妇科

在门诊日常工作中，时常遇见女性患者对甲状腺检查出现异常情况时忧心忡忡，认为得了什么大的疾病。其实不然，甲状腺疾病在女性朋友中是一个常见病，只要及时发现，合理治疗，多数会很快好转或治愈的。现在我们就来看看，甲状腺疾病对女性朋友有哪些主要影响呢？ 一、甲亢对女性月经及生殖内分泌有何影响 甲状腺功能亢进（简称“甲亢”），是一种较常见的内分泌疾病，妇女患有甲亢，常存在月经失调和无排卵，生育力低下及不孕等，表现在： 1、月经异常： ①月经过多、过频，甚至功能失调性子宫出血； ②甲亢进一步加重，则甲状腺激素分泌、释放及代谢等过程受到抑制，可引发月经稀发、月经减少，甚至闭经； 2、卵巢激素合成和分泌功能亢进。 3、子宫内膜过度增生。 4、诱导卵巢排卵功能出现障碍及性激素的异常分泌。 5、影响卵泡生长发育，导致卵泡闭锁无排卵状态发生。 6、生殖能力相对减弱。 二、甲减对女性月经及生殖内分泌有何影响 1、月经异常：表现为少量经期出血、无月经周期或周期不规律。 2、抑制排卵及性激素合成。 3、导致促性腺激素即卵泡刺激素（FSH），黄体生成素（LH）分泌不足，造成女性LH排卵峰延迟、黄体不足。 4、引起泌乳素水平升高。 5、多囊卵巢综合征（PCOS）发病率升高。三、妊娠期甲状腺生理机制 1、孕妇甲状腺功能变化： （1）甲状腺增大：妇女怀孕后，甲状腺血流量增加，组织增生，腺泡增大。妊娠期甲状腺腺泡内充满胶质，使甲状腺均匀增大，体积比非妊娠期增加30%-40%。 （2）甲状腺功能增强：妊娠期TSH、T3、T4增多，基础代谢率增加，胎盘雌激素促进肝脏合成甲状腺结合球蛋白（TBG），引起母体血浆中TBG增多，使T3、T4增多，FT3、FT4减少，后两者可以反馈性的促进下丘脑甲状腺激素释放激素（TRH）和TSH分泌增加，引起甲状腺增大，使血浆中总T3、T4增加，而TRH可通过胎盘，TSH不能通过，胎盘对T3、T4通透性小，故母体患甲亢和甲低，对胎儿影响不大。 2、胎儿甲状腺发育和功能：胎儿甲状腺从妊娠10-13周开始蓄碘，分泌甲状腺素。孕18-20周，下丘脑垂体甲状腺轴形成，功能独立。自成系统。 3、相互影响： （1）妊娠对甲亢的影响：一般怀孕后，对甲亢的影响不大，怀孕后甲亢症状可自发减轻。但对甲亢引起的心脏病，由于妊娠后心脏负担加重，可使病情加重。 （2）甲亢对妊娠的影响：轻度甲亢，对怀孕无明显影响，重度则可以引起流产、早产、胎儿宫内发育迟缓（IUGR），并增加妊高症和胎儿畸形的发病率。由于甲状腺素可刺激子宫平滑肌收缩，因此，甲亢妇女可发生子宫收缩过度强，使软产道损伤和产后出血。 （3）妊娠对甲减的影响：先天或后天甲状腺功能减退者，不能适应妊娠后的生理变化，而使甲减病情加重，其相关并发症也会加重。 （4）甲减对妊娠的影响：甲减患者难以妊娠，已妊娠者因胎盘功能差，易发生流产、早产、IUGR及死胎，围生儿死亡率高，分娩时可有宫缩乏力、滞产、难产及产后出血等。因全身抵抗力差，易发生产后感染。未治疗者所生子女日后可发生智力低下，体格发育迟缓，予以系统治疗者，子代仍为正常儿。 四、妊娠合并甲状腺疾病有何影响 甲状腺疾病如：甲亢、亚临床甲减、甲减、单纯性低T4血症、TPOAb阳性均可对妊娠妇女及胎儿造成不良影响。 1、对母体的影响：妊娠期糖尿病、妊娠高血压、流产、胎盘早剥、产后甲状腺炎、产后出血。 2、对胎儿的影响：早产、低出生体重、新生儿呼吸窘迫、智力发育及认知能力异常。 五、妊娠期TSH变化 妊娠期胎盘分泌的HCG与脑垂体分泌的TSH，在分子结构上具有85％同源性，其受体也存在同源性，两者可发生交叉反应。妊娠早期，急剧上升的HCG可刺激甲状腺并通过反馈机制引起甲状腺激素分泌的增加，对垂体TSH分泌造成一定的抑制，从而降低血清TSH水平。当孕8-10周HCG达到峰值时，TSH降至最低水平，当HCG开始降低时，TSH又逐渐升高。研究认为HCG与TSH呈负相关。孕6-14周，TSH受到明显抑制，甲低状态可能处于掩盖状态，易被漏诊。妊娠期甲减的筛查应在妊娠6周前进行，并在8周前得到控制。

