宁津县人民医院

1我国脑血管病发病情况及其危害 随着我国国民经济的快速发展，人们生活条件和生活方式的明显改变，加之迅速到来的人口老龄化，目前脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病。据卫生部统计中心发布的人群监测资料显示，无论是城市或农村，脑血管病近年在全死因顺位中都呈现明显前移的趋势。城市居民脑血管病死亡已上升至第一、二位，农村地区90年代后期升至第二位。据此估算，全国每年新发脑卒中约200万人；每年死于脑血管病约150万人；存活的患者人数（包括已痊愈者）600～700万。 脑血管病有四高特征；既发病率高，每年新发脑卒中病人120~180/10万，死亡率高，脑卒中病人急性期有20%病人死亡，死亡率122/10万，致残率高。据统计，在存活的脑血管病患者中，约有四分之三不同程度地丧失劳动能力，其中40%重度致残，10%病人卧床不起，20%病人经治疗完全康复。复发率高；大约15%~30%患者复发。目前，全国每年用于治疗脑血管病的费用估计要在100亿元以上，加上各种间接经济损失，每年因本病支出接近200亿元人民币，给国家和众多家庭造成沉重的经济负担。因此防治脑卒中已经迫在眉睫，而降低卒中发病率和病死率的根本出路在于预防。2急性缺血性脑卒中是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%-80%。缺血性脑卒中分；短暂性脑缺血发作，动脉硬化性脑梗死，脑栓塞等。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增加，45岁后均呈明显增加，65岁以上人群增加最明显，75岁以上者发病率是45～54岁组的5～8倍。男性发病率高于女性，男∶女约为1.3∶1～1.7∶13脑卒中的先兆症状有哪些，若患者突然出现以下症状时应考虑脑卒中的可能：①一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木；②一侧面部麻木或口角歪斜；③说话不清或理解语言困难；④双眼向一侧凝视；⑤一侧或双眼视力丧失或模糊；⑥眩晕伴呕吐；⑦既往少见的严重头痛、呕吐 8昏迷。上述先兆可以是暂时的，也可以是反复发作，甚至逐渐加重。如发现以上症状应及时到医院就诊。４ 脑梗死如何诊断；如出现先兆症状，应尽快进行脑影像学（CT或MRI）检查，排除出血性脑卒中、确立缺血性脑卒中的诊断。单纯靠临床经验诊断临床误诊率是30%,所以必须行颅脑ＣＴ检查防止误诊误治。5 为什么说对脑梗死患者来说，“时间就是大脑，时间就是生命”。 脑梗死患者在发病6小时内及时采取溶栓治疗（即超早期溶栓治疗），肢体瘫痪就有可能完全恢复正常，避免终身的瘫痪，甚至死亡。超早期溶栓治疗急性脑梗死为什么能产生如此神奇的治疗效果呢？这是因为大多数的脑梗死是由于血栓堵塞脑动脉导致脑组织缺血坏死所致。因此，只有溶解血栓，再通闭塞的脑血管，抢在脑组织出现缺血坏死之前，及时恢复脑组织的供血，才有可能挽救脑组织，避免其缺血坏死。所以，超早期溶栓治疗是急性脑梗死的最根本的，最有效的治疗方法。许多病例说明，若在发病6小时内立即去医院就诊，医生及时给予溶栓治疗，那么必然会有奇迹出现；病人起初不能行走，不能站立，2小时内即会站立行走，昏迷的患者治疗后神志转清。超早期溶栓治疗一般要求在6小时以内，最好在3小时内。这是因为脑组织对缺血非常的敏感，通常，在发病6小时之内大部分的缺血脑组织就都已经出现了坏死。因此，如果发病已经超过了6小时，那就已经失去了溶栓治疗的机会，由于脑组织大多已出现缺血性坏死，就是送到设备最好的医院，找到最有经验的大夫，恐怕也无能为力了。所以，对脑梗死患者的治疗必须增分夺秒，在第一时间到有脑血管病专业科室就诊，得到最规范的诊断治疗，获得最佳疗效。