神经内科

啥是高血压？上定义：高血压是安静状态下、未使用降压药物的情况下、正确使用血压计、非同日三次、测出的数值收缩压>=140mmHg和（或）舒张压>=90mmHg。(一层一层递进的关系哦！)复杂吗?不复杂！但未必都懂。SO贴心总结要点：1、安静状态下“小医，我爬楼梯上来的，太心慌了，快帮我测个血压”“先歇着凉快会”如果知道测血压要在安静、心平气和的状态下测量，你会懂得这不是风凉话，是我们发自肺腑的强烈好建议。2、正确使用血压计使用血压计的具体方法大家可以百度，小医就不再赘述了，只说一个问题，也是大家问的比较多的问题。“小医，电子血压计不准，一测一个值，再测又一个值”在这里呢，小医只想说说自己的观点：电子终将替代人力！电子的敏感度比咱自己的耳朵强吧！你只要保持手臂与心脏同一高度，手臂自然放松就OK了！3、非同日三次测量非同日是指在不同日期（今周一、明周二、后周三...）；三次测量是指有三次测出的数值高于正常值。4、收缩压>=140mmHg和（或）舒张压>=90mmHg重点提示和（或）“小医，我血压150/80mmHg是高血压吗” “是”“小医，我血压135/95mmHg是高血压吗” “是”“小医，我血压180/110mmHg是高血压吗” “当然是”说完要点，大家在测血压的时候就会更加注意，测出的血压值也会更准。教大家认识了高血压，也就知道啥是高血压了，有没有，正确测量对照数值就OK了。“小医，测左边还是右边啊？撸哪边袖子啊”嗯，这个问题真的很有深度。小医告诉大家：一般来说，左右上臂血压相差<10-20mmHg，右侧>左侧。血压测量规定一般以右臂为标准血压。谨记一点，正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动！“那高血压患者的血压呢”“随内外环境变化会无所顾忌的波动！”那高血压是啥引起的？高血压分原发性高血压和继发性高血压。继发性高血压是指由某些确定的病变或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%。因病因明确咱先不提。咱先说说原发性高血压。“那啥引起的原发性高血压啊？”“病因不明啊”嘿嘿，病因不明确实是病因不明，但是————我们全国的小医、中医、大医、老医...不只是要看病，还有众多研究任务傍身！虽病因不明但大量大样本调查及相关分析得出的结论对我们那是有相当大的指导作用。感慨一句：老前辈们的功劳那是功不可没滴！小医再次做出总结1、遗传“家里有谁有高血压吗”这个问题绝对不是为了显示我们有多八卦。咱们看数据说话：父母双方无高血压--高血压机率3%父母一方有高血压--高血压机率28%父母双方都有高血压--高血压机率46%“啊！！！！我父母都有高血压，我该怎么办？”别着急，不是还有一半多的几率不遗传嘛！准确地说这不叫遗传，这叫遗传易感性。通俗讲就是比较容易得但不一定得的问题。接下来，全是我们可以自己掌控的。2、环境因素（那些机制、病理生理变化啥的，我就不说了，说完也是腾云驾雾、迷迷糊糊。哈哈...说点咱自己能懂的。小医来告诉大家怎么做！）第一条：饮食清淡，盐要少，脂肪摄入要少；食物丰富多彩一些，多食富含钾、镁、维生素B族、叶酸的食物，百度一下给大家凑几个菜谱：海带紫菜豆腐（汤）、菠菜花生（拌）、苹果香蕉（拼）、八宝粗粮（炖）等等，大家根据菜名自行脑补步骤吧！哈哈...第二条：戒烟，这点真是老生常谈。经常遇到的场景给大家描述一下：“我抽了多少年的烟了，戒不了！”态度坚决而无畏。“小医，我们怎么劝他也不听啊”态度委屈而小心。小医怎么办，只能凉拌！只能说，戒烟对身体好是有科学依据的，也是国家大力提倡的，戒烟才算爱自己，才算爱家人。固执有固执成本，成本大小就看命了...第三条：限酒，尽量戒酒。同样研究结果来说话男性持续饮酒（每日3两白酒），4年内，高血压发生危险增加40%。什么概念？哥5个天天凑一起喝酒，4年后其中2个会得高血压。谁会得谁不会得，天知道，忌讳存在侥幸心理。第四条：减肥，以运动的方式减肥最好，尽早脱离肥胖圈！有没有在肥胖圈呢，给大家一个公式BMI(体重指数)=体重（公斤）除以身高（米）的平方。如果BMI(体重指数)>=27，说明你在肥胖圈呢，要运动着脱离那个圈了。第五条：停止打鼾，尤其是睡眠中可能有呼吸暂停的情况，一定至耳鼻喉就诊治疗。不只是影响家人睡眠也易导致高血压等其它疾病的发生。总结起来呢就是生活要规律，没事多乐呵，多跳跳广场舞，多打打太极拳，生活丰富多彩一些。工作压力大的，想抽烟就运动，想喝酒就家庭户外野餐，没事多想想也多抱抱家人和孩子。自己保重身体，才能拥有美好生活。