在临床工作中，每每说到维生素D，大家都不陌生。维生素D是一种类固醇衍生物，属于脂溶性的维生素，在补钙的时候，会辅以维生素D来促进钙的吸收。目前，国内外前沿研究及大量的临床试验也发现维生素D的作用远不止于此，也成为临床及基础研究的热点。下面我带着大家看看维生素D吧。 一、维生素D的来源 维生素D是人类必需的脂溶性维生素。维生素D最具生物学意义的形式有两种：维生素D2(麦角骨化醇)和维生素D3(胆钙化醇)。维生素D2是由植物中的麦角固醇经紫外线照射转变成的，维生素D3是由动物皮肤中的7-脱氢胆固醇，经日光中的紫外线照射合成的。维生素D本身没活性，经过肝脏(25-羟化酶)代谢成25-(OH)D，然后在肾脏(1-a-羟化酶)转化成1,25-(OH)2D和24,25-(OH)2D则具有生物活性。检测血清25-(OH)D是评价维生素D状态的最好方法，其的来源包括三方面： （一）常见的维生素D主要包括：动物来源的维生素D3和植物来源的维生素D2，两者不能互相转化，但两者对人体的作用基本相似。 （二）人体对维生素D2和维生素D3的摄取吸收也几乎相似，但有研究发现维生素D3的利用度似乎稍高于维生素D2，能产生更大的效能，所以许多药物和保健品都首选维生素D3。 （三）维生素D是脂溶性维生素，鱼肝油、动物肝脏、乳制品等富含油脂的动物性食物，是补充维生素D3的良好选择，而阳光照射后的蘑菇等植物性食物，含有较丰富的维生素D2，由于食物中含有的维生素Ｄ很有限，因此说，维生素D补充剂是易被接受的，确保适量维生素D摄入的方法。 二、维生素D的主要作用 维生素D又被称为“阳光维生素”。人体皮肤中的一种物质，7-脱氢胆固醇，在阳光（紫外线）照射后可以转变为维生素D3。日光照射、天然食物和补充添加（强化食品、膳食补充剂、药品），而日光照射是维生素Ｄ最主要(80-90%)、最天然、最经济的来源，但防晒霜、衣服遮盖、玻璃阻挡等会影响其效果。 有大量临床研究显示，维生素D能促进小肠对钙、磷的吸收，影响骨组织的钙代谢，维持血钙和血磷的正常水平，有效促进骨骼和牙齿的钙化。主要体现在：一是维生素D防治自身免疫性疾病、高血压和感染性疾病等，也可以降低常见癌症的发生率，如乳腺癌，结肠癌、肺癌等。二是维生素D可调节胎盘的发育和功能，有研究表明：孕妇维持较好的维生素D水平，可以预防如流产、先兆子痫和早产等妊娠并发症的发生。三是胎儿及婴幼儿获得足够的维生素D可降低1型糖尿病、哮喘和精神分裂症的发生率。四是对于男性，维生素D水平与精子活力之间呈正相关。总的来说，维生素D缺乏的预防及治疗是针对所有人群的，而孕妇更是维生素D缺乏的敏感人群。 三、如何补充维生素D 摄入富含维生素D的食物和增加日照，是防治维生素D缺乏/或不足是经济有效的方法。我国推荐的摄入量是0-64岁（孕妇、乳母）每天400IU，65岁及以上每天600IU。一方面可以从食物中获取维生素D，像三文鱼，蘑菇，鸡蛋黄，乳制品，虾等食物都是含有丰富的维生素D。另一方面从日光紫外线照射，人体10%的皮肤直接接触阳光10min，皮肤可合成维生素D31000IU。