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带状疱疹是由潜伏在人体内的水痘一带状疱疹病毒感染所引起的急性病毒性传染病，主要表现为沿身体一侧某周围神经支配的皮肤区域带状排列、单侧分布的成簇疱疹，伴有明显的神经痛。老百姓称之“串腰龙”、“蛇串疮”。睡眠不足、过度劳累、机体免疫功能低下的各种慢性疾病等是发病的主要诱因。带状疱疹好发部位依次为胸部（肋间神经）：50%以上；颈部（颈神经）：10-20%；头颅部（三叉神经）：10-20%；腰骶部（腰骶神经支配区域）：2-8%；其它：＜2%。50 岁以上年龄组人群带状疱疹发病率超过了14.2‰。免疫功能低下的人群(HIV 患者、癌症患者及接受免疫抑制治疗的患者)，每年带状疱疹的发病率达到 14.5‰ ～ 53.6‰。水痘——带状疱疹病毒感染人体，先后引起的两种致病过程。水痘是由体外的病毒感染引起，而带状疱疹则是由潜伏在体内的病毒复发所致。具体而言，此类病毒初次感染人体后，便大量增殖，形成病毒血症，散布全身，导致水痘发生。水痘消失后，病毒可持久地潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中，至成年后由于机体免疫力下降及理化因素刺激，潜伏病毒被激活，使受侵犯的神经节发炎和坏死，产生神经痛。同时，活动的病毒可沿神经轴突至其所支配的皮肤细胞增殖，使得此神经节支配的皮肤区出现一串带状的疱疹。带状疱疹一般不会传染，患者也不需要特殊隔离，但是由于患者水疱中的疱液具有水痘---带状疱疹病毒，需要注意尽量避免接触患者的疱液，尤其是儿童如果接触疱液中的病毒后，有发生水痘的可能，应避免与儿童密切接触。理论上，带状疱疹治愈后是具有终身免疫的，一般是不会出现复发的。但是也有例外。临床中有部分患者发生带状疱疹后数年，再次在身体其它部位发生带状疱疹。目前对带状疱疹的再次发生并没有特效的药物进行预防，主要注意养成良好的生活习惯，避免过度劳累和心理压力过大，保证合理的营养和适度的体育锻炼，提升免疫力。带状疱疹出疹前表现可以有轻度乏力、低热、食欲下降；患处皮肤自觉灼热感或疼痛，持续1-3天。出疹期表现为局部皮肤首先出现潮红斑，很快出现粟粒至黄豆大小丘疹，簇状分布而不融合。皮损常发生在身体的一侧，沿某一周围神经分布区排列，一般不超过中线，但有时可略为超过中线，这可能是末梢神经有部分纤维交叉至对侧之原故。神经痛可在发病前或伴随皮损出现，老年患者常较为剧烈，继之迅速变为水疱，疱液澄清，外周绕以红晕，透明疱疹约3日转为脓疱，部分破溃，经7-10日逐渐干涸、结痂直至脱落，落后留有暂时性淡红斑或色素沉着。特别要注意带状疱疹感染可能引起播散型带状疱疹，这是一种临床险症。常常是因为病毒经血液播散产生广泛性水痘样疹并侵犯肺和脑等器官，主要表现为在带状疱疹出现几日(3-14日)后，疱疹播散至全身，疱疹的类型如同水痘，常伴有高热，全身中毒症状明显，如头痛、头晕、恶心、呕吐、全身酸痛及乏力等。可合并肺炎、心肌炎、脊髓根性运动麻痹、脑膜脑炎等严重并发症，病死率较高。患上带状疱疹时一定要注意预防或及早治疗继发细菌性感染。首先要保持皮肤清洁，勤换内衣。外用药物治疗（炉甘石洗剂）：以干燥、消炎为主。早期行物理治疗如直线偏振光近红外线、紫外线及氦氖激光等局部照射，可缓解疼痛，促进水疱干涸和结痂。阿昔洛韦、伐昔洛韦及泛昔洛韦是目前治疗带状疱疹首选的抗病毒药物，常规治疗不须要合并使用抗菌素。除非发现皮肤损伤部位合并细菌感染，还要根据创面病原微生物培养及药敏结果来选取合理的抗菌素配合。患者的支持治疗也很重要应该适当加强营养，多进食牛奶、鱼虾等含有丰富蛋白质的食物。约有10％带状疱疹患者可并发带状疱疹后神经痛，而以60岁以上老年患者带状疱疹后神经痛发生率为最高,可达50％-75％。随着人口的老龄化，带状疱疹和带状疱疹后神经痛的发病率会显著增加，带状疱疹急性期约80％以上患者伴有疼痛。个别患者可长达10年或更久。