广西壮族自治区脑科医院

抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。迄今，抑郁症的病因并不清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。抑郁症可以表现为单次或反复多次的抑郁发作，以下是抑郁发作的主要表现。1.心境低落主要表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退，重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上，患者会出现自我评价降低，产生无用感、无望感、无助感和无价值感，常伴有自责自罪，严重者出现罪恶妄想和疑病妄想，部分患者可出现幻觉。2.思维迟缓患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉“脑子好像是生了锈的机器”，“脑子像涂了一层糨糊一样”。临床上可见主动言语减少，语速明显减慢，声音低沉，对答困难，严重者交流无法顺利进行。3.意志活动减退患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触交往，常独坐一旁，或整日卧床，闭门独居、疏远亲友、回避社交。严重时连吃、喝等生理需要和个人卫生都不顾，蓬头垢面、不修边幅，甚至发展为不语、不动、不食，称为“抑郁性木僵”，但仔细精神检查，患者仍流露痛苦抑郁情绪。伴有焦虑的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手顿足或踱来踱去等症状。严重的患者常伴有消极自杀的观念或行为。消极悲观的思想及自责自罪、缺乏自信心可萌发绝望的念头，认为“结束自己的生命是一种解脱”，“自己活在世上是多余的人”，并会使自杀企图发展成自杀行为。这是抑郁症最危险的症状，应提高警惕。4.认知功能损害研究认为抑郁症患者存在认知功能损害。主要表现为近事记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增高、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间知觉、眼手协调及思维灵活性等能力减退。认知功能损害导致患者社会功能障碍，而且影响患者远期预后。5.躯体症状对疑为抑郁症的患者，除进行全面的躯体检查及神经系统检查外，还要注意辅助检查及实验室检查。迄今为止，尚无针对抑郁障碍的特异性检查项目。因此，目前的实验室检查主要是为了排除物质及躯体疾病所致的抑郁症。有2种实验室检查具有一定的意义，包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺素释放激素抑制试验（TRHST）。抑郁症的诊断主要应根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查，典型病例诊断一般不困难。目前国际上通用的诊断标准有ICD-10和DSM-IV。国内主要采用ICD-10，是指首次发作的抑郁症和复发的抑郁症，不包括双相抑郁。患者通常具有心境低落、兴趣和愉快感丧失、精力不济或疲劳感等典型症状。其他常见的症状是①集中注意和注意的能力降低；②自我评价降低；③自罪观念和无价值感（即使在轻度发作中也有）；④认为前途暗淡悲观；⑤自伤或自杀的观念或行为；⑥睡眠障碍；⑦食欲下降。病程持续至少2周。1.治疗目标抑郁发作的治疗要达到三个目标：①提高临床治愈率，最大限度减少病残率和自杀率，关键在于彻底消除临床症状；②提高生存质量，恢复社会功能；③预防复发。2.治疗原则①个体化治疗；②剂量逐步递增，尽可能采用最小有效量，使不良反应减至最少，以提高服药依从性；③足量足疗程治疗；④尽可能单一用药，如疗效不佳可考虑转换治疗、增效治疗或联合治疗，但需要注意药物相互作用；⑤治疗前知情告知；⑥治疗期间密切观察病情变化和不良反应并及时处理；⑦可联合心理治疗增加疗效；⑧积极治疗与抑郁共病的其他躯体疾病、物质依赖、焦虑障碍等。3.药物治疗药物治疗是中度以上抑郁发作的主要治疗措施。