如在11∶00-15∶00间，不打伞不擦防晒霜的情况下，每次在太阳下晒15-30分钟（取决于纬度、季节、空气污染等），每周2-3次可达到预防维生素D缺乏/不足的目的。 那么怎样来评估维生素D是否缺乏？很简单哦，抽血（无需空腹）查25-羟化酶【25（OH）D】就可以了。具体评估见下表 四、缺乏维生素D可能引起的疾病 当维生素D缺乏可直接引起多种疾病，当发生缺乏维生素D时，儿童可患佝偻病，成人可发生软骨病。如儿童佝偻病以及成人骨软化症，严重维生素D缺乏可引起心肌病，甚至致死性心力衰竭，故识别维生素D缺乏高风险人群，及早进行补充治疗，可有效预防维生素D缺乏相关疾病的发生。常见以下几种疾病与维生素D有关： （一）维生素D与糖尿病。晒太阳让皮肤接触紫外线B(UVB)是维生素D的主要来源，长期以来都认为，像芬兰和瑞典等阳光较少的高纬度国家，罹患I型糖尿病的比例较高；接近赤道的国家比例较低。维生素D缺乏，会使单核细胞成为脂肪转运者。单核细胞是免疫系统中的一种白血球。它们从骨髓进入血液的几天后，往往会移动到组织中，在那里成熟为巨噬细胞。失活或减少单核细胞和巨噬细胞上的维生素D受体，会增强肝脏和动脉壁的炎症；而单核细胞附着到血管壁的能力也会提高，在那里释放出与糖尿病和心脏病有关的胆固醇和炎症性物质。 （二）维生素D与骨质疏松症。骨质疏松症（osteoporosis）的严重后果是发生骨质疏松性骨折，常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率增加，比如发生髋部骨折后，1年内死于各种并发症者高达20%，而存活者中约50%致残，生活不能自理，进而给整个家庭的医疗费用支出和人力支出带来沉重负担。因此，骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。维生素D是骨健康的基本补充剂之一（另一个是“钙剂”），促进钙吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性，对降低骨折风险有益。 （三）维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进。对于已确诊为骨质疏松症的患者，联合抗骨质疏松药物一起治疗，能显著增加骨密度，降低骨折风险。所以，有条件的老年人可以酌情检测血清25（OH）D浓度，以了解维生素D的营养状态，适当补充。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25（OH）D水平应在30ng/ml（75nmol/L）及以上，以降低跌倒和骨折风险。此外，应定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。但是，如患者伴有肾结石及高尿钙，则应慎用钙剂及维生素D制剂。单独补充钙或维生素D并没有降低骨质疏松性骨折风险的作用。 （四）维生素D与阿尔茨海默病。研究发现，中重度缺乏维生素D的人，与体内维生素含量充足的人相比，患上阿尔茨海默病以及其他失智症的风险明显提高。随着人口逐渐老龄化，预计到2050年这一数字将达到1600万。研究人员称，实验显示，维生素D或许有助于细胞摆脱β淀粉样蛋白的困扰，而β淀粉样蛋白是阿尔茨海默病的主要病理特征。 医生站的这张图就很好的说明了维生素 D的代谢过程。 五、维生素D与自身免疫性疾病 维生素D除了可以调节骨和钙、磷代谢以及对防治骨质疏松有一定的作用外，还能起到重要的免疫作用，调节免疫系统，影响T、B淋巴细胞等的增殖和分化。