大兴安岭地区人民医院

1什么是癫痫？癫痫是一种临床综合症或疾病。其特征为反复发作的、大脑神经细胞异常放电所致的大脑功能失调。表现为运动、感觉、意识、精神、植物神经等方面的障碍。2癫痫的发病率和患病率？根据国内统计数字，癫痫的发病率为每年7.6/10万-40/10万，国外报道为17/10万-70/10万。大多数在20/10万-50/10万。其患病率为3.5‰-4.8‰。男女之比为1.15-1.7:1。不同年龄癫痫的发病率不同，1-10岁发病率最高，特别是1岁以内为著，10-19岁稍低，以后均较低，但60岁以后又有所增加，与一些随年龄增加的疾病有关。3癫痫发作的分类？癫痫发作的分类比较复杂，这里简单介绍一下国内通用的分类方法：⑴ 部分性发作①单纯部分性发作，无意识障碍的运动、感觉、自主神经发作。②复杂部分性发作，伴意识障碍，包括仅有意识障碍、精神症状、自动症。③部分性发作扩展为全身性发作。⑵全身性发作①全身性强直-阵挛发作（大发作）②失神发作（小发作）③其它：肌阵挛发作，阵挛发作，强直发作，失张力发作。⑶不能分类的癫痫发作因资料不足或不能归入上述各类的发作.4什么是原发性癫痫？原发性癫痫：包括特发性和隐源性癫痫，这类病人的脑部并无可以导致症状的结构变化或代谢异常，起病多在儿童期和青春期。发作类型限于大发作、典型小发作或大型肌阵挛。较易受到生理和环境的影响而发作。少数患者有明显的家族史。5什么是继发性癫痫？常见的病因有哪些？继发性癫痫是由多种脑部器质性疾病或代谢紊乱所致，又称症状性癫痫。常见的病因有：⑴先天性疾病：如先天脑发育畸形和胎儿感染等。⑵ 颅脑外伤：包括产伤。⑶ 感染：如各种脑部感染或全身性感染伴中毒性脑病病例，都可能导致癫痫。儿童多见。⑷ 肿瘤：在成年人开始发作的癫痫病例中，颅内肿瘤是常见的病因，尤其是靠近大脑皮层的肿瘤。 ⑸ 血管疾病：如脑血管畸形、脑出血、脑梗塞等。⑹ 变性疾病：如多发性硬化、变性疾病引起的脑萎缩等均可导致癫痫发作。⑺ 代谢障碍：如低血糖、低血钙、苯丙酮尿症、尿毒症等。⑻ 脑寄生虫病：如脑囊虫、脑血吸虫病等。6癫痫发作常见诱发因素？有生理因素和环境因素等，包括感染、中毒、疲劳、酗酒、睡眠不足、过敏反应、发热，情绪波动等，都可能促发癫痫发作。性腺功能也有一定的影响，在妇女经前期，各种类型的发作常较平时频繁，有的患者仅在经前期或经期有发作（经期性癫痫）。不少患者的发作和睡眠-觉醒周期有关，有的仅在或大多在日间发作，有的在夜间发作。另外，突然停服或更换抗癫痫药物甚至增加药量也是癫痫发作增加的常见诱因。7癫痫的诊断？如果怀疑自己或家人患了癫痫，就应主动就医，咨询有关诊断治疗事宜，积极治疗。由于癫痫病的复杂性、难治性的特点，相当一部分患者在就诊过程中走了弯路，盲目相信偏方、秘方，听信游医游说、自作主张增减抗癫痫药物；这些势必会延误诊断，错过有效的诊治时机。既浪费了时间又增加了经济负担，甚至一些假药使患者家庭负债累累、而患者却产生了严重的毒副作用。因此，一定要根据自己的具体病情，到正规大医院癫痫专科或神经科就诊，适合手术者，应早日手术治疗。8脑电图在癫痫诊断中的价值？临床诊断癫痫时，除了详细的了解病史及发作时的表现外，首先应作的就是脑电图检查，它是一种极有价值的辅助诊断手段。即使在发作间期，一般也有80%左右的患者出现肯定的脑电图异常，若能重复检查并使用适当的诱发试验，其阳性率可增加到90%-95%左右。但少数患者只有脑电图异常，并无临床发作，这类患者还不能诊断为癫痫。而5%-20%的癫痫病人脑电图正常，若有典型的临床发作，抗癫痫药物有效，同时能排除其它疾病者，也不能武断地否定癫痫的诊断。可复查或进行长程脑电图监测捕捉发作，以明确诊断。9视频脑电图对癫痫的意义？现在，高质量的视频脑电图检查可以进行24小时甚至数天的监测，将患者的录象和脑电图资料同屏显示并储存。可反复回放分析癫痫发作的录象资料，为癫痫的诊断、分类、及疗效比较提供客观的依据，也有助于非痫性发作的鉴别诊断。尤其对临床各种类型的难治性、隐匿性癫痫来说，长程视频脑电图检查起着决定性的作用，脑电图的异常表现有助于癫痫的分类、致痫灶的定位和定性，为手术切除致痫灶提供可靠的依据。10CT、MRI（磁共振）对癫痫诊断的意义？目前公认的观点是；CT、MRI对大多数继发性癫痫病因的明确有重要价值。二者属于影像学检查，能发现脑肿瘤、血管畸形、脑囊虫、异常钙化、脑发育畸形等器质性或结构性病变，结合脑电图可诊断癫痫并对致痫灶定位。