目前临床上一线的抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI，代表药物氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI，代表药物文拉法辛和度洛西汀）、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSA，代表药物米氮平）等。传统的三环类、四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于不良反应较大，应用明显减少。4.心理治疗对有明显心理社会因素作用的抑郁发作患者，在药物治疗的同时常需合并心理治疗。常用的心理治疗方法包括支持性心理治疗、认知行为治疗、人际治疗、婚姻和家庭治疗、精神动力学治疗等，其中认知行为治疗对抑郁发作的疗效已经得到公认。5.物理治疗近年来又出现了一种新的物理治疗手段——重复经颅磁刺激（rTMS）治疗，主要适用于轻中度的抑郁发作。有人对抑郁症患者追踪10年的研究发现，有75%～80%的患者多次复发，故抑郁症患者需要进行预防性治疗。发作3次以上应长期治疗，甚至终身服药。维持治疗药物的剂量多数学者认为应与治疗剂量相同，还应定期门诊随访观察。心理治疗和社会支持系统对预防本病复发也有非常重要的作用，应尽可能解除或减轻患者过重的心理负担和压力，帮助患者解决生活和工作中的实际困难及问题，提高患者应对能力，并积极为其创造良好的环境，以防复发。

刘雄文，胡辉林， 谭斌，刘刚， （广西脑科医院骨科，柳州 545005）[摘要] 目的：探讨内窥镜下经一侧椎板间隙开窗，同时行双侧减压治疗腰椎管狭窄症的手术技巧并评价其临床效果。方法：应用后路内窥境经一侧椎板间隙入路行同侧神经根减压后，向对侧倾斜工作通道，咬除棘突下组织，对侧椎板和黄韧带的内层，增生内聚的小关节，扩大椎管并观察神经根的松解情况。结果：术后36例均获得随访，随访时间6个月—2年，平均18个月，优良率为91.7%。结论：经一侧椎板间隙开窗同时行双侧减压治疗腰椎管狭窄症，技术操作上可行，临床效果满意。[关键词] 内窥镜；腰椎管狭窄症；神经根减压术；椎管扩大术 腰椎管狭窄症是临床常见病，对于外科治疗，目前没有统一的标准。理想的手术方法应具备神经减压彻底，组织损伤小，保持或重建腰椎稳定性这三个基本条件[1]。自2003年5月—2005年9月，我们应用内窥境下经一侧椎板间隙入路，同时行双侧椎管减压治疗腰椎管狭窄症36例，临床效果满意，报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组36例，男21例，女15例；年龄36-68岁，平均53岁；病程6个月-15年，平均2年3个月。合并椎间盘突出或膨出21例，椎间盘钙化5例。所有患者均有反复发作的腰腿痛，有间歇性跛行，跛行距离20-500米不等，均表现为不同程度的双侧下肢疼痛，行走时下肢麻痛伴鞍区麻木3例，直腿抬高受限23例，股神经牵拉试验阳性3例。术前均行腰椎X线片，CT或MRI检查，显示不同程度的小关节增生内聚、椎板增厚、黄韧带肥厚等，所有病例均结合症状、体征及影像学诊断为单节段腰椎管狭窄症。腰椎不稳，滑脱，椎弓峡部断裂，退变性侧弯超过20O及两个节段以上的狭窄均不在本组之内。1.2 手术方法 术前于病变间隙置入12号针头，拍腰椎正侧位X片定位，患者取俯卧位，腹部悬空，置入导行针直达病变椎板间隙，逐级扩张后置入改良的工作通道，其下端缺口正对棘突，放置内窥境，调整监视器图像清晰，电刀清除椎板外软组织，彻底止血，角度刮匙识别椎板下缘及小关节内侧并分离黄韧带的附丽，椎板咬骨钳咬除椎板下缘及小关节内侧骨组织扩大骨窗，骨窗宜纵向扩大，沿骨窗上、下缘咬除上、下椎板的内板, 保留外板，小关节的切除一般为1/3-1/2，椎板增厚或成叠瓦状，则用安全钻使骨质变薄后再咬除，在黄韧带外潜行减压扩大侧隐窝，靠近中间处用尖刀顺黄韧带纤维走向切开，深度约为黄韧带的1/2-2/3，角度刮匙突破后入椎管内，分离粘连，椎板咬骨钳提起黄韧带后逐步咬除，循神经根走向潜行减压，对合并的椎间盘突出行髓核摘除术，钙化的椎间盘则用自制的“L”型反向刮匙凿入椎间隙后取出，松解开窗侧神经根后向对侧倾斜工作通道，通道下端的开口朝向对侧，椎板咬骨钳咬除棘突基底部组织，对侧椎板及黄韧带的内层，保留外层，即潜行扩大椎管的矢状径，中央椎管扩大后用神经根勾将硬脊膜及对侧神经根牵向术侧，并将硬脊膜稍向腹侧按压，以便充分显露对侧的侧隐窝，角度椎板咬骨钳咬除对侧增生、内聚的小关节，或用微型骨刀凿除后再用微型髓核钳取出，扩大对侧的侧方椎管。