https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzUzOTYwNzMxOQ==&mid=2247483652&idx=1&sn=86fceb698ff5aefd9a8fcc65a810d2a8&chksm=fac4a97ccdb3206aadfa6c47fb4e0a843599a7c27a2a3c772327eb1e926d912d4a9a12053970#rd

多项研究表明，阿司匹林与氯吡格雷联合应用效果明显优于单一抗血小板药物，能够显著降低卒中复发率，降低总不良血管事件，并且无显著增加出血的风险。坎格雷洛是首个速效、强效、可逆性静脉P2Y12受体拮抗剂，坎格雷洛可产生“几乎即刻”的血小板抑制作用。关键字：抗血小板|氯吡格雷|阿司匹林|缺血性脑卒中|双嘧达莫 缺血性脑卒中占所有脑卒中的70%~80%。在中国，脑卒中发病率已达到（400~700）/10万，每年死亡病例超过150万，脑卒中已经超过恶性肿瘤成为第一致死病因。不同病理生理学类型的缺血性脑卒中复发率、病死率及致残率又各不相同。美国每年约有80万脑梗死患者，其中60万为新发脑梗死。从全球来看，在过去的40年，脑卒中发病率在局收入国家呈下降趋势，而在低收入和中等收入国家却成倍增长。面对脑卒中全世界“大流行”的趋势，做好脑卒中的一级预防及二级预防任务艰巨。 一、血小板形成机制 任何病理类型的血栓，其形成过程均从血小板黏附开始。黏附反应主要在血管内皮细胞损伤时出现，由血小板膜上的糖蛋白（GP）受体（主要是GPIb）、内皮下成分（主要为胶原纤维）及血浆von Willebrand因子（vWF）参与。血小板发生黏附后，随即发生释放、聚集反应，从而激活内、外凝血系统形成血栓。血小板释放反应是血小板受刺激后，主动外排生物活性物质的现象。释放出的血小板在二磷酸腺苷（ADP）、纤维蛋白原、三磷酸腺苷（ATP）、血栓素、5-羟色胺（5-HT）/GPIIb等物质的参与下聚集在一起，进而激活凝血系统形成血栓。因此抗血小板治疗是防止血小板发生黏附、释放，最终目标是防止血小板发生聚集反应。抗血小板聚集治疗是急性缺血性脑卒中一级预防及缺血性脑卒中恢复期二级预防的重要用药。有研究表明，积极应用抗血小板药物可使脑卒中复发率降低11%~15%。 二、抗血小板聚集药物的分类及特征 1、环氧化酶-1抑制剂 阿司匹林是目前最常用的单独抗血小板药物，主要通过抑制环氧化酶-1的活性进而减少血栓素合成，从而发挥抗血小板、抗血栓形成作用，因此在血栓相关性脑卒中的治疗中具有重要作用。其不良反应主要是刺激胃黏膜引起胃肠道损伤，导致溃疡、出血、糜烂等，随着肠溶剂型阿司匹林的出现，其所致的消化道出血、溃疡等不良反应明显减少。但是近5年来，出现了阿司匹林反应多样性的概念，主要是基于特定的病理生理机制和药物的药代学和/或药效学产生。“阿司匹林抵抗”或“阿司匹林无反应”只是导致个体对阿司匹林反应多样性的一个可能原因。与对阿司匹林反应敏感的患者相比，存在阿司匹林抵抗的患者发生非致死性与致死性血管性事件的概率增加了4倍。有研究初步证实，阿司匹林抵抗与其应用剂量无明显关系。因此，在应用阿司匹林时，临床医师应该严格遵循用药指征和剂量，警惕不良反应。2014年美国心脏学会和美国卒中协会（AHA/ASA）指出，使用阿司匹林预防心血管疾病（包括卒中，但不对其特异）是合理的，对于高风险患者（10年风险>10%），其收益远超过治疗相关的风险。医学界目前达成一致的是75~300mg/d的阿司匹林为“小剂量”而长期使用的最佳剂量为75~150mg/d，150~300mg/d主要在脑梗死急性期使用，但其不良反应也增加，一般不推荐使用。 2、ADP受体拮抗剂 ADP受体拮抗剂目前主要有氯吡格雷、普拉格雷、奥扎格雷等。氢氯匹啶是该类药物的早期代表，但是由于其不良反应较多，如发育不全性贫血、血细胞减少症、皮肤反应等，目前已经被其他ADP受体拮抗剂代替。 氯吡格雷是2代ADP受体拮抗剂，由氢氯匹啶改造而来，主要用于治疗动静脉血栓如脑梗死、心肌梗死，以及与血小板聚集相关的疾病，是目前临床常用的血小板受体P2Y12抑制剂。