Watson和Loeser在2001年提出，将急性带状疱疹临床治愈后持续疼痛超过1个月者定义为带状疱疹后神经痛。神经痛是疱疹消退、形成皮损3～6个月以后的顽固性疼痛症。它的病理改变已不同于带状疱疹，是一种独立的疾病。其典型的表现是：原有疱疹部位的皮肤疼痛、不能触摸，甚至衣服磨擦都能引起烧灼痛或针刺样痛，疼痛区域内夹杂有麻或痒感，疼痛呈持续性。此症常延续难愈，给病人带来极大的痛苦。急性带状疱疹疼痛的强度:疼痛越剧烈，发生带状疱疹后遗神经痛的可能越大；皮损严重程度:水泡越多，皮损范围越广，发生带状疱疹后遗神经痛可能越大。对于带状疱疹后神经痛主要是止痛药物可以选择：如非甾体类抗炎药、三环类抗抑郁药、卡马西平、曲马多、加巴喷丁等，选药视病情而定。可以配合使用神经营养药治疗：如甲钴铵、腺苷钴铵、维生素B1等；糖皮质激素：泼尼松等，一般为急性期3-10天时视病情而定；还可用免疫调节剂：胸腺肽、丙种球蛋白等。患带状疱疹后应及时到皮肤科、神经内科就诊，不要延误。这样可使神经痛时间缩短、同时减少严重的神经系统并发症以及减轻带状疱疹后遗神经痛的发生。一般而言越早期治疗效果越好。举报

SE是神经内科疾病中的危重症，其发病机制、辅助检查的价值和时机、治疗方法和效果都存在着许多没有解决的问题。从临床和EEG的角度，癫痫持续状态可分为三类：①惊厥性癫痫持续状态：由持续的癫痫性电活动引起长时间的惊厥发作；②癫痫性电持续状态（electrical status epilepticus，ESE）长时间持续的限局性或广泛性癫痫性电活动，但没有临床可观察到的发作表现。当电持续状态主要出现在睡眠期时，即为ESES。③非惊厥性癫痫持续状态(nonconvulsive status epilepticus，NCSE)：由长时间的限局性或广泛性癫痫性电活动引起以意识障碍和精神行为异常为主的发作表现。①睡眠中电惊厥性癫痫持续状态(electrical status epileptieus during sleep，ESES)：ESES是一种特殊的脑电图现象，主要是指睡眠中持续棘慢波发放，近年来随着动态脑电图(AEEG)及视频脑电图(VEEG)的广泛应用，越来越为大家所认识。1971年，Tassinari及Patry等先后报道由睡眠引起的亚临床癫痫性电持续状态（sub．clinical electrical status epileptiells induced by sleep）。其后作者将其命名为睡眠中癫痫性电持续状态（electrical status epilepticus during sleep，ESES）。1985年，Tassinari又提出了慢波睡眠期持续棘慢波（continuous spikes and waves during slow sleep，CSWS）的诊断，在很多文献中，ESES和CSWS是作为同一种癫痫综合征来认识的，ESES是唯一被国际抗癫痫联盟认同的仅表现为脑电图上痫样放电的癫痫，其临床资料很少。对EEG记录中棘慢波发放的数量达到什么程度即为ESES或CSWS，ILAE的定义中没有明确界定，因而不同的研究使用的标准不同。一些文献以棘慢波指数（NREM睡眠期棘慢波发放的时间／全部NREM睡眠期的时间）达85％～100％作为ESES的标准，也有作者认为棘慢波指数I>50％即可诊断为ESES。近期研究认为ESES不是一个独立的癫痫综合征，而是包括了一系列不同病因、不同临床表现及不同预后的多种癫痫综合征，如BECT、Landau—Kleffner综合征(LKS)、Lennox—Gastaud综合征(LGS)、癫痫伴慢波睡眠期持续棘慢波(CSWS)等，也见于孤独症儿童。BECT患儿是各种儿童良性癫痫中预后最好的一种，一般无器质性病变，发病前智能运动发育多为正常，而LGS、LKS、CSWS多伴有器质性病变，发病前常有精神运动发育迟滞。少数ESES从无癫痫发作，但无论临床发作的有无或多少，持续数月至数年的ESES常常引起持续性而非发作性的认知或神经心理学方面的损伤。