普外科

Billroth II式消化道重建术后吻合口后间隙内疝的临床分析Billroth II式消化道重建术后并发内疝，是较少见的并发症，据统计国内发生率为O.56～2.18％[1]，正因如此，导致普通外科医师对该病的认识不够，早期确诊较难，后果常较严重，死亡率可高达40％～50％。本组病例死亡率为25％，另有小肠或吻合口坏死患者，故必须注意预防、早期诊断和及时处理。1、原因及预防：(1)Billroth II式消化道重建术后遗留以横结肠及其系膜为中膈的上、下二个间隙，类似疝环，这是内疝形成的解剖学基础，但有报道此间隙可粘连而关闭。本组有1例曾于2年前因吻合口后间隙内疝在外院行复位后未关闭后间隙导致第2次复发，故作者认为吻合口后间隙自行完全关闭的可能性不大。本组所见患者均为采用莫氏法胃肠道重建，首先与本地区外科医生习惯采用此吻合方法有关。其次可能与结肠前莫氏法胃肠道重建相对更容易发生内疝有关，结肠后胃空肠吻合法因输入段小肠短，后间隙较小，内疝发生的不多。作者认为在胃切除术消化道重建时考虑采用无输入袢的方式，如胃溃疡手术时尽量采取Billroth I式；若一定要做BillrothⅡ式吻合，最好采用结肠后吻合，可以减少吻合口后间隙，输入袢系膜与横结肠系膜或后腹膜缝合数针，关闭后间隙，可大大减少发生率。(2)输入袢过长，后间隙过大，内疝形成机会就增多。本组所见患者的输入袢均过长（超过15cm），这是形成内疝的关键因素。作者认为只要吻合口无张力，不压迫横结肠，输入袢尽可能短为好， 以缩小吻合口后间隙，一般12cm以内。(3)本组5例患者剖腹探查时均未无明显粘连，表明内疝的形成与粘连无关，可能与肠功能紊乱、体位有关，故应避免暴饮暴食，避免食后剧烈活动。因此，Billroth II式术后吻合口后间隙内疝的发生不是单一种因素引起，而是多种因素共同作用所产生的结果。2、诊断：早期症状不典型，容易误诊。刘细平[2]报道术前误诊率为82.3%，本组术前误诊率为75%。当遇到下列情况时，应考虑本症。（1）Billroth II式消化道重建手术史，未缝闭吻合口后间隙。这是发生内疝的基础，本组患者均未关闭后间隙。（2）突然上腹持续疼痛，阵发性加剧，伴腰背部酸痛或向左肩放射。作者认为吻合口后间隙内疝为闭袢性肠梗阻，起病急剧，进展快，大量小肠疝入时会牵拉系膜根部、后腹膜脏器引起腰背部的不适。（3）恶心、呕吐较频繁，呕吐物含胆汁或无胆汁，吐后腹痛仍不缓解，呕吐物是否含胆汁主要与输入端是否梗阻有关。（4）左上腹有压痛、腹肌紧张、反跳痛，左上腹饱满或触及包块。后期则表现为弥漫性腹膜炎。（5）发展到肠绞窄、坏死阶段，则诊断性腹穿抽出血性腹水者。（6）血、尿淀粉酶升高。梁国刚[3]等报道将胃大部切除术后腹内疝误诊为急性坏死性胰腺炎。吻合口后间隙内疝发生后如果造成输入袢梗阻，引起胆胰系统压力增高，则淀粉酶可逆行入血，使血、尿、腹水淀粉酶明显升高。本组也有2例表现类似情况。（7）腹部立卧位片往往无典型表现，部分病例示扩张肠袢及闭袢性肠梗阻征象，中腹部偏左有一片致密影或内含稀疏的短小气液平面。本组5例患者中3例腹部立卧位片未见肠梗阻，与龚水根[4]等报道类似。作者认为急性内疝并发闭袢性肠梗阻时，梗阻肠腔内无气体，故腹部立卧位片无液气平面，甚至肠管无明显扩张。症状较轻时可行上消化道造影明确诊断，龚水根[4]等报道胃肠钡餐检查显示“空肠输入、输出袢前后易位交叉征" ，是诊断输出袢型内疝的可靠依据。本组病例入院前均未曾行造影检查，作者认为主要原因是：症状、体征不典型，较轻时仅仅对症处理，较重时而又无法行造影检查，最根本是临床医生对该病认识不足，仅仅考虑到常见病，思路较局限。（8） B超、CT：提示局部或大部分小肠管扩张，多为梗阻近端肠管扩张。3、治疗因内疝发生后自行回纳机会少，一旦肠管疝入，由于肠蠕动和重力的关系，愈疝愈烈，易发生扭转、绞窄等，需早期手术。本组5例患者中4例术前未肯定诊断，与文献报道类似。既然术前确诊困难，作者认为如果不能肯定诊断（但高度怀疑时），保守治疗无效，病情较重，出现腹膜炎体征，应尽早行剖腹探查，即使探查阴性也值得。手术方式包括肠管复位，系膜根部注射利多卡因，观察肠管血运，若梗阻肠段发生坏死，需要切除肠管，输入袢过长或吻合口扭转、坏死可行胃肠Roux—Y重建，关闭后间隙(关闭疝环)，术后应抗感染、抗休克治疗，维持水、电解质平衡。