近年来，越来越多的国内外学者注重研究维生素D在免疫系统中的作用。 自身免疫性疾病是指由机体自身产生的抗体或致敏淋巴细胞破坏、损伤自身的组织和细胞成分,进而导致组织损害和器官功能障碍的原发性免疫性疾病。除了遗传易患因素以外，由于维生素D摄取不够和/或日照不足导致维生素D缺乏能够引起多种自身免疫性疾病的发生，如类风湿关节炎（RA）、系统性红斑狼疮(SLE)、原发性干燥综合征(pSS)、贝赫切特综合征（BD）等，由于免疫抑制剂的使用，可以加重自身免疫性疾病患者维生素D的缺乏，维生素D与自身免疫性疾病的发生发展有着密切的联系。 随着维生素D受体和25OHD-1-α羟化酶在许多骨外组织中被发现维生素D的作用，已不再囿于调节钙磷代谢和维护骨骼健康，而且维生素D与钙磷代谢和骨骼健康的重要关联被不断发现，其多种骨骼外作用也逐渐被关注。 鉴于此，维生素D在一些免疫系统疾病中的作用逐渐被发现，尤其是在自身免疫性疾病，包括类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、原发性干燥综合征及其他结缔组织病等。维生素D的经典生物学作用是维持机体钙、磷平衡，通过其活性代谢产物1，25(OH)2D3作用于肠、骨、肾等靶器官，调节钙、磷水平，而其对免疫系统的作用逐渐被人们所认识。 参考文献： 1.原发性骨质疏松症诊疗指南[J]. 中华骨质疏松和矿物盐疾病杂志,2017. 2.《实用内科学》编委会.实用内科学（下册）,第15版. 3.临床应用维生素D及其类似物共识[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2018. 4、《维生素D与成年人骨骼健康应用指南》2014版 5.Carmel AS, Shieh A, Bang H, Bockman RS. The 25(OH)D level needed to maintain a favorable bisphosphonate response is ≥33 ng/ml. Osteoporos Int. 2012;23(10):2479-87. 注：图片来自网络

在临床工作和实践中，常常遇见因工作、考试、比赛或重要活动或月经不调，想推迟月经的。目前最常用的方法是口服短效避孕药和黄体酮胶丸或肌注黄体酮针等方法，来推迟月经。可是大家是否也曾听说过，有些人吃了黄体酮胶丸或软胶囊，出现头晕、嗜睡等不适。特别是今年5月中旬，我到**医学中心进修以来，在两个月的跟诊中，看到一些黄体酮不当的推迟月经，带来的一些不良后果，比如月经不调加重，因推迟月经和调经或反复催经伴随高泌乳素血症或代谢紊乱等。为此，本人结合在王若光教授这里跟班进修的心得体会，说说黄体酮推迟月经的相关问题。 一、催经和调节月经之前，首先搞清楚以下三个问题 （一）什么是月经。月经是指伴随卵巢周期性排卵，而出现的子宫内膜周期性脱落及出血。月经周期是依赖于内分泌系统调解，一般情况下，最好不要对其进行人为干扰，如有特殊原因，建议您可在医生的指导下采用口服或注射黄体酮等方法推迟或提前月经期。黄体酮类是孕激素类药，作用于子宫内膜，能促进子宫内膜的转化，通过对下丘脑的负反馈，抑制垂体前叶促黄体生成激素的释放，抑制卵巢的排卵过程。 （二）调经的实质和目的。调经的真正目的或其根本是恢复或重建生殖内分泌节律的有序化，达到轴(丘脑垂体)-腺（卵巢）-靶器官（子宫及全身组织器官）的有序化和同步化，这样就会真正使得生殖轴节律与卵巢节律（卵泡发育和伴随的内分泌变化），内膜变化，以及子宫等生殖器和全身每一个细胞，甚至情绪，处于生殖节律之中。