电持续状态也可出现在清醒时而没有明确的临床发作，如婴儿痉挛症发作间期的高峰节律紊乱，婴儿早期癫痫性脑病时的爆发一抑制等。这类年龄相关性癫痫性脑病多有精神运动发育的明显倒退和病因学方面的发现。Kramer等：调查了30名在1994～2007年间患有ESES的患儿，发现其中37％是良性部分性癫痫，17％合并有脑瘫，17％有脑积水，3％有脑裂、3％有出生前脑实质出血，另外23％病因不明。ESES持续时间为2—60个月。左乙拉西坦治疗有效率为41％，氧异安定为31％，丙戊酸、托吡酯、拉莫三嗪和乙琥胺无效。类固醇类对65％的患儿有效；免疫球蛋白类对33％患儿有效，大剂量地西泮对37％患儿有效。认为ESES最有效的抗癫痫药物为左乙拉西坦和氧异安定。②非惊厥性SE：NCSE主要表现为精神行为异常，极易误诊。其很高的发病率和早期诊断困难正逐渐引起临床医师的注意。非惊厥性癫疒间持续状态约占癫疒间持续状态的25 % ,其在临床工作中往往没有诊断出来或被误诊为其他疾病(如病毒性脑炎、精神病、癔病等) 而延误了合理的治疗,甚至发生意外伤害或事故。非惊厥性癫疒间持续状态可见于全身性发作,也可见于部分性发作病例。全身性非惊厥性癫疒间持续状态主要见于失神发作持续状态和不典型失神持续状态,而部分性非惊厥性癫疒间持续状态主要见于颞叶癫疒间持续状态等。其不论是全身性还是部分性非惊厥性癫疒间持续状态,临床表现的共同特点为发作性意识障碍持续30min 以上或反复频繁发作而其间歇期意识没有完全恢复,表现为木僵状态、昏睡、表情淡漠、语无伦次,或语言单调、定向障碍等,有时还能单字单音回答等,而缺乏上述癫疒间的典型表现。不少颞叶癫疒间持续状态患儿,临床上可表现发作性长时间不同程度的意识障碍,反应淡漠,定向障碍,恐惧与焦虑和沉默交替出现,有时在大发作后意识障碍很长时间才恢复,因此不少患儿都往往被误诊为病毒性脑病、精神病、癔病等。由于临床表现复杂,无特异性,且和许多疾病表现雷同,确实容易造成误诊。对此,除利用脑电图检查鉴别外,反复发作病史对诊断非惊厥性癫疒间持续状态是不可多得的诊断线索,如患儿有2～3 次反复发作性意识障碍30min 以上,多次被诊断为病毒性脑炎或精神病者,应特别注意非惊厥性癫疒间持续状态存在的可能性。非惊厥性癫疒间持续状态时脑电图检查亦有共同特点,不论是全身性还是部分性持续状态时,其脑电背景活动变慢,而持续状态停止后随着时间推移,其脑电背景就可以逐渐恢复至正常年龄范围,且不同发作类型可见不同的发作期脑电图改变,失神发作持续状态病例的脑电图在慢的背景活动基础上,可见3Hz 棘慢波,更多的是见到215～310Hz 棘慢波发放,而失神持续状态终止后逐渐可见典型的两侧同步对称的3Hz 棘慢波阵发;不典型失神持续状态病例的脑电图,在慢的背景活动基础上,可见015～115Hz 棘慢波和多棘慢波阵发,更多的是见到两侧大脑半球有大量高幅的棘慢波、多棘慢波持续性发放,可见于Lennox-—Gastaut 综合征的病例,经及时治疗后患儿很快变得活泼了,反应好转,且脑电图也改变。对于颞叶癫疒间持续状态的脑电图,其背景活动变慢,一侧颞部或双侧颞部可有θ波或δ波的节律性活动,或一侧慢波偏胜,而在发作间歇期检查时可在颞部的一侧或双侧见到一些低至中幅的尖波、尖慢波或θ波、δ波一侧偏胜,因此脑电图规范描记及前后随访对照,为临床诊断提供有力证据是不可缺少的。为了解NCSE的临床特征，Yoshimura等旧j调查了2003年10月至2006年9月1723例急诊中被诊断为SE的94例(5．5％)患者，发现其中24例(占25．5％)在入院时就被诊断为NCSE，另有8例入院时表现为惊厥性sE的病人在住院期间出现过NCSE的发作，用Glasgow评分分析SE预后，发现不良预后与NCSE明显相关(P=0．003)。作者认为NCES不是罕见的急诊情况，预后不良。在意识不受干扰的情况仔细给患者做脑电图检查有助于提高NCSE诊断的准确性，所有sE患者在临床发作停止后20一30 rain仍有意识障碍时．