11什么是PET检查？正电子发射断层扫描的英文缩写为PET。它以研究人体内生理过程的最新技术而著称。与CT、MRI不同的是，PET不仅是结构图像，更重要的是功能图像。它能够反映脑组织的生理和生化改变。不少癫痫病人没有脑器质性改变或结构异常，而只有脑功能障碍，PET 是研究其功能障碍的最佳工具。12为什么要进行药物治疗？癫痫无论是原发性或继发性，均可造成神经元损害、智力减退、外伤、甚至突然意外的死亡等。治疗最重要的目的是控制发作，维持神经精神功能的正常，而控制发作的主要手段是药物治疗。正规应用现有的抗癫痫药物，约70%-80%的癫痫病人能获控制，许多病人可以终身治愈。有明确病灶的、药物治疗无效的或产生无法耐受的毒副作用的病人需考虑手术治疗。13抗癫痫的一线药物有哪些？苯妥英钠（大仑丁）、卡马西平、丙戊酸钠、扑痫酮、乙琥胺、氯硝安定、苯巴比妥等为常用一线药物。14新型抗癫痫药物有哪些？妥泰、拉莫三嗪、加巴喷丁、安乙烯酸、奥卡西平、非氨酯类等，请按医嘱选用。15药物治疗前应注意什么？药物治疗前首先诊断应确定无疑，明确癫痫的治疗是一个相当长的过程，要了解药物的毒副作用和生活中的注意事项。治疗的目的是让患者和健康人一样生活，所以在严格遵守医嘱的同时，更要尊重患者的人格。16抗癫痫治疗的用药原则？癫痫病用药的基本原则是：⑴选用最适合的控制本类型发作的药物。⑵从小剂量开始用药，逐渐增加至发作被控制或出现明显的药物毒副作用。及时检测血药浓度便于调药。⑶如果一种药物控制发作不理想，在医生指导下可增加第二种药物，待发作控制后试行将第一种药物逐渐减量，在减药期间若又发作，则用原药量行两种药物联合治疗。⑷尽可能应用单药治疗。17药物治疗效果不理想的影响因素？有以下情况时，药物治疗效果可能不理想：⑴有明显的脑结构上的损害。⑵从婴儿期开始发作。⑶患有多种类型的发作。⑷智力发育不全。18治疗失败的原因？⑴血药浓度低于治疗范围。⑵选药不合理。⑶未按医嘱服药。⑷患者和家属反应的病情不全面。⑸产生耐药性。⑹并发进行性的神经系统疾病。⑺单一用药可能不如联合用药。19测定抗癫痫药血清浓度的重要性？癫痫病人血清中的活性药物浓度与疗效及副作用之间的关系比剂量和效果之间的关系更密切，因此监测血清药物浓度是非常重要的。⑴每一种药物在血清中都有一个最好的治疗浓度范围。，在此范围内，大多数病人显示出最佳的治疗效果和最小的毒副作用。⑵许多抗癫痫药物的治疗范围很窄，疗效和中毒血清水平之间的安全范围很小。⑶按照每千克体重所给药物获得的血清药物水平在不同的病人之间可能有明显的差异。⑷即使发作类型相同，同一种药物对不同的患者的疗效也有差异。药效不佳时，首先应明确该药的血清浓度已达到最佳的治疗水平。⑸多药连用时，很可能引起药物间的相互作用，从而影响药物的代谢和治疗效果。⑹在联合用药或减、停药物时，药物浓度检查也是必要的。⑺其它疾病也可影响抗癫痫药物的吸收排泄而改变血清药物水平。20何时测定抗癫痫药的血清浓度？⑴开始用药、调整剂量或加用其它药物时，治疗开始2-3周，估计药物浓度达到稳态时。⑵治疗失败、毒副作用明显时。⑶患者合并其它疾病影响用药时。⑷妊娠期，为了控制发作、减少药物的毒副作用对孕妇和胎儿的损害。⑸临床症状发生变化时。 以上均应进行血清药物浓度检测。而且必须了解患者的年龄、体重、性别、肝肾功能、服药情况等，标本采集最好在早晨第一次服药前进行。21如何判断可否减量或停药？⑴ 至少2年不发作的癫痫患者，可根据脑电图情况逐渐减量至停药。⑵脑电图有发展倾向则不能停药。⑶ 如果脑疾病仍活跃也不应停药。⑷ 青春期前患者长须服药至青春期后。⑸ 已有反复发作经历或考虑复发难以处理的不应停药。 ⑹ 致痫灶切除满意的手术，服药1年，脑电图无痫样发作波者可适当早期减量或停药。22手术治疗癫痫的目的？我国的癫痫病人在500万以上，每年还有新发病人约30万，不仅患者本人极其痛苦，也给社会和家庭带来沉重的负担，尽管新的抗癫痫药物不断出现，疗效不断提高，但大多数患者需终身服药和受药物副作用的困扰，有20%-30%的癫痫病人药物难以控制，其中至少一半可通过手术治愈或再辅以抗癫痫药物而得到控制。中国每年约有25000-30000癫痫病人需要手术，但每年仅少数接受了手术，而且绝大多数是低水平的，甚至是错误的手术治疗。因此，有必要在进行癫痫内科治疗的同时，对癫痫外科作客观的了解，避免步入误区。完全控制或者缓解癫痫发作。