其中最重要的是内膜与卵巢内分泌节律的有序化和同步化，这是生命的形式和基础节律，与人体的生长发育及衰老密切相关，最高明的调经，是最大限度的恢复生殖轴及卵巢节律，或依从于当时周期节律，面向未来，强化或重建周期节律。 （三）什么是孕激素突破性出血？ 孕激素突破性出血：是体内孕激素与雌激素浓度比值过高，不能维持分泌期子宫内膜的完整性而引起出血，持续时间不定，与小剂量雌激素突破性出血类似。其机制具体还不清楚，有研究认为孕激素突破性出血的临床特点为不规则持续少量出血；有持续孕激素作用的同时，必须也有持续低水平雌激素影响；子宫内膜呈受抑制分泌或萎缩相，有局灶性片状脱落；宫腔镜检查可见到宫腔内浅表血管扩张、血管壁薄、微血管密度及脆性增加，出现瘀斑，血流动力紊乱、白细胞浸润增多等。这些改变对自然发生的排卵型功能失调性子宫出血有参考价值，还有研究提示局部基质金属蛋白酶（MMP）表达增加，血管内皮细胞功能异常、血管内皮生长因子（VEGF）等血管新生因子或移行白细胞功能改变，导致内膜崩解及修复异常，皆可能与此类出血有关。 二、黄体酮催经的弊端 （一）不恰当使用黄体酮催经。如患者若正处于优势卵泡期时使用了黄体酮，会导致未破裂卵泡黄素化（Luteinized Unruptured Follicle Syndrome,LUFS）的发生。因为很多使用黄体酮催经，大多数是提前10-15天用药，按照女性生理周期多在28-30天，此时催经，正好是围排卵期，此时雌激素水平较高，口服黄体酮催经，可使体内雌激素水平迅速被抑制，使卵泡壁变厚，卵泡张力不足以把卵泡壁击破，而是卵子无法排出，导致LUFS的发生。当导致卵泡未破裂后，使性腺轴被迅速抑制，体内孕酮升高，子宫内膜在孕激素作用下，也发生相应的变化。虽然停药后出现阴道撤退性出血，但体内的性腺轴被抑制，需要重新建立新的月经周期，未破裂卵泡黄素化综合征是指卵泡成熟但由于中枢性或局部性异常致使卵泡不能排卵，而卵泡中的颗粒细胞受黄体生成激素（LH）的刺激发生黄素化而分泌孕激素（P），体效应器官发生一系列类似排卵周期的改变。如：月经周期正常，基础体温呈双相变化，经期子宫内膜呈分泌期改变等，其有类似排卵表现但以持续不孕为主要特征，是无排卵性月经的一种特殊类型，也是引起不孕的重要原因之一。 （二）黄体酮催经在临床上非常常见。但对此存在的问题，建议按照人体正常的生殖及节律化、卵泡发育及期伴随的内分泌有序化、内膜对内分泌相应的同步化结果，即轴腺靶-卵巢及其内分泌呈现周期节律化。正常情况下月经周期是3-5周，平均4周，病理情况下周期变化会超过5周或段于3周，当月经超过或更久停经时不少临床医生会采用黄体酮催经。 （三）月经的基本机制。人体排卵后，卵子遇到精子则受孕，未遇到精子则必来月经。正常情况下，排卵是规律性的（即性周期），由于排卵的规则而产生规则的月经，卵泡的发育和排卵以及伴随的内分泌的节律是每个月经周期（性周期）的主宰，而排卵节律，则是由于卵泡发育所决定的。正常一个月经周期中卵泡从窦状发育卵泡到优势化到排卵需要14天。所有月经失调者，大多由于卵泡发育和排卵不确定所致，由于不排卵或卵泡发育不确定性，因此在用黄体酮催经时需要谨慎，不可盲目。 三、黄体酮催经的节点与注意事项 当决定要使用黄体酮催经时，一定要清晰的判断卵泡发育的状态。