减压后的神经根活动度在5mm以上，硬脊膜膨隆或有明显的搏动为松解满意。创腔处注入生物蛋白胶1ml，一般不放引流，如渗血较多则放置胶片引流，术后24小时拔除。术后静滴抗生素、地塞米松和甘露醇3-5天，3天后带腰围下床并行直腿抬高段练，1周后行腰背肌功能锻炼。1.3 结果 术后所有病例均获随访，随访时间6个月-2年，平均18个月。疗效评定按北美脊柱外科学会的腰椎功能障碍指数（oswestry disability index,ODI），从腰腿痛，生活自理，行走等10个方面评估患者腰椎的ODI分数[2]。计算方法：改善率=（1-术后ODI分数/术前ODI分数）x100%.改善率〉75%为优，50%-75%为良，25%-50%为可，<25%为差。本组改善率为62%-93%，疗效优良率91.7%。手术时间55-105min,平均75min,术中出血平均105ml。均无硬脊膜撕裂、神经根损伤等并发症。2 讨论2.1 目前，对腰椎管狭窄症的外科治疗。传统的手术有全椎板切除减压、有限化减压以及广泛减压后的椎管成型术。全椎板切除减压彻底，但对脊柱结构损伤范围大，术后有潜在腰椎不稳，远期广泛的疤痕卡压也是导致疗效下降的原因；有限化减压脊柱损伤范围较小，脊柱稳定性受到较好保护，但存在视线不良及减压不彻底；广泛减压后的椎管成型术，组织损伤范围大，技术操作复杂，限制了临床应用。显微内窥境具有组织损伤小，不破坏脊柱的静力和动力结构，境下图像清晰，组织分辨率高，能有效的避免手术误伤，配合经过改良的工作通道，避免了境下的操作死角。2.2 国外有作者[3、4]报道经单侧椎板入路两侧减压扩大椎管的手术方法治疗腰椎管狭窄症。该方法通过切除一侧椎板向对侧潜行减压，即解决了狭窄的椎管对硬膜和神经根的压迫，有避免了过多破坏脊柱结构导致的各种并发症。国内有作者[5、6]用显微内窥境经一侧椎板间隙开窗，通过向对侧倾斜工作通道，同时行两侧神经根减压的手术方法治疗腰椎管狭窄症，临床效果满意。该方法的优点是保留了对侧椎旁肌、椎板和小关节等结构的完整性，保持了棘上韧带、棘间韧带等后部张力带结构的有效性，保留的黄韧带外层和椎板外板，有效的防止了术后疤痕组织的粘连和卡压。我们在引进显微内窥境2年，积累了200余例境下手术操作经验后，通过对工作通道的研究，结合脊柱的解剖特点，对工作通道和境下操作的工具进行改进，通过一侧椎板间隙入路，倾斜工作通道行两侧减压治疗腰椎管狭窄症，取得满意的临床效果。2.3 技术难点及操作体会：1.术前定位准确，根据椎板间隙与椎间隙关系确定工作通道的位置，安装工作通道时上下内外移动，同时用电刀清除椎板表面工作通道内筋膜组织，使术野解剖层次清晰且减少开骨窗时出血。减压顺序为先咬上椎板下缘，再咬部分关节突内侧部分（一般不超过关节突1/3~1/2），再咬下椎板上缘，使神经根管减压时有黄韧带保护，减少神经根及硬脊膜损伤，如椎板肥厚、关节突增生、内聚严重，可用自制微型弧型凿或安全钻进行开骨窗。2.切除黄韧带入椎管是难点。腰椎管狭窄症患者往往病史较长，黄韧带与硬脊膜有不同程度的粘连，切除黄韧带时易导致脊神经根和硬脊膜的损伤。我们的方法是在黄韧带外咬除上位椎板下缘及小关节内侧部分骨组织扩大骨窗，用尖刀纵行切开靠近内侧黄韧带薄弱处，深度约为黄韧带1/2~2/3，450角度刮匙从黄韧带切开处钝性突破入椎管并分离粘连，伸入椎板咬骨钳，轻轻提起黄韧带后咬除。3. 术中止血是一道难题，内镜下小的出血影响手术操作。预防措施：术前3~5d停服消炎止痛药物；摆体位时，用垫子尽可能使腹部悬空，术中与麻醉师配合，将平均血压控制在80mmHg左右为佳，目的是减轻椎管静脉压。清除椎板表面筋膜后用电凝于工作通道周围电凝一圈。若椎管内静脉丛出血，用带线的肾上腺素脑棉垫填神经根上下端止血，进入椎管后尽量不用电凝止血，避免灼伤神经根及术后引起粘连等。4. 彻底有效的减压是决定术后疗效的关键。有侧隐窝狭窄的在黄韧带外进行初步减压，进入椎管以后沿神经根表面潜行减压至神经根出口处，检查神经根松解度，常规用神经勾探查神经根出口，神经根出口狭窄者还需作椎间孔扩大减压，减压后的神经根可内外移动5mm为佳，一般减压后神经根位置和色泽恢复。中央椎管狭窄的在椎板间隙开窗后，上、下倾斜工作通道，潜行咬处上、下椎板内层，再向对侧倾斜工作通道，咬除棘突下组织、对侧黄韧带和椎板的内层，扩大椎管，最大限度的保留外板骨组织，减少术后粘连及疤痕卡压，减压后可见硬脊膜膨隆或有明显的搏动为松解满意。