完全控制是指在不服用抗癫痫药物的情况下完全停止发作，意味着手术完全切除了产生癫痫的组织；而缓解是指产生癫痫的组织未能完全切除，只是破坏了癫痫的传导通路或癫痫放电的放大结构，还需要配合药物治疗，单药剂量一般可减少。23哪类癫痫病人适合手术治疗？过去曾用正规药物治疗无效、病程在4年以上、每月至少发作用4次以上作为衡量标准。现已不再沿用，而以癫痫发作是否影响患者的生活质量为标准。一般手术病人的选择标准为：⑴局限性发作；⑵正规药物治疗无效，2年以上仍无缓解趋势；⑶癫痫发作严重影响患者的生活质量；⑷病人的身体和精神状态能配合完成术前评价和术后康复者；⑸致癫痫病灶不在脑的重要功能区，手术不会给病人带来明显残疾的。⑹经CT、核磁共振（MRI）等检查发现脑部有明确病灶、脑电图可定位致痫灶，可经手术切除者。在严格掌握手术适应症的基础上，根据病人的不同情况选择不同的手术方法。24常用的手术方法有那些？⑴ 脑皮质致痫灶切除术：为较常用、也是效果较好的方法，如脑部有明显的占位病变如肿瘤、脑脓肿、炎性病灶、血管畸形，脑囊肿等，经脑电监测切除致痫灶和病灶，手术后约60%-90%的癫痫可以治愈。⑵ 前颞叶切除术：目前应用最多的手术方法，如果定位准确80%以上的病人癫痫发作可完全停止。且很少引起功能损伤。 ⑶ 选择性杏仁、海马切除术 ：选择性切除杏仁核和海马，避免颞叶皮层的损伤。癫痫完全控制率为42.85%,有效率为85.71%。⑷ 大脑半球切除术：适用于顽固性癫痫、致痫灶累及大部或全部一侧大脑半球患者，对侧已有功能代偿者，Wada证实言语中枢位于健侧半球者。癫痫控制和有效率近 100%。⑸ 胼胝体切开术：胼胝体是联接左右大脑半球的神经组织，是癫痫放电向对侧传导的连合纤维，将其切断的目的就是将癫痫放电限制在异常的一侧，不使癫痫扩散，此手术较适用于致痫灶广泛、多发或位于重要功能区不能切除者仅5%-10%停止发作，65%-75%明显改善，也有个别病人发作增加。⑹ 多处软膜下横纤维切断术：手术在多处软脑膜下切断神经元的横向纤维，以阻断癫痫病灶神经元同步放电的扩散。主要适用主要机能区难治性癫痫。⑺ 立体定向手术；此手术优点是不需开颅、对脑组织损伤少小，但对定位的精确性要求较高。手术的目的是通过产体定向破坏致癫的神经核团、阻断癫痫放电的扩散，颞叶癫痫尤为适合此手术。⑻ 慢性小脑刺激术和迷走神经刺激术：该手术是将特别的深部脑刺激电极，放置于双侧小脑皮层的前叶或后叶，通过埋于皮下的无线电接受器相接刺激小脑，从而达到减少癫痫病发作次数的目的，此方法较适用于全身性或双侧颞叶有病灶的患者，临床疗效达70%。迷走神经刺激术将微型刺激器埋植在左锁骨下皮下组织，将电极经皮下隧道引入颈下部，缠绕在迷走神经上。通过刺激抑制癫痫发作。有效率在50%-75%不等。25手术的效果如何？癫痫病一直是困绕着神经科医生的一类难治性疾病，严重威胁着患者的健康、影响着社会和家庭生活。目前有前颞叶切除术、选择性杏仁核海马切除、脑皮质致痫灶切除术、脑立体定向手术、大脑连合切开术、软脑膜下横纤维切断术、大脑半球切除术和慢性小脑刺激术等多种手术方式。不同的术式其治愈率、有效率、致残率和死亡率也不同，总体治愈率在60%-80%、有效率71%-95%、致残率5%-17%、死亡率0-4%。手术成功的关键在于致痫灶的精确定位、切除的完全与否以及抗癫痫药物有效合理的应用。由于每位病人的个体差异，病情轻重不一，具体疗效可能有所差异。26手术的风险如何？多数癫痫病人需要全身麻醉、开颅手术，手术操作复杂、时间也较长，可能发生并发症、甚至致残或死亡。不同病人手术方式可能不同，主管医生会向您详细说明。全身健康状况较差、不能配合手术的和患有高血压、心脏病、糖尿病等慢性疾病的病人，手术风险加大。27术后严格遵守医嘱的必要性？因为癫痫发作会造成病人本身的伤害也可能误伤他人，反复的发作会使病人身心受到严重伤害并加大控制癫痫的难度。因此，病人和家属有必要严格遵守医嘱，出院后请仍按时按量服用抗癫痫药、定期检查血象、肝功能、血液药物浓度等，切勿自行停药或减量。特殊情况及时就诊。为了确保您顺利康复和今后的治疗，没有特殊情况，请按医疗规程，在术后3个月、半年、1年、2年和3年到医院复查。28癫痫病人日常生活一般注意事项？对出现智能低下的和精神异常的患者，不能嘲笑、戏弄甚至打骂他们。病人提出的合理要求应该满足，不合理的应耐心解释，但也决不应该无原则地迁就，敷衍或欺骗，更不要发生冲突。对于生活不能自理的患者应定期为其洗澡理发，气候变化时要及时增减衣服。