在临床中经常看到一些女性正处于排卵期或卵泡发育优势时，或卵泡发育启动时，或已经排卵后的黄体期时仍然用了黄体酮催经，这样使用出现的问题主要在于： 一是当卵泡启动时，就决定了这个周期开始进入性周期的序列，伴随这个卵泡排卵发育而产生排卵、黄体期、月经来潮。当接近或正在又盲目用了黄体酮催经，则导致排卵失败或卵泡不排卵形成囊肿，因为黄体酮催经剂量可以影响卵泡发育和影响抑制排卵，导致卵泡性卵巢囊肿出现并因这个盲目用药进一步扰乱量卵泡发育节律，打乱内在卵巢节律，导致进一步月经月经紊乱和异常出血。 二是当已经排卵或进入排卵后的黄体时，不需要再用黄体酮催经，增加肝脏和乳腺的不必要负担等多方面影响。因此，要避免上述情况，拟采用黄体酮催经前，一定要进行女性激素和妇科超声检测，这样联合分析，就能明确周期或卵泡发育所处的生理性时间节点，可以减少不必要的盲目催经应避免黄体酮用药与内在卵泡节律相抵触。只有确定卵泡完全没有进入发育序列时，才建议黄体酮催经，避免不必要的的浪费和增加肝脏、乳腺等负担。 三、是黄体酮催经是否能催来月经，或黄体酮（孕酮）效应与体内雌激素水平密切相关，只有体内E2大于30pg/ml时，人体内分泌和内膜才会响应黄体酮催经。否则经常看到一些盲目催经后，仍然未按时来月经，盲目用药意义不大。进入黄体期或排卵期后，医生会根据必要采用黄体支持（补充孕酮）方法，以利于转化内膜和提高内膜容受性，或增加受孕率但这与盲目黄体酮催经完全不同。 四是使用黄体酮催经后，形成的出血并不是真正的月经，不能作为基础状态下激素测定，这样测定受到黄体酮用药（药物性轴反馈我和药物影响内源性激素和内膜，以及孕酮与雌激素协调作用形成撤退性出血）影响，测定的激素结果没有临床实际意义，应在黄体酮用药前测定激素，才能反应患者内分泌的真正情况。 五是调经或改善卵巢和内分泌功能的分析，在就诊时需要分析过去情况，立足现在状态，遮掩未来发展走向，强化和建立规则卵泡发育和排卵节律以及内分泌的正常水平，从而形成生育力的重要基础，即达到其生殖内分泌的有序化、内膜修复生长、脱落的同步化。盲目使用黄体酮催经，有时可能得不偿失。在整个治疗方案中衡量时，因为推迟不可靠，吃黄体酮后副作用大，头晕、嗜睡等，对精神和神经都有影响。 六是建议及早妇科超声检查，结合内分泌情况，及早行中医结合方法调经，改善卵巢功能，促进卵泡发育和优势化，诱发排卵才能建立周期，但要排卵成功并稳定，需要相对较长时间改善卵巢功能。当然，需要强调一点，对孕酮太低，不可以提前压制排卵，更不建议吃短效口服避孕药，最科学的催经方式是在考试或参赛时正好处在排卵期（处于排卵期，人的精神状态最好），这样就需要提前一个周期进行调经。 四、王若光教授对黄体酮催经的新观点、新看法、新诊断 王若光教授关于催经临床诊断新观点与用药操作新看法，看起来很普通又简短，但是信息量很大。在临床跟诊中，我理解主要体现在以下几个方面： （一）对停经后，医生有催经想法时，首先要测定性激素六项及盆腔超声，明确卵巢周期是处于哪个节点。但以下三种情况无需催经，而待自然周期，必然来经。（1）如果超声看到优势卵泡发育，并且内膜呈现三线征，检测雌激素水平上升，提示激素结果与超声结果相符时。（2）处于排卵期时。（3）处于黄体期时，即已经排卵后，仍然未来经。所以，催经不如让其自然来经，服药也是浪费，并且催经会增加雄激素效应。 （二）催经时盲目而没有判断，才会出现催经后不来经。催经条件：内膜厚度是催经的条件，这点很重要。当雌激素大于30pg/ml，内膜大于6mm，催经会来。但是否催经，需要判断清楚内分泌状态，仍然是卵泡期，短期内不会进入既定卵巢节律中，则需要催经。一般催经不来经，见于有一部分催经时机不恰当，即已经有卵巢周期，不恰当给予孕激素盲目催经，这样诊断是不准确的。