应该接受脑电图检查，因为20％的病人在早期治疗后转变成NCSE。Yilmaz等"。调查了8例患NCSE的儿童，这些患儿被送入医院时均有严重的精神混乱，从言语不协调、无意义行为到单纯的意识混乱。脑电图检查显示部分或广泛的持续性痫性活动持续至少30 rain，而无任何临床癫痫发作表现。在静脉注射抗癫痫药后，精神混乱状态消失，且脑电图也恢复正常。因此，作者认为对于送入医院有不能解释精神行为异常的患者应考虑NCSE的存在，急诊脑电图应作为儿童非惊厥性sE诊治的常规方法；Bearden SH等人查阅了从1972年来的90篇关于NCSE的出版物，发现EEG对成年人NCSE诊断有用，EEG检查和准确的判读对于鉴别诊断尤为重要，认为制定更加完备的治疗方案对于提高NCSE病人预后起很重要的作用。噻加宾(fiagabine，TGB)对成人和大于12岁儿童癫痫的添加治疗很有效，能降低33％一46％癫痫患者至少50％的癫痫发作。在新诊断的部分性癫痫患者中，TGB作为单一治疗药物与卡马西平一样有效。但联合应用TGB治疗NCSE时会加重发作，因而不宜用于NCSE

痴呆(dementia)是一种由于脑功能障碍而产生的获得性和进行性智能障碍综合征，影响意识内容而不是意识水平。目前国内对痴呆(dementia) 尚无统一标准和确切定义。一般认为由于多种疾病引起的脑器质性损害,也就是说大脑的高级精神活动受到障碍而产生的持续性智能障碍。即在无意识障碍的情况下,患者对信息接受、加工、处理等过程中发生障碍。在临床上必须具备以下内容: （1）记忆力障碍；（2）下列其他认知功能一项或多项的异常(抽象思维、计算、判断和执行能力、视空间功能、定向、语言)；（3）行为障碍或人格改变；（4）其严重程度已影响日常生活和职业社交活动；（4）历时4个月以上。上述定义可归纳为两个要点: (1) 是后天的智力功能障碍,而不是先天性精神发育迟滞; (2) 强调持续性智力障碍,这样可以除外如急性脑外伤和脑卒中等引起的急性意识模糊状态。这两点对临床医生初步诊断痴呆是很有参考价值的。痴呆是19 世纪初开始使用的医学术语,早期的痴呆定义并不强求必须有何种认知域的损害,如上世纪80 年代前的痴呆标准要求至少应有以下3项改变:语言、记忆、视觉空间、执行功能和情感行为,不强求记忆损害。但80 年代后,由于认识到阿尔兹海默病(AD )是最常见的痴呆类型,痴呆的定义也因此以其为模版,强调记忆损害,表现为国际疾病分类第10 版( ICD210)与美国精神病学会的《精神疾病诊断与统计手册》第4版(DSM 2Ⅳ)的临床诊断标准中要求痴呆必须有记忆损害, 而必须有的另一项认知域的损害则无特别要求 。同样,临床研究用诊断标准也强调必须具有记忆损害和另两项非选择性的认知域损害。一、流行病学资料：据我国初步统计,痴呆病人发病率0. 1 ‰,而每年亦在递增,全国初步估计有300～400 万人。国内1998 年进行的调查发现,痴呆患者的就诊率约为23.3% , 不到发达国家的一半, 漏诊率也高达73.1% 。初诊神经科所占比例为48% , 有48.8% 的照料者并不认为患者存在认知功能障碍,绝大多数照料者未经过培训。我国五城市痴呆患病率流行病学调查发现, ≥65 岁老年人痴呆患病率为5.0 %, AD 患病率为3.5 %; 血管性痴呆患病率为1.1% 。我国关于AD 和血管性痴呆的患病率有不同的报告,有学者认为AD 多于血管性痴呆, 但也有相反的意见,认为血管性痴呆多于AD 。在美国老年性痴呆已是继心脏病、肿瘤、脑卒中之后第四位死亡原因。国外调查显示，痴呆患病率在60岁以上人群中为1%；85岁以上人群中达40%以上。欧美各国的统计阿尔茨海默痴呆(AD) 占50 %, 多梗死性痴呆(也称血管性痴呆) 占12 %～20 %, 其余约占15 %～20 % 。日本的统计资料,AD 占33.7%, 血管性痴呆占36.3%, 混合性痴呆占19.5% 。荷兰的调查60 岁以上老年人痴呆患病率为1%～2 % ,80 岁以上患病率为10 %, 95 岁为50 %;90 岁以上男女发病率为:男性50 %, 女性90 % 。