功能缺损，导致病情加重。因此消除各种致梗塞的因素是治疗的关键，要做好脑梗塞再发生的预防性治疗，急性期还可以分为急性加重期，一般在两至五天，病情会逐渐加重，急性稳定期一般在发病后第五至第十天，病情处于症状没有明显变化的状态。

摘要 目的：分析急性脑血管病恢复期导致患者病情恶化，死亡的常见经验教训。方法：采用回顾性分析方法，对1996年至2003年间死于恢复期的26例住院患者的死因进行分析。结果：恢复期常见的死亡原因与急性期有明显不同，多与医护的疏忽有一定关系。结论：对恢复期死亡常见危险因素应有充分认识，积极的预防及早期处理可有效减少死亡的发生。 急性脑血管病（acute cerebrovascular didease，ACVD）的死亡率较高，国内外对于ACVD死亡原因的分析多集中于急性期，对于恢复期的死亡原因，则极少报道。我院1996年至2003年，ACVD的住院患者共死亡282例，其中在恢复期死亡的有26例，约占死亡例数的9.22%。对于恢复期的死亡，由于医护人员及患者家属均无充分心里准备，其负性影响更大。现对这26例作一分析，以总结经验及教训。 1 临床资料 1.1 一般资料 全组26例中，男性15例，女性11例。年龄59~82岁，平均年龄68.7岁，其中18例超过65岁。有高血压病史19例，冠心病史及糖尿病史各3例，中风病史2例，慢支肺气肿2例。由于病程长，病情反复，人为将病程分为急性期，恢复期及恶化后3个时期。其中，起病至稳定后再恶化的时间13~48天，平均21.8天，起病至死亡的平均时间为24.3天。 1.2 症状及体征 神经系统情况：入院时有轻度意识障碍（嗜睡至昏睡）5例；肌力2级7例、Ⅰ级6例、Ⅱ级4例、Ⅲ级5例、Ⅳ级3例、Ⅴ级1例，有球麻痹5例。经治疗后，每个患者均有较明显的改善，有意识障碍者全部恢复清醒；肌力平均有2级以上提高。有球麻痹者均恢复了自己进食。内科情况：入院时有发热5例、肺部感染4例、血压高8例、血糖高7例、心电图轻度异常（肢导联低电压、心房纤颤、窦性心动过缓、ST－T改变等）5例、肾功能受损1例。经治疗，发热、肺部感染及高血压控制良好，血糖高者，除1例血糖仍明显波动外，其余均恢复正常。 1.3 影像学及实验室检查 25例入院时查头颅CT有新鲜病灶，其中脑出血6例（病灶在基底节区5例、顶叶1例，其中2例破入脑室），脑梗死19例（病灶位于皮层7例、基底节区11例，其中较大面积脑梗死4例、腔隙性脑梗死2例；Ⅰ例未发现病灶，结合临床考虑为可逆性脑功能缺损（RIND）。6例脑出血经治疗病情减轻后，复查头颅CT，发现病灶明显减小。 急性期白细胞增高[(10.08~14.5)×109/L]8例，恢复期仅1例增高，病情恶化后白细胞增高者9例，急性期血糖增高（8.9~22.5mmol/L）7例，恢复期仅1例增高，病情恶化后血糖增高（14.9~67.8 mmol/L）8例。血钾在急性期和恢复期各有1例降低，病情恶化后6例血钾降低（2.2~2.7 mmol/L）。 2 结果 本组26例恢复期患者的死亡原因主要有心血管系统并发症（12例）、继发性感染（5例）、食物窒息及吸入性肺炎（5例）、糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷（2例）、营养不良性低蛋白血病（1例）以及外伤（1例）等等。26例患者中有8例在病情恶化后出现多脏器功能衰竭。 2.1 心肌梗死和心律失常 死于急性心肌梗死者5例（AMI），其中3例在入院时ECG检查发现轻度异常，1例入院时心肌酶稍高，2例在病程中曾有数次一过性胸闷或胸痛，冒冷汗等症状，1例则是在便秘1周后，肛门赛开赛露时，突发心肌梗死；7例心律失常的患者中，1例入院时ECG肢体导联低电压，6例低电钾（均低于3.5mmol/L，最低2.8mmol/L），2例酸中毒（TCO2<12 mmol/L=患者均在病情恶化前，患急性肠炎，腹泻数日，已出现酸中毒情况）。 