合并有椎体后缘钙化，取出髓核至椎间隙空虚后用自制“反向刮匙”凿入椎体间隙内再用髓核钳取出。2.4 该手术保留了对侧黄韧带及椎板外层，只在术侧开一小骨窗，最大限度的维持了椎管的形态，有效的防止椎板外疤痕的粘连和卡压；不必广泛剥离椎旁肌，最大限度的保留了脊柱骨性的静力结构和肌性的动力装置，正常脊柱的生物力学结构破坏不严重,对脊柱的稳定性影响小,有效的减少了腰椎术后的下腰椎不稳, 实现了以最少的结构破坏, 获取最彻底的减压,是治疗腰椎管狭窄症的一种理想方法，整个手术实际是一种对软组织和骨性结构的微侵袭过程。但对于腰椎不稳，严重椎管狭窄且粘连严重，同节段手术复发及椎管内占位病变应禁用。 参考文献[1] 赵慧毅，梅芳瑞，叶欣，等. 腰椎管狭窄症的手术减压与内固定选择[J].中国脊柱脊髓杂志，2003，13（1）：18-21.[2] Daltroy L,Cats-Bari WL,Katz JN,et al.The North American spinal society lumbar spine outcome assessment Instrument:reliability and validity test[J].Spine,1996,21(6):741-749.[3] Joson RM,McCormick KJ.Preservation of the supraspinous ligament for spinal stenosis:a technical note[J].Neurosurg,1987,21(3):420-422.[4] Spetzger U , Bertalanffy H, Reinges MH, et al. U nilateral lam inectomy fo r bilateral decomp ression of lumbar sp inal steno sis. Part 2 Clinical experiences[J ]. A cta N euroch ir, 1997,139: 397-403.[5] 蔡福金,刘富华,刘晓晖，等. 显微内窥镜下手术治疗退变性腰椎管狭窄症[J]. 中国骨伤，2004，17（7）:405-407.[6] 李开南,何志勇,母建松. 后路椎间盘镜治疗中央型腰椎管狭窄症[J]. 四川医学，2004，25（4）：432-433.

脑影像学研究显示，与脑体积正常的健康受试者比较，首发精神分裂症患者的总脑体积，尤其是前额叶和颞叶脑体积显著减小。上述研究结果进一步印证了脑结构异常是精神分裂症发病机制之一这一假说。然而，精神分裂症患者脑部异常是什么时候开始发生的？这种异常表现又是如何进展的？目前尚未明确。来自苏格兰的新近一项研究也许可以帮助我们回答部分问题。此研究表明，精神分裂症患者首次发作前数年，其总脑体积以及前额叶体积和颞叶体积已减小，其中前额叶体积显著减小。这项新近的研究被称为爱丁堡高风险研究。McIntosh教授（爱丁堡大学精神病学系）和他的同事们纳入162例高精神分裂症遗传风险的受试者（研究组）和36例无精神分裂症危险因素的受试者（对照组）。所有受试者家庭内均至少有2例一级或二级精神分裂症患者，年龄16~25岁。对照组的社会人口统计学特征与研究组一致，但无精神类疾病家族史。所有受试者接受临床、心理评估以及结构性MRI脑部扫描。本项研究为10年随访研究，每2年对受试者进行随访评估。在162例高精神分裂症遗传风险的受试者中，有17例在随访期间发展为精神分裂症。对照组中无罹患精神分裂症者。分别对对照组受试者、高遗传风险且发展为精神分裂症者以及高遗传风险未发展为精神分裂症者进行脑部扫描。结果发现，与对照组相比，具有高遗传风险且发展为精神分裂症以及未发展为精神分裂症者的总脑体积以及前额叶体积均显著减小；与未发展为精神分裂症者比较，随访期间发展为精神分裂症者的前额叶显著减小（P<0.05）。与此同时，具有高遗传风险且发展为精神分裂症者中，出现幻觉和妄想的人数显著增加以及前额叶和颞叶体积显著减小。最后，研究者们总结到，本项研究表明具有高遗传风险的精神分裂症患者的神经系统的发育与健康受试者显著不同，在明确诊断前的数年内，这类受试者的脑内已存在特定性、纵向改变，此外这类人群的临床症状更为严重，且最终发展为精神分裂症