二、认知损伤与痴呆随着人口老龄化,痴呆发病率呈逐年增高的趋势。临床工作中对痴呆的认识和诊治越来越受到关注,但仍存在一些值得注意的方面。特别是不要混淆认知损伤和痴呆的概念，认知障碍和痴呆不是一个等同的概念,在临床工作中应加以区分和鉴别, 人类的认知范围很广,包括语言、记忆、视空间技能、情感、人格和其他各种认知功能。认知障碍指是其中一项或多项受损,因此特别强调认知功能障碍在超过三项时方能诊断为痴呆。要注意近代提出的新观点如轻度认知障碍(mild cognitive impairment, MCI) 、狭义的血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCI)等与痴呆的鉴别。了解研究人员对非痴呆认知损伤的认识过程，有助于我们理解为什么科学家们始终在问的一个看似简单，实际上很难回答清楚的问题即：记忆力随年龄增长而衰退的特点是机体生理机能老化,还是某种病理性认知功能障碍的早期表现? 如果是后者医疗早期干预就很有意义，痴呆的早期治疗就有了依据。非痴呆认知损伤一览表研究者标准良性老年遗忘症Kral（1962） 记忆诉说年龄相关性记忆损害Crook（1986 ） 正规认知试验显示记忆损害老年遗忘Blackford 类同于年龄相关性记忆损害，记忆试验评分下降50%年龄相关性认知衰退Levy（1994） 任何认知试验显示损害年龄有关的认知衰退DSM-IV 客观的认知功能衰退轻微认知功能衰退ICD-10 试验显示记忆学习和注意障碍轻微神经认知功能衰退DSM-IV 记忆学习、感觉-运动性言语、和中枢执行功能困难无痴呆的认知损害Graham 记忆损害和MMSE评分低下轻度认知功能障碍Petersen 诉说记忆损害，认知试验显示缺陷，但一般认知功能正常三、痴呆分类：痴呆并非老年人专利，也不是每个老年人都会发生。中、青年亦可发生(称为继发性痴呆);但其病因各有不。痴呆虽然是全脑性病变,但不是所有痴呆患者的脑部都受到一样的损害,而且其神经心理学活动的受损程度也不一样。临床上痴呆可分为原发性与继发性。按基本病理可分为变性痴呆,代谢性痴呆和血管性痴呆(梗死后痴呆),外伤性痴呆,酒精性痴呆等。按解剖定位可分为皮质性痴呆,皮质下痴呆,额、颞叶痴呆,称为匹克病(Pick’s disease) ,中线痴呆和混合性痴呆等,近年来性病不断增多,因此艾滋病痴呆也有逐渐增多,应引起重视。痴呆也可分为可治性痴呆和难治性痴呆。可治性痴呆属于起病原因较清楚的脑部疾病, 但多不属于神经系统退行性疾病,有脑部外伤、脑部占位性疾病和慢性硬膜下血肿等。还有很大部分是属于全身内科疾病引起的如代谢、中毒等。常见的老年期痴呆的病因分类可概括为: (1) 变性病: AD 、路易体痴呆、帕金森病痴呆、额颞叶痴呆、亨廷顿病等; (2)血管性:多发梗死性痴呆、皮质下白质脑病、淀粉样变性脑血管病、蛛网膜下腔出血、慢性硬膜下血肿等; (3)外伤、拳击家痴呆、颅脑外伤性痴呆等; (4)感染:多发性硬化性痴呆、人类免疫缺陷病毒病(H IV )性痴呆、克雅病性痴呆、单疱脑炎性痴呆、神经梅毒性痴呆、进行性多灶性白质脑病; (5)中毒:酒精中毒性痴呆、一氧化碳中毒性痴呆等; (6)占位病变: 颅脑肿瘤性痴呆等; (7)其他:代谢障碍性痴呆、糖尿病性痴呆、维生素缺乏性痴呆等。四、痴呆诊断：痴呆正确的临床诊疗的步骤为,首先诊断患者是否为痴呆,然后根据上述的诸多分类,进行痴呆的分类和病因诊断,最后为对因治疗。目前对痴呆诊断国际、国内尚无统一标准,一般采用世界卫生组织国际疾病分类第10 版( ICD -10) 诊断标准,美国精神病学会的精神障碍诊断标准和统计工作手册, (DSM Ⅲ-R) 以及(DSM -Ⅳ-R) 标准和美国神经病学、语言障碍和卒中-老年性痴呆相关学会诊断标准手册等。痴呆病人首先应有认知缺陷,必须具有记忆缺损和认知障碍。认知障碍必须具有以下各项之一,如失语、失用、失认或执行管理功能的障碍。