2.2 肺部感染及吸入性肺炎 死于肺部感染及其导致的严重并发症5例，其中3例为感染性休克，2例为弥漫性血管内凝血（DIC），该5例患者在病情恶化前提问均无明显增高，但血液检查已有白细胞明显增高，中性粒细胞比例增大，且有咳嗽、纳差、精神疲倦等症状，3例病情加重时气促、呼吸困难明显，双肺可闻大量中小水泡音，少量哮鸣音；2例DIC患者病情变化突然，出现血压低、皮肤瘀斑、血红细胞及血红蛋白急剧减少，红细胞压积降至0.10以下，血液均不凝固，其中1例急查头颅CT，表现为全脑广泛低密度病灶。 死于食物窒息及并发症及并发吸入性肺炎5例，其中4例患者起病后有不同程度的球麻痹，但均已自己进食（其中1例曾留置胃管1周），1例无球麻痹的患者，在进食后即平卧，致食物反流误吸入肺。 2.3 糖尿病及其他原因 死于糖尿病酮症酸中毒、高渗昏迷2例，这2例患者均有糖尿病史，1例血糖已一度控制良好，但由于脱水时间过长，且补糖量过大而出现高渗，另1例患者入院时血糖稍高，但未引起足够重视，饮食、补液及脱水均无针对性措施；在出现糖尿病酮症及高渗昏迷后（当时血糖2.57mmol/L，血钠179mmol/L，BUN 21.43mmol/L，渗透压389mmol/L），予行透析治疗，次日出现双侧瞳孔不等大，因脑疝死亡。 1例可能死于低血容量性休克，该患者起病后由于进食少，静脉营养不足等原因，出现严重营养不良，血生化示贫血、低纳低氧、低蛋白血病，血压逐渐下降，心律减慢，最后衰竭死亡。 1例患者在独自练习行走时不慎摔倒致股骨骨折，随后即出现发热及多脏器功能衰竭。 3 讨论 本组26例ACVD患者，死亡原因不是常见的脑功能衰竭、脑疝，或急性并发的多脏器功能衰竭，而是在脑的损害已有明显恢复，全身情况稳定的状况下，病情出现恶化而死亡，其发生较突然，令人始料未及，但深入分析，则可发现许多内在因素，值得临床医师重视，以防患于未然。 ACVD患者为高龄患者，常伴有高血压、心脏病、糖尿病、慢性肺部疾患等及既往中风史，其中以高血压最多见，因为该病是全身性血管病变，心、肾、脑等重要器官常受累。在病情稳定期间，可无明显临床征象，但一旦躯体受到某种打击（如窒息、摔倒、便秘、肛门赛开赛露等），脏器易出现失代偿，甚至很快出现功能衰竭而致命，作为临床医师，对此应有充分的认识。同时，对于一些脏器早期损害的征象，哪怕是较轻微、不典型（如肺部感染患者，出现咳嗽、倦怠、血象异常等）的症状，亦予以高度重视，争取尽早发现，尽早处理。 老年人免疫功能低下，易合并感染，且以肺部及泌尿道感染多见，住院的病人，其院内感染的机会更是明显增多，因此，对于已处于康复期的患者，应尽量缩短住院日，尽早出院进行社区康复或转到康复单位进行治疗。另外，同样因为老年人免疫功能低下，一旦发生感染，临床表现常不典型，发热和血白细胞等增高不一定成正比，易被忽视，待严重至感染性休克或DIC出现时，再行处理，常为时已晚。因此，对于老年感染患者，抗感染性措施应及时果断、加强。 老年患者的吸收和代谢能力较差，易出现水、电解质、酸碱平衡紊乱和营养不良，它的存在可无明显的临床征象，但却极易造成心律失常，尤其是室颤。据报道，在心脏病监护患者中，77%室颤患者血钾低于3.8mmol/L。此外，酸中毒的存在可引发多方面的损害，心律失常尤为常见。因此，对于水、电解质、酸碱平衡紊乱和营养不良的情况，必须早期予以纠正。 有球麻痹表现的患者，应尽早留置胃管，鼻饲留质，不应过早拔除胃管。胃管的留置，一方面可给有饮食困难的患者补给足够营养，另一方面，可防止食物误吸入肺，引起吸入性肺炎。此外ACVD患者鼻饲或进食时，床头应抬高30°~45°，进食后最好马上不要马上平卧，或平卧时床头抬高30°，同时避免过早翻动病人，这样可以预防胃内食物反流入胃。如有条件，可持续胃管滴注能等肠道营养配剂，可预防营养不良。 对于有糖尿病的患者，必须经常检测血糖变化，饮食及补液应尽量限制糖的摄入。脱水剂的应用应小心、慎重。同时要保持足够的血容量，防止血液浓缩。此外，对于ACVD患者，应严格掌握透析指征，避免因此加重脑水肿或引发脑出血。