对那些情绪低落、多疑多虑的患者应鼓励和带领他们进行文体活动或参加简单的体力劳动，这有助于稳定他们的情绪。此外，还应安排好合理的作息时间，睡眠应足，又不能整天躺在床上。有烟酒嗜好的应尽量戒掉。29癫痫病人外出注意什么？癫痫发作往往突然发生，所以不应驾驶汽车，骑自行车应严格遵守交通规则。步行时应尽量走人行横道。家长教育和管理儿童玩耍要远离水边、公路和铁路。养成较为正常的生活习惯。30癫痫患者饮食中应注意补充维生素？研究表明，抗癫痫药能引起维生素K、叶酸、维生素D和钙、镁等物质的缺乏。维生素K和血液凝固有关，缺乏时易引起出血。新鲜蔬菜、豆油、和蛋黄中含有大量的维生素K。维生素D、钙、镁与骨骼、牙齿的生长有关，钙缺乏易加重发作。所以儿童期应供给充足的维生素D、钙、和镁。鱼类、肝的、豆制品、蛋类、牛奶中含有丰富的钙和维生素D。叶酸缺乏也与癫痫发作增加有关。动物肾脏、牛肉、绿色蔬菜中均含有叶酸，但烹饪时间不宜过长，以免破坏过多。维生素B6和γ-氨基丁酸的生成有关。米、麦糠、牛肝、鱼类中含有大量的维生素B6。31为什么癫痫患者一次不能进食大量甜食？近来有研究表明，一次服用大量的甜食后，由于大量的糖进入血液，会激发体内分泌过多的胰岛素（一种降低血糖浓度的激素），从而使血糖很快下降，血糖过低导致脑的能量不足而促发癫痫发作。同样，饥饿时也会使癫痫容易发作。生活中应加以预防。32为什么癫痫患者应戒烟戒酒？烟中尼古丁和一些致癌物质对身体的损害是肯定的，是否可以诱发癫痫目前尚无明确的证据，已有医生发现有些病人的癫痫发作与抽烟有明显的关系。尼古丁与脑血管的舒缩有明显的影响，由此看来，癫痫患者不应抽烟。酒和癫痫发作有明显的关系，长期大量饮酒可直接产生酒精中度行癫痫。不少患者都有饮酒后诱发癫痫的经历。一个对酒精敏感的人，也许一杯啤酒就过量。癫痫患者饮酒有百害而无一利。33癫痫患者能喝饮料吗？适当的饮用茶、咖啡、可乐等饮料，没有促发癫痫发作的危险，但大量饮用或饮用太浓的茶咖啡亦同样可诱发癫痫。因为这些饮料中或多或少的含有中枢兴奋性物质，使抗惊厥能力降低，诱发癫痫发作。所以，要注意刺激性饮料要淡一些，并要适量。34癫痫患者就业上有那些限制？癫痫患者不应选择的工作有飞机、机动车驾驶，高空作业，近水作业，围绕重型机械作业，电工，消防作业，直接接触强酸、强碱、剧毒物品等有危险的工作。特别是不宜选择癫痫发作时可能危害他人健康的职业，如外科医生、消防队员、警察及海路机构的救护人员等。各种兵种、都严禁癫痫患者入伍。35癫痫患者能否生育？以下几点共参考：⑴ 从优生观点出发，原发性癫痫患者应禁止生育。⑵ 双方均为原发性癫痫患者的近亲也应禁止生育。⑶ 双方有癫痫家族史的应禁止生育。⑷ 一方为癫痫患者，对方仅有脑电图异常时也应禁止生育。⑸ 一方有家族史，已生过患癫痫的子女，也不应生育二胎。⑹ 女性癫痫患者又有明确的家族史者，如已结婚应禁止生育。⑺ 全身性发作病人，脑电图有广泛异常，其同胞中也有类似表现脑电图的，应禁止生育。⑻ 无家族史和家系脑电图异常的癫痫患者，在育龄期内癫痫治愈（包括脑电图恢复正常）1年后可生育。36癫痫患者的生命预后如何？癫痫患者的死亡是由于：⑴直接与发作有关，如癫痫持续状态或发作造成意外；⑵与发作无关的其它疾病，药物副作用、重要脏器疾病。据统计，癫痫状态引起的死亡为：23％～30％。

北京大学第一医院神经内科 王亭亭、黄一宁颈动脉斑块的出现是颈动脉粥样硬化过程中常见的病理现象，与缺血性脑血管病的发生密切相关。尸解研究证实，在颈动脉粥样硬化的基础上，易损斑块不可预测地突然破损、血小板激活、血栓形成是缺血性脑血管病重要的发病机制。颈动脉彩超是颈动脉斑块的常规检查方法，可对斑块进行厚度和长度的测量，根据回声的性质对斑块成分进行初步的判断。随着检查技术的迅速发展，三维超声（3DU）和高分辨多序列磁共振的问世，不仅可以对颈动脉斑块实现立体测量，还可以清楚地鉴别其中斑块的成分，如：脂质、钙化、纤维帽、斑块内出血（IPH）等，从而识别出易损斑块，进一步评估缺血性脑血管病的发病风险。（一）易损斑块的概念“易损斑块”这一术语最早用以描述不稳定、容易导致急性冠状动脉综合征的斑块，除“易损斑块”外，还有其他类似的名称，如“不稳定斑块、软斑、高风险斑块和危险斑块”等用来描述这类高风险斑块。2003 年发表的一份国际共识性文件推荐统一采用“易损斑块”这一名称，并将其定义为“所有具有破裂倾向、易于发生血栓形成和（或）进展迅速的危险斑块”。