同时也强调有社交或职业功能的缺陷,还强调应具有逐渐起病和持续衰退的病程。同时明确提出并非谵妄、重症抑郁和精神分裂症所致者。若临床考虑有痴呆的可能,需进行高级神经功能的检查,可应用Folstein 简易智能状态检查(MMSE) ；长谷川智力量表或智力筛检测验(CASI C2210) 来测定智力状况；应用中国科学院心理研究所等所制定的临床记忆量表或湖南医科大学所修订的Wech2 sler 记忆量表检测记忆力；应用ADAS2Cog 阿尔茨海默病检查量表来检查认知功能；应用日常生活活动量表来检测患者的日常生活活动；用Hamilton 抑郁量表来测定患者是否有抑郁状态；同时应用改良的Hachinski 缺血评分,以鉴别是否是血管性痴呆。最后还可用临床痴呆评定表(CDR) 来评定痴呆的严重程度,该评定表共分9 个项目: 记忆力、定向力、判断力、解决问题的能力、社会事物、家庭、社会、业余爱好和个人照管。评定结果可分健康(CDR 0) 、可疑痴呆(CDR 015) 、轻度痴呆(CDR 1) 、中度痴呆(CDR 2) 和重度痴呆(CDR 3) 。确定一个痴呆病人要有典型的临床表现,而且必须符合痴呆诊断标准, 同时要有CT 或MRI 、SEPCT 影像学改变等。有条件应作脑组织活检,或死后尸检有组织病理学资料等。痴呆同时需与假性痴呆相鉴别,假性痴呆(如抑郁症、精分症木僵状态),有明显的发病期,病程短,进展快,有明显的精神创伤或刺激史,家属容易发现,可以鉴别。五．痴呆早期识别与MCI美国对痴呆的早期识别，诊断和处理的新的实用性指南包括三部分。 1.早期发现认知功能轻度受损 研究者认为，普通人群中，有认知功能轻度受损（MCI）的人发生痴呆的危险性较同龄人群高，因此把该人群作为研究重点。应用微小智能状态检测和其它认知筛选手段以发现MCI的人，并监测这些人的认知和机能的进一步衰退。Dekosky指出，指南中的关键是提出了轻度认知功能受损是一种可以识别的疾病，早期发现非常重要。因为，早期治疗对患者及其家属意味着明显不同的结果。2.痴呆最早的诊断标准中规定，阿尔茨海默病只能通过尸检确诊。而现在认为，该病可以通过神经心理测试和影像学检查作出可靠诊断，准确率达85％～90％，相当于阑尾炎的诊断准确率。并建议，应用显示结构的神经影像学检查CT或MRI，可对痴呆患者进行早期评价。但是，影像学标准可能最有争议，并且病人的依从性最差，其检查费用可能是障碍。诊断阿尔茨海默病不推荐使用遗传学检测，PET成像或生物标记物检测。但是，应该在所有老年患者中普查是否有抑郁症、甲状腺功能减退症和VitB12缺乏。3.治疗与护理 在对痴呆患者的处理建议中，有四项建议证据充分。包括：给予轻中度阿尔茨海默病患者胆碱脂酶抑制剂；有焦虑和精神症状的患者当环境调节失败时接受抗精神病药物；雌激素不应用于治疗阿尔茨海默病；改善行为，定时上厕所和敦促排尿可减少晚期患者尿失禁。轻度认知功能障碍( MCI )：MCI是介于年龄相关的认知功能减退（Ageing associated cognition deterioration）和痴呆之间的具有疾病特征的一种临床状态，其特点是病人出现与其年龄不相称的记忆力损害（通常低于正常老人的1.5SD） 。MCI 具有与痴呆相似的记忆者障碍症状，但没有其它认知功能的损害的。 一般认为AD病程较长，先经由一个MCI然后再发展为AD。研究提示MCI患者发生AD的危险性显著增高，50%在初次诊断4年内进展为AD，如果能在临床前期筛选出MCI患者，对痴呆进行预防性干预将具有重要意义。上述观点的证据归纳如下： 1. 针对 MCI 病人认知功能损害的神经精神量表检查结果与极早期AD的检查结果有着十分类似的特点； 2.随访研究发现每年约有 10~15% 的 MCI 病人会发展为痴呆，而且AD中有 2/3 的病人是由 MCI 转变而来的； 3.与无认知功能损害的正常老年人相比， MCI 病人更可能出现大脑海马萎缩； 4.影像学检查可以发现 MCI 病人有某些的大脑颞叶改变； 5. 