有关溶栓时间窗，美国划定为3小时，中国定为发病6小时之内。也就是说，病人应在发病（出现走路不稳、一边倒，一侧肢体感觉迟钝，口齿不灵、发音不清等）6小时之内尽早到达有溶栓条件、溶栓设备的正规医院。一般这种医院的神经内科都设有脑血管病绿色通道，医生会在最短的时间内完成CT、MRI等诊疗措施。此刻，时间就是生命，时间就是大脑，时间决定肢体功能能否恢复。抓住这宝贵的6小时，也许会避免你后半生的遗憾。５ 脑梗死病因有哪些1.高血压及降压过度：我们知道高血压是导致脑卒中的一个公认的最重要的可改变的危险因素。血压越高脑卒中发病率越高。不适当降压过度也是是诱发脑梗塞的重要原因。2糖尿病：是缺血性脑卒中的主要危险因素。主要是因为血糖造成血粘度增高导致的，那么老年人每年至少要做两次血糖检查，以便及早发现和治疗糖尿病，降低脑梗塞的发病率。。.3过度肥胖：此类人大多存在高血脂、高血压，动脉硬化，冠心病等4血脂增高是引发动脉硬化的危险因素之一，动脉硬化是老年人发生脑梗塞的直接原因。因此，体形较胖的老年人应积极减轻体重，并通过饮食、运动及药物治疗等综合措施来调节脂质代谢，防止发生脑梗塞疾病，早晨或者是傍晚的体育锻炼都会有效地降低血脂。5心脏病：包括房颤，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎;动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉(如颈内动脉和椎动脉)。6、嗜烟、酗酒，对血管有害无益。、吸烟和饮酒。吸烟是导致脑梗塞的重要因素之一，因为烟中含有大量的尼古丁等有毒物质，会引起血液中的脂质及纤维蛋白原含量升高，从而会致使血粘度增高。吸烟者（包括被动吸烟）比不吸烟者患脑血管病的几率高出2倍。而饮酒则会导致血液中含有大量的酒精，酒精会使脑血管发生收缩、痉挛的作用。所以吸烟和饮酒是需要禁止的，尤其是老年人。7生活不规律、劳累过度或休息不好：劳累过度或休息不好易引起血压波动或血液动力学发生改变，易引起脑血栓的形成。生活不规律：道理同劳累过度一样，是导致脑梗塞复发的诱因之一。高脂肪、高热量饮食：若连续长期进高脂肪、高热量饮食，可使血脂进一步增高，血液粘稠度增加，容易导致脑梗塞复发。8、精神情绪不稳：情绪恶劣，尤其是暴怒或长期忧郁、焦虑，可引起血管神经调节失常，或导致脑血管收缩，是诱发脑梗塞的重要诱因。9 脑卒中家族史，年龄年龄越大发病率越高。6脑梗死可以有效预防预防为主是脑血管病防治的关键所在，等发生了脑梗塞再去解决问题，可能为时已晚。所以，必须从疾病的上游入手，解决源头问题，变被动为主动才是治疗脑血管病的根本。3．1改变生活方式。健康的投资不是一朝一夕的事情，是从点滴小事开始的。保持规律的生活节奏和良好的健康习惯，对预防脑血管病非常关键。肥胖者要降低体重；提倡戒酒或限制摄入；坚持规律的有氧运动；提倡戒烟，吸烟者（包括被动吸烟）比不吸烟者患脑血管病的几率高出2倍；饮食也很重要，有危险因素者应减少胆固醇的摄入，增加富含维生素的食品。糖耐量减低和糖尿病的病人更应该控制饮食。3．2心脏疾患的早期干预。与TIA有关的心脏疾病包括：心房纤颤、冠心病、充血性心衰、心肌梗塞、左室功能失常伴瓣膜血栓、二尖瓣狭窄、左室肥厚、卵圆孔未闭、房隔瘤、二尖瓣环钙化、二尖瓣条索、主动脉弓粥肿（Aorticarchatheroma）、椎动脉缩窄和二尖瓣脱垂等。其中心房纤颤最为重要，应将其进行危险度分层，对高危人群应当给予抗凝治疗。心房纤颤的高危人群包括：有高血压病史；糖尿病；既往有过卒中或TIA史；冠心病；充血性心衰。这部分病人每年脑卒中的发生率约6％（低、中危人群仅为1％～2％），应当在监测INR的前提下给予华发令或静脉肝素抗凝治疗，对缺血性脑血管病的预防方面，利大于弊。3．3控制高血压。