利多卡因为广泛应用的酰胺类局麻药，临床上用于麻醉和治疗心律不齐，实验研究表明利多卡因对缺血、缺氧性脑损伤具有保护作用。本科对36例缺血性卒中患者采用小剂量（5mgkg-1.d-1）利多卡因进行治疗，并同对照组进行对照治疗观察，探讨利多卡因治疗缺血性卒中的疗效和安全性，现将观察结果报告如下。临 床 资 料 一、一般资料 72例患者均系本院神经内科住院的急性缺血性脑血管病患者，其中男52例，女20例。 年龄41~75岁，平均58±9岁。诊断符合1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的缺血性卒中的诊断标准，并全部经头颅CT检查排除出血性疾病。凡有明显心、肝、肾等功能不全者或发病前生活不能自理者，不包括在本组内。72例患者随机分为对照组利多卡因组，入院时各组患者的年龄、性别、卒中受累半球，开始治疗时间及改良爱丁堡+斯堪的那维亚研究组评分（MESSS）平均基础分值无显著性差异。 二、治疗方法 对照组用常规疗法，使用低右、甘露醇、川芎嗪治疗；利多卡因组用常规疗法，加用利多卡因5mg/kg，溶于5% GS 500ml，静脉滴注，30滴/min，1次/d，连用7d，以后继续常规治疗。12周时进行疗效评分，并与入院时评分相比较。 三、疗效评价 生活自理能力恢复程序采用Barthel指数；神经功能恢复程度采用卒中量表评分（MESSS）；认知能力的恢复程度采用简易智力量表（MMSE）。 统计学采用X2检验，P<0.05具显著差异。 四、结果 1.生活自理能力恢复程度：根据第12周的疗效评分，Barthel>60为有效（满分为100）； 利多卡因有效27例，无效9例，对照组有效14例，无效22例。；利多卡因组有效率为79%，对照组有效率为38.8%，经统计学处理，X2=9.57，P<0.005，两组对照有高度显著性诧异，利多卡因组优于对照组。 2.神经功能恢复程度：根据第12周时神经功能基本恢复患者的评分，MESSS分值（满分为45）>20分为神经功能基本恢复，利多卡因组有效12例，无效14例，对照组有效5例，无效31例，对照组有效率为13.8%，利多卡因组有效率为58.3%，经统计学处理，X2=4.53，P<0.05，两组比较有显著性差异，利多卡因组优于对照组。 3.认知能力恢复程度：根据第12周MMES>25分评定，MMSE分值（满分为30）>25为恢复较好，结果显示，利多卡因组有效21例，无效15例，对照组有效12例，无效24例，对照组有效率为33.3%，利多卡因组有效率为58.3%，经统计学处理，X2=4.53，P<0.05，两组比较有显著性差异，利多卡因组优于对照组。 4.副反应：36例利多卡因治疗组患者，分别进行治疗前、治疗中和治疗后ECG描记，未发现明显变化。也未发现嗜睡、恶心、呕吐和烦躁不安等副作用。讨 论 利多卡因是酰胺类局部麻醉剂。研究证实，利多卡因对缺血、缺氧性脑损伤具有神经细胞保护作用，其作用机理如下：(1)增加脑血流量；（2）能明显减少梗死体积，减少神经元丧失；（3）可阻断细胞膜K+、Ca2+离子通道，延缓脑缺血、缺氧后继发性损伤；（4）可减少血液再灌过程中激发的自由基连锁增值反应，减轻白细胞诱发和加重脑卒中；（5）减少兴奋性氨基酸如氨基丁酸、甘氨等酸性氨基酸释放。 脑缺血性卒中的病理生理改变极为复杂，与多种因素密切有关，从再灌注、抗炎、神经元保护三方面，寻找有效的脑细胞保护剂是成功治疗缺血性脑损伤的关键之一。巴比妥的脑保护作用因其对意识好循环系统的抑制作用而难以应用于临床。本组依据利多卡因量效关系研究结果，即小剂量利多卡因能明显减少脑梗死体积，而大剂量时这种作用则丧失，采用小剂量早期给药，5mg·kg-1.d-1连用7d为一疗程。心电图连续观察未发现QT间期改变，亦无心律失常和心脏缺血的表现，表明利多卡因对心血管系统无明显影响。本组未发现利多卡因中毒、过敏反应及呼吸功能和造血系统的抑制作用。经Barthel指数、MESSS、MMSE评定，同对照组相比利多卡因有显著疗效。 臧东莲等对80例脑梗塞患者使用不同剂量利多卡因进行治疗，大剂量组为10mg·kg·d，小剂量组为5mg·kg·d，连用14d。两组的临床疗效和治疗前后梗塞容积比较结果，小剂量组均优于大剂量组，并且有显著性差异。本组使用的为小剂量利多卡因治疗，支持小剂量利多卡因治疗缺血性脑卒中有效的结论。 本文的研究结果表明，利多卡因作为一种神经元保护剂，可安全、有效地治疗缺血性卒中。有关利多卡因的最佳剂量和疗程尚有待于进一步研究。