胃肠外科疾病中的急危重患者，特别在病期较长和手术情况下，白蛋白合成降低、分解代谢增加（半衰期缩短为5.52～11.76d，正常为20～22d）及血管内外再分配等原因造成患者血清白蛋白浓度迅速明显下降。本研究也证实术后第1 d患者血清白蛋白水平（25.12±3.67g/L）明显低于正常范围（35～50 g/L），作者认为主要原因与基础病变的消耗和血管内血清白蛋白渗透至血管外有关。低蛋白血症会导致肠壁水肿和肠功能恢复障碍，甚至影响吻合口的愈合，出现吻合口瘘或其它并发症，延长住院时间，甚至危及患者生命。Haynes[1]认为给予白蛋白，能减轻肠道壁水肿，可使治疗效果得到改善，在各种不同的临床情况下使用均可使患者受益。Vincent等[2]荟萃分析认为对严重低蛋白血症的患者提供充足的外源性白蛋白直至血浆白蛋白浓度超过 30g／L，能改善肠内喂养的耐受性，减轻腹泻，从而促进胃肠道营养的吸收和利用。本研究显示研究组治愈患者血清白蛋白水平较对照组明显提高，肠鸣音恢复、肛门排气时间均较对照组明显缩短，因此作者认为给予外源性人血白蛋白，可提高血浆胶体渗透压，使外渗入组织的液体回吸收，从而减轻肠管壁水肿状态，促进肠道功能恢复。目前对营养状态的评估方法很多, 血清白蛋白是营养状况的较为重要的评价指标，低蛋白血症是一个潜在的、独立的不良预后因素。白蛋白的代谢周期较长,半衰期约20-22d，而前白蛋白、转铁蛋白半衰期较短，分别为1.9d、8.8d，因此术后短期内，前白蛋白、转铁蛋白被认为是营养状况改善的敏感指标。本研究显示研究组和对照组术后第7d血清前白蛋白、转铁蛋白浓度较术后第1d明显提高，研究组术后第7d血清前白蛋白、转铁蛋白浓度与对照组术后第7d相比较无显著差异。作者认为患者术后随着应急状态的改善、病情的好转和营养的合理补充（包括进食），其营养状况会明显改善；由于白蛋白的代谢周期较长, 输注外源性人血白蛋白在短期内还不能合成自身组织和改善营养状况。Spiess等[3]通过研究发现，外源性人血白蛋白输入人体后经过分解并且重新合成自身蛋白质的再利用率相当低，反而会促进自身蛋白质的分解。李向阳等[4]证实输注外源性白蛋白能明显提高患者血清白蛋白水平。本研究也显示术后第7d研究组血清白蛋白水平较对照组明显提高。作者认为输注外源性人血白蛋白只是提高了包括外源性人血白蛋白本身在内的患者血清白蛋白水平，并没有改善患者的营养状况。白蛋白改善微循环的作用与血管内血清白蛋白的水平有关，保留在血管内的外源性人血白蛋白及其产生的血液动力学效应依疾病的不同而相差悬殊。有研究认为在脓毒症状态下，由于直接的细胞损伤或受到炎症介质的影响，毛细血管渗透性增强，血管内的白蛋白、炎症细胞和大量的液体进人组织间隙，出现毛细血管渗漏综合症，白蛋白在血管内外的分布发生了变化，补充的外源性人血白蛋白并不能如愿保持在血管内维持血浆渗透压，因此其扩充血容量的效果不理想，甚至可能适得其反。Alderson等[5]研究显示，对于低白蛋白血症危重患者，目前无证据表明应用白蛋白可降低危重患者的死亡率。SAFE研究[6]人血白蛋白和生理盐水在危重患者液体复苏中的作用，结果在第28d的观察期结束后, 人血白蛋白组和对照组由于各种原因导致的死亡率无明显差异。本研究也显示虽然输注外源性人血白蛋白能提高患者血清白蛋白水平，改善肠道功能，但并不能降低患者死亡率。作者认为死亡患者可能由于病情非常重，出现毛细血管渗漏综合症，输注的外源性人血白蛋白渗漏至血管外，因而不能发挥其应有的作用。总之,我们认为,在胃肠外科急危重患者合并严重低蛋白情况下，合理进行营养支持，适当输注外源性人血白蛋白，虽然不能改善死亡率，但可以通过提高患者血浆胶体渗透压，改善肠道功能，加快患者的康复。