许多循证医学证据表明，血压控制的好坏将直接影响到卒中的预防效果。不论选择何种降压药物，降压目标是将收缩压控制在140mmHg以下，舒张压在90mmHg以下。考虑到费用问题，对多数高血压病人的心、脑血管病一级预防上，噻嗪类利尿剂是首选的药物。伴有糖尿病或者慢性肾脏疾病的病人应将血压维持在130/80mmHg以下。长期高血压、有终末器官病变者，血压的调定点可能比较高，此时的降压是危险的，应因人而异，不能千篇一律、死板教条地追求降压目标。脑卒中急性期会出现短时间的高血压，其原因包括：卒中的应急；膀胱充盈；疼痛；既往有高血压史；低氧的生理反应；高颅压等。一般情况，一次卒中发作后的头2周内，不须治疗血压也可能会慢慢降下来。因此，合理的办法是等待2周之后再决定继续或开始抗高血压治疗。3．4控制血糖。高血脂。尚无非常有说服力的证据表明控制血糖能够减少卒中的危险性。验证控制血糖理论的几项大的随机试验表明缺血性卒中或任何其他的微血管病变后果的危险性都没有显著地减少。但一些相关指南还是推荐严格控制血糖，以期减少糖尿病病人发生微血管并发症的形成或进展。高血压、高脂血症和2型糖尿病(或糖耐量异常)经常同时存在，既所谓的代谢综合征，应早期进行全面干预，防止动脉硬化事件。3．5抗血小板治疗。血小板功能亢进是血栓形成的重要条件之一，抗血小板药物的使用也是最为广泛的预防心脑卒中主要手段之一。目前临床应用的药物包括阿司匹林、抵克力得、氯吡格雷（波力维）和潘生丁等。考虑到价格等因素，小剂量阿司匹林是抗血小板治疗预防卒中的主要手段，氯吡格雷可以作为安全有效的二级用药。3．6抗凝治疗。只有心源性TIA或脑梗塞才是抗凝治疗的指征，3．7降低血脂水平。血脂增高，是冠心病的危险因素，也是脑卒中的危险因素。冠心病的病人，采用他汀类治疗，使卒中的危险性减少30％～32％。他汀类有多重的血管作用，可降低胆固醇，稳定斑块。7脑梗死如何治疗刚才说了脑梗死治疗必须增分夺秒。所以第一时间就诊最重要。第一是溶栓治疗，要求患者在3~6小时之内应用动脉或静脉溶栓使闭塞的血管迅速恢复血流，使缺血脑组织恢复正常功能。是治疗脑梗死最有效的方法第二是给予促进脑循环脑细胞代谢药物治疗。第三给予个体化治疗，比如说是低灌注性脑梗死给予扩溶治疗，给予脑栓塞患者给予抗凝治疗。第四是介入治疗就是人们常说的脑血管支架治疗。

高血压治疗必须重视的误区 高血压病是一种中老年人的常见病、多发病。由于中国老年人口的增长、饮食结构变化和盐摄入量的增加，中国高血压病患者显著增加。2012年底调查，中国高血压患者数量已达2亿，并且还在以每年300多万人的速度增多，也就是每三个家庭就有一个高血压病患者。高血压不仅患病率高，其导致的心脑肾血管疾病是致残致死率高的主要原因。目前在中国，高血压的防治出现一种“三低”现象，即知晓率低：高血压病人中只有35.6%知道自己患有高血压；治疗率低：高血压病人中只有17.1%进行治疗；控制率低：高血压病人中只有4.1%坚持服药并将血压控制在正常范围内。防治高血压，要在治疗中注意以下一些误区： 误区之一没有症状不用药 高血压病人症状的轻重与血压高低程度不一定成正比，有些病人血压很高，但其血压是长期慢性增高，病人已经完全耐受了这种状况，一般不会有什么症状；相反，有些病人血压短期内快速增高，虽然仅轻度升高，症状却很明显。这是个体对血压升高的耐受性问题。另外，有无脏器损害以及脏器官损害程度与血压高低叠加在一起的综合因素，也会呈现不同的症状。因此，凭自我感觉来估计血压的高低，往往是错误的，也容易延误治疗。误区之二血压降低可停药病人在应用降血压药物治疗一段时间后，血压降至正常，即自行停药；结果在不长时间后血压又升高，还要再使用药物降压，这样不仅达不到治疗效果，而且由于血压较大幅度的波动，将会引起心、脑、肾发生严重的并发症，如脑溢血等。