不仅在冠状动脉，Lovett 等和Wasserman等在颈动脉的研究中同样发现易损斑块的突然破裂是导致中等狭窄程度血管闭塞继而出现缺血性脑血管病事件的主要原因。这些研究提示缺血性脑血管病的发生主要是易损斑块本身导致，而非斑块间接造成的管腔狭窄。所以，学者们将目光从“颈动脉狭窄造成缺血性脑血管病的发生”转移至“颈动脉斑块的易损性导致缺血性脑血管病”的关系上，着手于颈动脉斑块形态学和功能学的研究。目前易损斑块成为缺血性脑血管病危险性评价的热点。（二）易损斑块的组织病理学诊断标准和病理学分类判断斑块易损性的标准主要包括纤维帽的薄厚、脂质核心的大小、IPH 的有无。纤维帽：是指斑块朝向管腔的部分，保持斑块的完整性，它是由富含1和3型胶原纤维的血管平滑肌细胞构成。纤维帽破裂即造成斑块的破溃，这是由巨噬细胞释放的金属蛋白酶的自溶作用所致。脂质核心：是指大量胆固醇在动脉壁沉积构成斑块的核心部分。胆固醇的含量增多会促使胆固醇结晶化，进而造成斑块体积增大甚至破裂。有研究发现富脂质坏死核（LRNC）内存在的一些组织因子一旦在血液中暴露，会促使急性血栓形成、栓塞及卒中出现。IPH：Barger 等和Moreno等报道大多数成熟的斑块内富含新生小血管网，被称为“滋养血管”，这些新生血管在斑块基质中交织。反复的IPH 还会促使游离的胆固醇在斑块内聚积。增多的胆固醇结晶进一步破坏新生血管造成斑块核心坏死。2003 年发表的一份国际共识性文件提出了易损斑块的组织病理学诊断标准。主要标准为：①活动性炎性反应：大量单核-巨噬T 细胞浸润；②薄的纤维帽下有大的脂质核心：斑块有一个厚度＜100 μm 的纤维帽，脂质核心占斑块体积40% 以上；③内皮脱失致血小板聚集或纤维蛋白沉积；④斑块表面纤维帽破裂及随后的血栓形成；⑤斑块引起严重的血管狭窄。血流的剪切应力增加了管腔栓塞和突然闭塞的风险。因此，不论是否引起缺血症状，动脉狭窄部的斑块也可能是易损斑块。次要标准为：①有些易损斑块内，贴近纤维帽的表面有一钙化结节，它可突出纤维帽表面致其破裂；②血管镜检查为黄色斑块，特别是亮黄色斑块表明有大的脂质中心和薄的纤维帽，提示破裂的风险高。但是各个阶段的斑块都可能呈现黄色，而且并不是含有大量脂质的斑块就一定破裂形成栓塞。因此，这种标准缺乏足够的特异性；③IPH ：红细胞外渗或斑块内铁离子聚积可能代表斑块的不稳定状态；④血管内皮功能障碍：内皮受损的血管可发生多种急慢性疾病，易损斑块活动性炎性反应和氧化应激反应存在的部位有可能与内皮功能障碍相关；⑤正性扩张重塑：许多尚未引起管腔狭窄的斑块都经历了扩张重塑过程，斑块在明显地侵入管腔前进行代偿性扩张。因为血管面积未受到影响，这种现象曾被看作是正性重塑。然而，Varnava 等研究发现这种正性重塑并不是真正积极有利的，反而是易损斑块一个潜在的标志。易损斑块的病理学分类：①具有破裂倾向的易损斑块：大的脂质核心、薄的纤维帽，并有大量包括巨噬细胞在内的炎性细胞浸润；②纤维破裂，表面继发性血栓形成，造成血管不全闭塞，存在早期血栓机化；③富含糖蛋白基质和平滑肌细胞的斑块，斑块表面易发生糜烂；④表面出现显著糜烂的斑块，表面血小板血栓形成，造成血管不完全闭塞；⑤IPH造成斑块短时间内明显增大，管腔狭窄程度迅速恶化；⑥钙化结节向管腔内突起；⑦慢性狭窄性斑块伴严重钙化，陈旧性血栓形成和偏心性管腔。薄的纤维帽、大的脂质核心、IPH 是最具代表性的易损斑块特征。（三）易损斑块的病理生理学及发病机制颈动脉粥样硬化是反映全身动脉粥样硬化的窗口，属于多病因疾病。常见的危险因素包括年龄、吸烟、高血脂、高血糖、高血压等。迄今国内外多数研究一致认为脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素，其中胆固醇，特别是低密度脂蛋白（LDL）被认为是导致动脉粥样硬化的始作俑者。动脉粥样硬化的最早期改变为内膜内皮下增厚，各种危险因素破坏动脉内皮细胞后，LDL 进入内皮下，与细胞外基质（ECM）的蛋白多糖结合，被氧化修饰为氧化低密度脂蛋白（oxLDL），激活内皮细胞产生黏附分子和趋化因子。趋化并黏附于内皮细胞的单核细胞与内膜下层相结合，并分化为巨噬细胞。内膜下层的巨噬细胞吞噬oxLDL，形成“泡沫细胞”，且可引起ECM 沉积，和邻近平滑肌细胞纤维化，进而发展为斑块。斑块的核心富含细胞碎片和游离的胆固醇，它通过物理和（或）体液机制可以形成胆固醇结晶。胆固醇结晶锋利的边缘可以破坏纤维组织。