氯吡格雷可显著降低急性冠脉综合征非血运重建患者的病死率及其他心血管事件发病率。与阿司匹林相比，氯吡格雷在预防血管性事件发生方面优于阿司匹林。对高危患者，其预防效果可能更明显，不良反应更少。但是并不是所有患者对氯吡格雷均具有良好的反应，部分患者存在抵抗现象，并且有研究认为，CYP2C19是氯吡格雷抵抗的独立预测因素。Gu等也证实，CYP2C19基因多态性与缺血性脑卒中的发生及复发有关。目前针对氯吡格雷抵抗已有大量研究，拟通过检测是否发生氯吡格雷抵抗来选择更合适的抗血小板聚集药物，但其检测费用昂贵、程序复杂，目前局限在临床试验阶段，在临床上广泛应用还比较困难。阿司匹林与氯吡格雷联合应用是国际上公认的支架植入术后的抗栓治疗方案。多项研究表明，阿司匹林与氯吡格雷联合应用效果明显优于单一抗血小板药物，能够显著降低卒中复发率，降低总不良血管事件，并且无显著增加出血的风险。 CURE试验对2658例非ST段抬高型急性冠脉综合征并接受经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的患者进行研究，所有患者在接受包括阿司匹林的标准治疗时，分别接受氯吡格雷和安慰剂治疗，并随访9个月，随访结果显示，在急性冠脉综合征介入治疗后，氯吡格雷与阿司匹林联合应用比单独使用阿司匹林的抗血小板效果更好，且未增加出血事件。但遗憾的是，阿司匹林与氯吡格雷联合应用比单独使用阿司匹林或氯吡格雷并没有显示出更好的预防脑卒中效果，相反增加了出血的风险。2014年AHA/ASA发布的卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出，对于有颅内大动脉重度狭窄（70%~99%）导致的近期（30d以内）发生过卒中或短暂性脑缺血发作患者，阿司匹林加氯吡格雷75mg/d，联用90d是合理的，对于缺血性小卒中/短暂性脑缺血发作患者，在发病24h内，可启动阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗，持续用药90d。 3、血小板GPIIb/IIIa受体拮抗药 GPIIb/IIIa受体是血小板血栓形成的最终共同路径，而GPIIb/IIIa受体拮抗剂能有效阻断这一过程。血小板GPIIb/IIIa受体是一种膜结合蛋白，在静息血小板表面约有8万个分子。现在通过美国食品药品管理局（FDA）批准的3种静脉注射血小板GP受体拮抗药是阿昔单抗、依替巴肽、替罗非班，因其化学结构不同，作用机制有差别，适应证也不同。 4、其他抗血小板聚集药物 双嘧达莫能使红细胞和血管内皮对腺苷的摄取和代谢作用被抑制，腺苷在血管内皮内浓度增加，腺苷酸环化酶被激活，血液中环磷酸腺苷浓度升高，使其抑制血小板聚集功能增强。缺血性脑卒中治疗中通常将双嘧达莫与阿司匹林联合应用。使用双嘧达莫应警惕其不良反应，常见的不良反应有腹泻、头痛、贫血及消化道出血等。 三、新型抗血小板药物 Vorapaxar是血小板蛋白酶活化受体（PAR-1）拮抗剂，同时具有抑制凝血酶诱导的血小板聚集作用，美国FDA已经批准Vorapaxar用于降低有心肌梗死或外周动脉疾病史患者心肌梗死、卒中、心血管死亡以及需要行冠状动脉血运重建术的风险，并于2014年5月正式上市。FDA黑框标注该药可能增加有卒中、短暂性脑缺血发作病史或病理性出血活动期患者的出血风险。坎格雷洛是首个速效、强效、可逆性静脉P2Y12受体拮抗剂，坎格雷洛可产生“几乎即刻”的血小板抑制作用。 四、小结 全世界目前脑卒中防治形势严峻，抗血小板聚集药物可降低脑卒中/短暂性脑缺血发作的发生及复发率。抗血小板聚集药物如同一柄“双刃剑”需严密掌握药物的安全性及用药指征，而且目前抗血小板治疗对部分患者的疗效还不尽如人意，理想的抗血小板药物应具有起效快、反应性好、撤药后抗血小板作用终止快、不良反应少的特点。新型抗血小板药物显示出安全性好且抗血小板作用强的特点，但其还需要长期临床研究分析药效及不良反应。因此针对抗血小板治疗仍要不断探索，研究不同剂量、不同抗血小板药物联合的疗效以及新一代的抗血小板药物的研发，为防治不同病理生理类型脑卒中制定专一抗血小板治疗方案。 作者：内蒙古民族大学（武燕，李敏，蔺洪翔，乌仁图雅）；内蒙古民族大学附属医院神经内科研究所（张东威）