正确的服药方法是服药后血压降至正常，可继续维持原治疗方案，而不应断然停药。误区之三道听途说滥用药 研究表明，人体血压有节律性的变化，一般在上午和下午有两次高峰，夜间血压较白昼低。而高血压病人往往这种节律消失，血压变化大，清晨醒后变化最大，患者容易在早晨和夜间发生脑卒。传统降压药多为短效制剂，需每日3次服用，维持作用时间短，无法使24小时的血压均控制在正常范围内。目前多主张应用长效降压药物。由于高血压病人个体差异，药物的选择应该听取医师的建议，不要随便参照他人的治疗方法。误区之四降压过快过低 一些高血压病人希望血压降得越快越好，这种认识是错误的。因为，血压降得过快或过低会使病人感到头晕、乏力，还可诱发脑血栓形成等严重后果。尤其是老年人要注意平稳降压。误区之五降压不达标 对有并发症时应将血压降得更低认识不足。按现代高血压控制标准，凡合并糖尿病或并发糖尿病肾病时，目标血压水平应降得更低，应在130/80mmHg以下，合并肾功能不全时应≤125/75mmHg，这样有助于降低心脑血管事件的危险。但目前许多人对此认识不足，未能采取积极措施达到目标水平，因而心脑血管事件仍居高不下。 误区之六单纯依赖降压药 高血压的病因较多，首先应治疗原发病，同时将血压控制在正常范围。原发性高血压在降压的同时，也要注意纠正不良生活习惯，如吸烟、高脂高糖高盐饮食，不注意体育锻炼等等，这些因素也可促使体内一系列代谢变化，使血压进一步升高，或导致治疗效果减退。所以高血压必须重视综合性治疗。误区之七忽视血压监测和记录在降压治疗过程中，许多患者因各种原因长期不监测自身血压变化，这也是一种误区。因为目前的降压原则中十分强调个体化用药。究竟怎样才能达到“个体化”，不是简单一句话，而是要做许多实际工作的，其中一项便是坚持每日或每周定期对血压的监测并记录，以便掌握用药与血压变化的关系，了解需要用多大剂量或怎样地联合用药能使血压稳定在理想水平上，同时有利于医生更为准确指导患者用药。所以，正确的做法是定期主动测量血压，可在家里自我测量每天1~2次，至少每周测量两次。每一季度尤其是季节变化时到医院做一次24小时动态血压监测，以便及时调整治疗方案，以使降压达标率得到提高和用药实现“个体化”。

一氧化碳中毒后迟发性脑病DEACMP(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。(一)发病原因一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。(二)发病机制CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见苍白球坏死或形成囊腔。镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死(pseudolaminarnecrosis)。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，额叶、颞叶受损相对较重，其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘病变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的病理基础。国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。编辑本段临床表现1、症状及体征(l)假愈期本病从急性期中毒症状改善到脑病发作(症状出现)之间有一段类似痊愈的时间,称假愈期。假愈期一般为二、三周,据统计87%的病人发生在急性一氧化碳中毒的一个月内。少数病人可短到一、二天,长达二、三个月。(2)起病症状多数起病较急,症状以人格改变和定向力减退多见,如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪异、性格改变等。