当胆固醇从液态变为固态结晶状态，其体积便在斑块内膨胀，这种变化会使纤维帽伸展进而变薄，甚至破裂。目前对易损斑块发病机制的研究主要集中在炎性反应、ECM 的降解、新生血管学说三方面。炎性反应机制Libby研究证明，炎性反应是动脉粥样斑块破裂的关键因素。在动脉粥样硬化形成的早期，白细胞黏附于血管内皮细胞，并迁入内皮下摄取脂质转化为泡沫细胞。中性粒细胞在炎性反应部位的聚集是一个复杂的病理生理过程，每个阶段均有相关炎性介质的参与。其中炎性因子如白细胞介素1β、肿瘤坏死因子、细胞间黏附分子、C- 反应蛋白等均参与了动脉粥样硬化的发生、发展。炎性细胞及炎性因子对斑块脂质核心的扩大、纤维组织完整性的破坏及ECM 的降解均有明显影响。免疫机制是促进斑块易损的另一方面原因。易损斑块纤维帽破裂的特点是由多种免疫性细胞浸润，如单核细胞、巨噬细胞和T 淋巴细胞，该类斑块免疫炎性细胞浸润的密度是短暂性脑缺血发作（TIA）和无症状患者的2 倍。2004 年Spagnoli等研究还发现在一次急性脑血管事件后，如果斑块内有大量的炎性细胞浸润、剪应力增加等使动脉管腔进行性狭窄等触发因素的存在，将导致斑块持续处于易损状态。这种易损状态可能会导致随后几个月斑块新的纤维帽破裂、磨损，同时伴随着血栓形成，引发血栓不断脱落。ECM降解学说ECM 是血管壁的主要成分，ECM 令斑块呈现完整性，若其过度降解，可使斑块易于破裂导致急性脑梗死的发生。基质金属蛋白酶（MMP）作为降解ECM 的主要蛋白水解酶，几乎可降解所有胶原纤维成分。MMP 及其组织型MMP 抑制物的动态平衡失调是导致ECM 加速分解、斑块纤维帽松动、破裂的关键因素。病理学检查证实在斑块肩部和纤维帽等易破裂处MMP过度表达，与易损斑块的关系备受关注。易损斑块内的基质金属蛋白酶-9（MMP-9）含量明显增高，高MMP-9 血清水平对预测易损斑块的敏感性和特异性较高。新生血管学说血管的新生是指在原有毛细血管基础上，通过血管内皮细胞的增殖和迁移，从先前存在的血管处以芽生和非芽生的形式生成新毛细血管的过程。滋养血管为血管壁提供营养，通常存在于血管腔的外膜和延伸至大血管的中、外层。多数斑块新生血管主要起源于外膜的滋养血管，较少起源于血管腔。滋养血管向中膜全层及内膜的生长延伸，代表了病理性新生血管的生成。Koole等研究发现斑块内新生血管可诱发IPH、斑块破裂及其并发症的发生，刺激斑块增长，是斑块不稳定的一个重要因素。在严重血管狭窄部的易损斑块、破裂斑块内，新生血管的数量分别为稳定斑块的2 倍和4 倍。新生血管促进斑块发展的机制主要包括：①新生血管内皮细胞表达更多的黏附分子，诱导白细胞聚集，释放多种炎性细胞因子、血管源性生长因子和生长因子，从而诱导新生血管形成。②新生血管周围足细胞的缺乏，导致毒性物质和炎性血浆成分渗入中膜及内膜的细胞外介质内，刺激斑块体积不断增大，逐渐降低了血管壁的氧弥散能力，同时动脉壁的增厚加重了氧供求的失衡，加速了新生血管进一步生成。斑块被丰富的外膜滋养血管和斑块内新生血管包绕，是症状性动脉粥样硬化斑块的标志。③新生血管脆弱易破。由于斑块内新生血管是由简单的内皮细胞围成的管道，周围缺乏结缔组织及基膜支撑，血管脆性大，通透性高，易破裂出血。IPH 刺激斑块内巨噬细胞分泌MMP 或胶原酶，消化纤维帽，导致斑块溃疡、破裂并继发血栓形成。出血后红细胞膜上胆固醇的释放促进了巨噬细胞浸润及脂质核心的扩大。（四）易损斑块的检测方法易损斑块的临床识别是根据其组织病理学特征和理化特性，采取多种手段进行检测。主要包括无创性、有创性和血清学指标检测3 大类。1、易损斑块的无创性检查方法超声自20世纪80年代以来，颈动脉超声已作为检测颈动脉粥样硬化病变和程度的主要依据之一，广泛用于流行病学调查和临床的诊断与治疗。颈动脉狭窄程度是判断易损斑块的主要标准之一，颈动脉内膜中层厚度（IMT）的增加是缺血性卒中的高危因素。（1）二维灰阶超声成像：传统B 超是目前临床应用最方便、研究最多的识别易损斑块的手段，可提供IMT、斑块的部位、数量、面积大小、内部回声、管径大小及管腔狭窄程度等信息，能检测斑块的钙化、出血、坏死、脂质及纤维组织。根据斑块内部的回声特点，可将斑块分为均匀低回声、中回声、高回声和不均质回声。低回声区域被认为是以脂质沉积为主区，斑块内不规则无回声区域被认为是斑块出血区，而内膜表面不平整、局部有凹陷、回声以低回声为主的区域被视为溃疡区。易损斑块以低均质性回声为主，而无症状性斑块以高回声、不均质回声为主。