研究发现带有 ApoE-4 等位基因的 MCI 更有可能发展为痴呆，而且 ApoE-4 在 MCI 中出现率介于AD病人和正常人之间； 6. MCI 病人脑脊液中蛋白和β－淀粉蛋白的变化也处于极早期AD与正常老人之间； 7。部分 MCI 病人进行尸检后，发现他们的神经病理变化也处于正常人向AD病理发展的过程中。上述这些研究结果可以看出， MCI 的症状确实包括一些AD前期的病人亚群。但是把来自医疗中心的医疗样本用来估计该亚群的病人数量并不能完全代表整体人群。目前的回顾性研究正在试图确定有哪一些临床症状或神经生理变化对 MCI 中的前期AD病人最有诊断意义。初步研究结果显示脑脊液中r蛋白增加或β－淀粉聚集减少的 MCI 病人最可能发展成痴呆。他们如果尽早使用胆碱酯酶抑制剂治疗，就有可能会延缓甚至阻止AD的发生的。目前世界范围内尚无MCI 诊断的确切统一标准,但广泛应用的推荐标准有其核心内容: (1) 除外可引起脑功能障碍的躯体或精神心理因素; (2) 有记忆力下降或某项认知功能轻度损伤; (3) 各种量表(简易智能状态量表、日常生活能力、临床痴呆评定量表、全面衰退量表等) 检测均不足以诊断痴呆。目前广泛应用的是Peterson 等提出的操作性较强的MCI 诊断标准: (1) 存在由患者自己、家属或知情人提供的记忆主诉; (2) 记忆测验成绩低于年龄和文化程度匹配的正常对照1. 5 个标准差; (3) 总体认知分级量表轻度异常,即总体衰退量表( GDS) 2～3 级或临床痴呆评定量表(CDR) 0. 5 分;(4) 一般认知功能正常; (5) 日常生活能力保持正常; (6) 除外痴呆或任何可以导致脑功能紊乱的躯体和精神疾患。六．常见痴呆种类:( 1) 老年性痴呆又称为(Alzhemer’s disease) ,是老年人常见痴呆病,主要是脑老化,脑萎缩,可有全脑萎缩(额、颞、顶、枕叶等),但也可表现不对称萎缩,个别为局灶性萎缩如额、颞叶,伴有脑体积缩小,重量下降,脑血流量也明显减少。尤其是61 岁以上老年人,年龄愈大脑萎缩愈明显。此时神经细胞会自然衰退,数量减少。脑萎缩和脑室扩大程度与痴呆的严重程度有关。老年性痴呆病人脑的病理组织学检查,除有两个特征性改变;即老年斑(Senile plaquas) 和神经原纤维缠结外,还有颗粒(空泡) 变性,平野小体,神经原减少,神经细胞轴索和突触异常等。老年斑又称轴索斑、神经炎斑,实际上是一种淀粉样物质围绕变性轴索。淀粉样物质是一种蛋白过度磷酸化形成双股螺旋丝样蛋白沉结于神经原周围,形成神经炎斑。神经原纤维缠结并非老年性痴呆所特有的,如帕金森氏病合并痴呆,运动神经原疾病如肌萎缩侧束硬化症,亚急性硬化性全脑炎,也可有此病理改变。神经炎斑和神经纤维缠结形成密切关系,也可使神经原减少,胆碱能受体损害。正常情况下胆碱脂酶分布在皮层和轴索,而痴呆老年人分布在神经炎斑和神经纤维缠结处。现代研究认为:中枢胆碱能系统与学习、记忆有密切关系,乙酰胆碱是促进学习、记忆的神经递质。在痴呆病人中由于脑萎缩、神经原退化,包括特定神经细胞群功能失调和死亡。胆碱能神经原的退化是造成痴呆的重要病理因素。注意老年期痴呆和老年性痴呆概念的不同。(2) 血管性痴呆又称脑卒中后痴呆或梗死性痴呆, 也是老年人常见的一种痴呆类型。但并非每个老年人中风后均会发生痴呆。有些老年人脑卒中前认知功能正常,一次脑卒中后,尤其有多次中风史,而且是多发性梗死或多发性腔隙性梗死的老年人易发生痴呆。有些学者把这些梗死区域称为“要害性梗死”(Strategic infarct) ,常见于大脑中及后动脉供血区,如丘脑、角回、尾状核以及颞叶内侧面等。这些地区病变时破坏了内部特殊的神经联络通路,引起丘脑与皮质间分离,导致痴呆发生。CT 或MRI 显示在脑室周围,半卵园区包括丘脑、尾状核等梗死灶存在。另外额叶深部白质与皮质如长期缺血、缺氧也可导致神经细胞凋亡和死亡。其次痴呆发生与血管损害体积大小亦有关系,损害体积愈大超过脑代谢能力时,可逐渐出现大脑功能下降。