(3)主要症状及体征迟发脑病临床表现主要有以下几类:l)智能障碍以痴呆为主,表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或丧失。注意力涣散、思维障碍,语言和躯体活动减少,缄默不语,严重时可呈木僵状态。反应迟钝、不知饥饱,不会穿衣、袜,二便失禁,生活不能自理,不能行走。2)锥外系统功能障碍绝大多数病人表现震颤麻痹,病人表情呆滞、不笑,面具脸、慌张步态,与帕全森综合症不同之处在于四肢肌张力增强比较显著,震颤不明显。个别病人表现多动症、舞蹈症,肌张力低,四肢有不自主的大幅度、不规则、不重复、变换不定的舞蹈动作,甚至影响静脉输液和戴吸氧面罩。很少见肢体徐动和扭转痉挛。3)精神症状包括行为怪异、哭笑无常、易激怒、躁狂、抑郁以及各种幻觉(幻听、幻视)。4)去皮质状态由于大脑白质损坏广泛和严重,以致大脑皮质神经原的冲动不能传出,等于大脑半球皮质处干广泛的抑制状态，脑干神经冲动上行传递也受阻。脑干功能尚正常,人处于去皮质状态,病人无意识。5)局灶性神经功能缺损系半球白质内有局灶性损坏灶,或半球皮质有局灶性病损。包括偏瘫、单瘫、失语、感觉丧失、皮层盲等。临床表现以痴呆加震颤麻痹最多见;其次是痴呆、震颤麻痹、精神症状;再次是痴呆较轻,而以震颤麻痹和精神症状为主,痴呆伴舞蹈症或上述各种类型伴局灶性损害、感觉障碍者较少见。多数病人行路困难,但有少数病人以痴呆为主,锥外系统症状不明显,这种病人很容易走失,应提醒家属随时注意,住院期间要加强看护。4、辅助检查血碳氧血红蛋白阴性,血、尿、便常规检查正常;血气分析正常;血清酶视假愈期长短,如假愈期较短,急性中毒时血清酶活性增高尚未恢复可表现异常增高。如假愈期较长超过一个月以上,此时血清酶活性己经恢复正常。颅脑CT检查与急性一氧化碳中毒的脑CT相似。半球白质密度弥漫性降低,基底节低密度区或灶性低密度改变。若合并脑出血或梗塞,可出现相应的病灶。病程较长的病人可出现脑萎缩改变(脑室扩大、脑沟回加深)。颅脑MRI检查一氧化碳迟发脑病的病理变化主要是大脑白质脱髓鞘改变,脑水肿已消退。脑MRIT2WI呈高信号或稍高信号;T1WI一般运用无异常信号或稍高信号;FLAIR可表现稍高信号白:DWI可呈稍高或高信号。晚期可呈现脑萎缩。脑电图检查:在假愈期中脑电图可以表现α波减少,慢波增多或正常脑电图。脑病发作后有部分病人脑电图正常。部分病人表现慢波增多(广泛轻～重度异常).DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。编辑本段病理急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。编辑本段临床诊断对于急性CO中毒的患者，临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。急性期治疗【常规治疗】1、增加脑血流量，改善脑血液循环(1)血液稀释疗法静滴低分子右旋糖酐可以扩充血容量,使血液稀释。(2)血管扩张药物烟酸、罌粟碱、川芎嗪、碳酸氢钠、己酮可可碱、盐酸倍他啶、环扁桃脂(抗栓丸)、维脑路通、海特琴、复方丹参片、葛根片等。也可吸含3%～5%二氧化碳的氧气。2、抗凝疗法关于抗凝剂的使用目前尚无一致意见。3、抑制血小板聚集药物潘生丁、阿司匹体、波立维等可以抑制血小板聚集,预防和减轻血栓形成。4、脑细胞赋能剂及脑细胞代谢促进剂神经节苷脂，奥拉西坦，小牛血脑蛋白提取物，脑复新、三磷酸腺苷，辅酶A、r-氨酪酸等。5、抗震颤麻痹药物伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。