（2）双功能彩色多普勒血流成像：其可以显示颈动脉的二维解剖图像，观察动脉管腔内的结构、斑块的形态和回声，测量管壁的厚度，并通过多普勒技术观察血流动力学的变化，评估颈动脉病变的程度。超声还能够通过测量狭窄段血管的管径、面积和血流速度，综合评价颈动脉管腔狭窄程度。（3）经颅多普勒（TCD）：TCD 是应用超声波的多普勒原理检测和研究颅内外主干动脉血流动力学的新型无创性技术，可以检测颅内外大血管的血流速度和频谱形态，评估血管病变程度。当颅外颈动脉狭窄或闭塞时，检测颅内血管侧支循环的建立情况。此外，TCD 还能够检测微栓子的产生，该技术在斑块远段血流发现微栓子是易损斑块的重要指标。TCD 可以准确对微栓子进行定性和定量测定，不仅可作为易损斑块的识别手段，尚可作为干预易损斑块的疗效评价指标。二维超声在临床应用中受到肯定，但有一定的局限性：①受检测者主观判断影响较大，在不同操作者间结果的差异较大；②鉴别斑块内成分能力差，超声分辨率尚不足以对富含脂质的斑块IPH 及斑块内新生血管进行准确的鉴别；③难以检测颈动脉分叉部以上血管，位置较深体型肥胖者或管腔透射较差者加上多种伪像的存在导致二维超声容易遗漏一些低回声斑块，且高回声钙化斑块可对声波产生干扰，影响图像质量；④声像图显示的是某局部的横断面，对斑块的空间位置和构型很难在一幅图上清晰显示，因此其识别易损斑块的作用受到一定限制。（4） 颈动脉三维超声（3DU）：3DU 提供了观察易损斑块的新视角，使用普通二维超声扫器，通过半自动图像采集过程进行斑块形态的三维重建生成三维架构图，不同角度整体观察二维超声无法看到的斑块整体观，形象地展现了粥样斑块的最大轮廓空间结构表面特征，令狭窄管腔更加形象化。对动脉粥样硬化斑块体积进行精确测量，是对传统二维切面显像的一个重要补充。另外3DU 还可动态观察动脉粥样硬化斑块的进程和转归。3DU 对颈动脉易损斑块的诊断具有重要的临床意义（图1）。目前对3DU 在颈动脉斑块应用方面的研究主要分以下几个方面：①对颈动脉斑块体积和管腔狭窄程度的重复性评价：多数研究以斑块总体积（TPV）作为斑块测量指标，少数研究以血管壁体积（VWV）作为评价指标。大多研究证实应用3DU 测量斑块体积，观察者个人时间上的重复性和观察者之间的一致性很好（分别为2.8% ～ 6.0%和4.2% ～ 7.6%）。Forsberg 等研究证实在测量管腔狭窄方面，3DU 亦有较好的可重复性，与二维超声相比，一致性也很好。②对颈动脉斑块形态和成分的重复性评价：仅有Heliopoulos 等对应用3DU 测量在斑块成分方面进行了重复性分析，主要可以分析斑块表面不规整或有溃疡的形态，重复性尚可，但不如斑块体积测量的重复性好。Heliopoulos 认为可应用3DU 对斑块表面成分进行监测。Denzel 等和Heliopoulos等研究了3DU 在辨别斑块内成分方面的诊断价值。他们应用灰度等级中位数（GSM）和平均灰度值（MGV）这2 项指标评价斑块内成分的组成差异，发现3DU可以很好地分析斑块的回声特性。但是这些研究样本量较小。Ciulla 等发现GSM 和斑块中一定数量的纤维- 钙化成分具有很强的关联性，和斑块中的脂质等其他成分没有相关性。但是应用GSM 对辨识斑块成分的敏感度较低（40% ～ 60%）。MGV 由3DU重建斑块图像的直方图所得，是从专业软件特定的计算公式推导出。MGV 展现斑块图像灰阶值（回声的波幅）的平均频率分布，反映斑块的回声特性，回声越低，MGV 越低，提示无回声的斑块成分，如脂质、血栓、出血等纤维较少的成分，即提示斑块易损成分。③对有颈动脉斑块的症状性和无症状性缺血性脑血管病患者的对照研究：Heliopoulos等比较了110 例症状性患者和104 例无症状性患者的3DU 采集后的斑块图像，发现在中度狭窄患者（＜60% ～ 70%）较低的MGV 可能提示易损斑块，有更高的发病风险。目前还没有以管腔狭窄程度为观察目标的对照研究。（5） 超声造影增强成像（CEU）：近年来，CEU 作为一种微血管显影的新方法，对颈动脉粥样硬化斑块内新生血管的检测及评价备受关注。在组织学上，纤维性、纤维脂质性斑块组织内部造影增强明显，而钙化及出血、坏死组织内增强不明显。造影增强强度高的部位是稳定性较差、炎性反应大的区域，易诱发血管新生。相对于普通超声，CEUS 显示颅外段颈动脉病变具有更高的准确率、敏感度和特异度，并能提高彩色多普勒及频谱多普勒超声的质量和准确率。