催经关键是清晰判断卵巢节律状态，性激素六项和超声结果的综合分析，对超声需要很好的专业知识。 （三）超声对内膜的显示或准确描述，对于临床调经或助孕等都十分重要。超声只要看到内膜，基本可以判断是排卵前或排卵后，很少看到雌激素一直低于30pg/ml，而内膜厚度又超过8mm的情况。催经可以起到转化内膜、压缩内膜或脱落内膜的药物性刮宫作用。内膜厚度与催经时孕激素剂量有关，孕激素使用的剂量要充足，根据内膜厚度催经时，还要注意有些内膜很厚，或超声报内膜回声很强，呈团状强回声，需要孕酮加量才行，常规剂量起不到压制内膜的作用。同时要需要综合病史分析，注意是否存在三联征（高血压、肥胖、糖尿病）或为围绝经期。当有子宫内膜癌等风险时，需要进一步明确，可能需要考虑行宫腔镜下诊刮加病理，不能漏诊或误诊。子宫内膜异位症（EMS）时，内膜也易较厚，孕激素可以起到压缩内膜作用。 （四）青春期催经需要明确性激素六项，必要时催经可以重启周期。低促时，雌激素水平往往很低，催经不如雌孕合并。卵巢功能减退时，雌激素也偏低，但催经对于卵巢节律重启有帮助。雌孕合并对于LH高更优，雌孕序贯对于低促和高促均可使用。雌孕序贯时，有时可以有卵泡被重启动而有排卵，这需要突破药物雌孕激素时间，可能需要延长或提前雌激素的时间。克龄蒙和芬吗通（1/10，2/10）都是雌孕序贯很好的制剂。克龄蒙对于高雄者稍优，芬吗通对于原发性卵巢功能不全者（POI）更优。雌孕序贯可以重启卵巢节律或重启节律的几率高一些，卵巢功能衰竭者使用恰当时，服药期间可以怀孕。 （五）地屈孕酮在内膜孕激素受体方面是否优于黄体酮的问题。关于催经使用孕激素，有许多不同，因为孕激素结构和效应不同，受体存在差异。地屈孕酮是一个受体，黄体酮是四个受体，作用还是有不同。因此催经时需要把握，但一般催经，黄体酮制剂可以满足了。地屈孕酮雄激素效应弱于黄体酮，黄体酮催经时，对雌孕雄激素和类固醇受体均有作用，因此，卵巢功能下降者使用较好。 地屈孕酮片催经的用药方法：地屈孕酮一盒20片，每片10mg，因此可以形成20天周期及10、7、5天后半周期方案：1）10天方案是10mg bid，一般后半周期，排卵后隔天开始，停药2～3天来经，可以降雌激素和压制内膜。2）7天方案是10mg tid，对于EMS或内膜息肉等病例，无乳腺疾病时，而就诊时又是在排卵后3～7天左右时使用。3）5天方案是20mg bid，就诊时为排卵后7～9天，可以压制内膜或稍催月经，利于转化内膜。在这里用药特别注重与自身周期的吻合性，注重排卵节律的恢复，对于无排卵的，就注重更充分的转化内膜。 最后，王若光教授特别强调恢复自然排卵节律是任何药物无法比拟的。人类的生殖节律是强大的，但也是脆弱的，最好的一定是最自然的。我们超声的术语是：排卵前，薄三线；排卵期，丰三线；排卵后，胖三线。正常的内膜，没有受损时，很有灵气，三线是很漂亮的羽毛样，丰满而有神。 总之，在催经时，一定要关注体重是否肥胖，脂肪肝或肝功能是否异常，乳腺增生或结节或潜在不良风险、卵巢囊肿或子宫肌瘤等，以及凝血机制，糖尿病或潜在进展等因素。依从与体内卵泡发育节律，更利于调经获得效果甚至不药而愈或减少药物浪费，减少药物的损害，医生必须基于正确判断就诊时的情况，就诊前未用药时激素和超声情况清晰判断。最佳的调经是明确判断并依从于体内卵巢或卵泡发育的节律，减少药物不必要的扰乱，最大限度的强化和促进自然排卵节律建立，这样才能真正达到调经目的，也是治疗PCOS、月经失调、闭经、AUB-O以及助孕的基本方法。