6、骨骼肌松弛剂迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。7、对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。8、关于激素的使用关于肾上腺皮质激素的疗效目前尚未获得一致意见。大量临床科研正在进行中。一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。【高压氧治疗】时间要在3个月以上或至患者清醒后。1、治疗机理(1)高压氧治疗可以提高血氧分压,增加脑组织氧贮备量。(2)高压氧下增加氧的弥散距离,提高脑组织内供氧能力。(3)增加脑组织内有氧氧化,使细胞能量增多,加速脑组织修复。(4)促进脑组织内侧支循环建立和毛细血管新生,改善脑组织血液供应。(5)高压氧机体体液免疫机能减退。(6)加速神经纤维髓鞘再生。3、注意事项(1)加强肢体活动和智能锻炼。(2)应配合物理疗法治疗。(3)避免给病人任何刺激,包括精神刺激,疾病刺激。(4)坚持治疗,不能中途停止。(5)加强护理,加强营养。(6)对以智能障碍为主而可以行走的病人要防止患者走失。(7)对迟发脑病的重度植物状态往往被误认为昏迷而大量、长时间使用甘露醇等脱水剂,结果造成患者脱水、电解质紊乱、酸碱失衡等使病人意识障碍加重、排痰困难,继发感染、缺氧。(8)不能连续不间断的作高压氧治疗。(9)加强护理对行动不便、卧床病人应保证营养,防止褥疮。对行走正常而痴呆患者要防备走失。4、治疗效果本病一旦发作,病程长,迁延难愈,但高压氧治疗有效,大多数病人可恢复到生活自理或更好的水平,年龄稍轻者尚可恢复工作能力。本病进展缓慢,年龄越老恢复越慢。 【康复期治疗】目前认为迟发型脑病引发的肢体运动障碍（肌肉萎缩，肌束震颤，痉挛等）的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。不适当的肌力训练可以加重痉挛，适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使肢体运动趋于协调。一旦使用了错误的训练方法，如用患侧的手反复练习用力抓握，则会强化患侧上肢的屈肌协同，使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢复更加困难。其实，迟发型脑病不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此，不能误以为康复训练就是力量训练。在对肌肉萎缩患者运动功能障碍的康复治疗中，传统的理念和方法只是偏重于恢复患者的肌力，忽视了对患者的关节活动度、肌张力及拮抗之间协调性的康复治疗，即使患者肌力恢复正常，变可能遗留下异常运动模式，从而妨碍其日常生活和活动能力的提高。实验及临床研究表明，由于中枢神经系统存在可塑性，在迟发型脑病通过大脑损伤后的恢复过程中，具有功能恢复的可能性。目前国内国际上一般建议在日常的家庭护理康复治疗中，使用家用型的多功能肢体运动康复仪来对受损的肌肉萎缩肌张力增高的肢体进行运动恢复。它本身以以神经促通技术为核心，使肌肉群受到低频脉冲电刺激后按一定顺序模拟正常运动，除直接锻炼肌力外，通过模拟运动的被动拮抗作用，协调和支配肢体的功能状态，使其恢复动态平衡；同时多次重复的运动可以向大脑反馈促通信息，使其尽快地最大限度地实现功能重建，打破痉挛肌张力增高的模式，恢复自主的运动控制，尤其是家用的时候操作简便。这种疗法可使肌肉萎缩的肢体模拟出正常运动，有助于增强患者康复的自信心，恢复肌肉萎缩患者的肌张力和肢体运动。 【预后】经治疗大多数病人(80%)可以治愈(可自理生活),死亡率较低约1%左右,部分病人留有后遗症(不同程度痴呆或肢体功能障碍),死亡病例多因护理不善继发感染(褥疮、肺炎等)死亡。