血管性痴呆有一次或多次脑卒中史,一般中风3 个月后发生痴呆症状较多见,如有认知功能下降,呆滞、抑郁、表情淡漠、情感及人格改变, 动作迟缓可以确诊。皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger’s disease) 。该病中、老年人多见,由于长时期高血压、脑动脉硬化引起的。脑皮质下白质小血管病变,导致脱鞘性改变。临床表现与老年性痴呆相同,但该病程进行性加重。CT 或MRI 显示脑室周围深部白质大片状异常信号,脑室扩大和脑萎缩,常合并脑腔隙性梗死。临床上应特别注意阿尔茨海默病和血管性痴呆的混合存在的问题。后者目前的治疗预后较好。（3）Pick病(匹克病):早期语言受累,而遗忘,空间定位和认知障碍出现较晚, CT示额颞叶萎缩,与AD弥漫性萎缩不同。（4）正常颅压脑积水；常有蛛网膜下腔出血的病史, 痴呆发展快,双下肢步态失调, CT示脑室扩大, 皮质萎缩不明显。（5）路易体痴呆: 主要累及注意,记忆和较高皮质功能的认知损害,波动性意识错乱和谵妄突出,多有视幻觉和反复意外跌倒。（6）亨廷顿舞蹈病：常染色体显性遗传, 通常智能衰退发生在舞蹈动作发生后数年。（7）帕金森病痴呆：有帕金森病史如肌张力增高, 运动减少,震颤等,约2/3会发展有痴呆。（8）中毒引起的痴呆:慢性酒精中毒可致VitB1缺乏,表现为眼球运动障碍, 步态异常及全面精神障碍为特征；煤气中毒也可引起痴呆症状。（9）感染引起的痴呆: 以慢病毒感染引起的痴呆为主, 如CJD表现为进行性痴呆, 锥体系和锥体外系的症状, Kuru病早期有小脑性共济失调, 晚期精神错乱,痴呆, 这些疾病多在1年内死亡。（10）外伤性痴呆,一次脑外伤后,如脑挫裂伤、颅内血肿或硬膜外、硬膜下血肿,以后逐渐出现痴呆症状。七．痴呆的治疗方法迄今对痴呆的治疗尚无特效药物能中止和逆转疾病进展的有效方法。目前治疗目的是改善病人症状,如记忆障碍及其影响日常生活的功能。主要包括药物治疗和心理/社会行为治疗两部分。老年性痴呆在发病机理中存在胆碱能受体缺陷以及皮层中乙酰胆碱酯酶分布异常。现在治疗目的是增加乙酰胆碱作用,通过脑内胆碱与卵磷脂的诱导下促进乙酰胆碱合成,增加乙酰胆碱含量,从而改善患者记忆作用。痴呆常用的心理治疗包括支持性心理治疗、回忆治疗(诱导患者回忆可引起并保持正性情感反应的事件经过) 、确认治疗(使患者体会自我价值并通过认定与过去经历的情绪反应之间联系来减少不良刺激) 、扮演治疗(使患者扮演在家庭或事件中的某个角色而减轻患者的社会隔离感) 、技能训练(模拟在课堂环境进行学习的场景, 尽可能保持患者残存的认知功能) 。环境治疗在痴呆治疗的作用中也越来越受到重视。在痴呆患者生活区域减少可能诱发患者不良情绪反应、异常行为或运用困难的环境设置或其他刺激因素,如某种颜色的物体、难以使用的工具等;或者增加有利于患者保持功能、诱发正性情感反应、减少挫折感、方便生活、增进安全的设施,如有自动冲洗装置的便盆、自动开关的水龙头、加盖的电器插座、隐蔽的门锁、黑暗环境中的无阴影照明等。这些都有利于改善痴呆和控制患者的临床症状。和其他疾病一样，痴呆应早诊断、早治疗。但痴呆的发病机制并不是十分的清楚，因此早期诊断主要是针对部分非痴呆认知功能损伤症状的进程和演变进行密切观测并尽早干预。由于痴呆的难治性，因此提高患者的生存质量，防止二次伤害有现实的意义，也是当前痴呆病人早期治疗重心，盲目的使用大量的药物只能增加患者及其家庭的负担。不同程度的痴呆患者其治疗的方案也应有所差别。轻度痴呆患者治疗方案的重心为帮助患者及家人尽快了解疾病的相关知识和消除病耻感,识别患者已缺损和尚保留的功能并提供应对这些问题的专业建议;告知照料者患者可能获得相应治疗和咨询帮助的机构及社会团体;积极进行药物治疗以改善认知缺损症状;同时密切关注和及时治疗可能伴发的抑郁症状。中度痴呆患者,以加强看护,防止意外和积极进行促认知药物治疗为重心,同时需及时识别和治疗伴发的精神症状和行为症状。对重度痴呆患者则以加强生活照料和提高生活质量为重心。