计算机断层扫描计算机断层扫描血管成像（CTA）可较好地区分斑块的形态和组成成分，对斑块形态学的诊断与组织学相关性好，对受累血管壁的钙化灶检出率高。CTA 最大的局限性在于低、中帧频率和部分容积效应造成钙化与正常血管腔之间的界限不清，对复杂的血流动力学改变不敏感，不能对血流动力学及血管力学的变化进行测定。MRI高分辨颈动脉磁共振成像（HRMRI）目前在评价体颈动脉粥样硬化斑块方面的应用愈发受到重视，因为这项检查不仅可以显示血管狭窄程度、斑块大小和溃疡，还能提供斑块成分、纤维帽厚度和血管壁特征等易损性指标，已成为目前临床识别易损斑块最具有前景的辅助检查手段。根据核磁场强分为1.5 T 和3.0 T 两种扫描器，1.5T 普遍应用较多，3.0 T 技术更先进。常用的序列包括：三维时间飞跃法MR 血管成像（3D-TOF）、T1 加权像（T1WI）和T1 加权像增强扫描（CE-T1WI）、T2 加权像（T2WI）、质子密度加权像（PWI）。HRMRI 采用抑制血流信号的“黑血技术”和使血流呈高信号的“亮血技术”，与其他MR 系列结合可提高血液和斑块的对比度，识别斑块内各种成分。有学者用多序列MR 对颈动脉斑块成分进行定量分析，显示了与病理组织学结果的高度一致性。HRMRI 对斑块的评价分级是美国心脏学会（AHA）根据相应的斑块病理发展阶段而制定的。颈动脉斑块改良AHA 分型：Ⅰ～Ⅱ型：近乎正常的管壁厚度，无钙化；Ⅲ型：散在的内中膜增厚或较小的偏心性斑块，无钙化；Ⅳ～Ⅴ型：完整纤维帽覆盖的富含脂质核心或坏死的斑块及可能的钙化灶；Ⅵ型：伴表面破裂、出血或血栓的复杂斑块；Ⅶ型：钙化斑块；Ⅷ型：无脂质核心的纤维斑块。进行多序列HRMRI 检查时，与胸锁乳突肌信号比较，颈动脉斑块内各种成分信号特点如下：（1）钙化：钙化在所有序列上都为低信号，改良AHA 分级Ⅶ型。Saam等研究表明HRMRI识别钙化的特异性和敏感性分别为86% 和为76%。在3D-TOF 序列上最容易识别。他认为当钙化面积＞ 2 mm2时，HRMRI 敏感性更高（图2）。（2）纤维帽：日本学者Hatsukami 等曾研究应用MRI 技术测量纤维帽的厚度，他发现较厚的纤维帽表现为介于明亮的管腔和灰色的斑块中的黑色带区。若该黑带消失，仅有较亮的灰色区直接贴近管腔，可以判断纤维帽较薄甚至纤维帽破损。纤维帽破裂在3D-TOF 近管腔呈高信号，而在T1WI、PWI、T2WI、CE-T1WI上表现为邻近管腔的低信号。改良AHA 分级为Ⅳ/Ⅴ型（较厚或者完整的薄纤维帽）。Mitsumori 等研究发现HRMRI识别FC 的特异性和敏感性分别为81% 和90%。（3）脂质核心：脂质核心在3D-TOF 和T1WI上为低或等信号，在PWI 上为等信号，在T2WI上为等或高信号，在CE-T1WI 上为低信号。T1WI是最常用来识别LRNC 的序列。改良AHA 分级为Ⅳ/Ⅴ型（图3）。（4）IPH：IPH 在3D-TOF、T1WI、PWI 为高信号，在T2WI上为高信号或低信号，在CE-T1WI 上为等或高信号。改良AHA 分级为Ⅵ型。IPH 常分散在或位于LRNC 中，使二者不易被分辨出，需要结合多序列MRI 分析。Yuan等发现在3D-TOF序列上，IPH 呈高信号而LRNC 呈等信号，通过此序列可将二者鉴别。2010 年日本学者Ota 等又发现快速磁化获得回波序列对IPH 的识别比其他序列更具特异性，在该序列上IPH 表现为独有的高信号。HRMRI 识别IPH 的特异性和敏感性可高达96% 和100%。IPH 与斑块的易损性密切相关，是目前研究聚焦最多的斑块成分（图4）。目前还没有应用核磁技术对微栓子的研究。光学相干层析成像和光谱分析光学相干层析成像法是一种集半导体激光、光学、超灵敏探测和计算机图像处理技术于一身的医学层析成像技术，能进行无创性活体检测，获得生物组织内部微观结构的高分辨截面图像。与组织病理学比较，OCT 对斑块成分检测的敏感性和特异性分别为92% 和94%，有助于对易损斑块的识别。2、易损斑块的有创性检查方法血管内超声血管内超声是通过导管技术实现，为血管内有创性检查，可准确显示斑块的大小和质地。根据回声信号强弱可将斑块分为脂质型、纤维型和钙化型；根据内膜回声的连续性显示是否有斑块溃疡。但其对血液和富含脂质斑块识别能力不高，识别斑块破裂的敏感性欠佳。血管内镜血管内镜可直接观察斑块颜色、大小、撕裂、溃疡及血栓形成等特点，但检查需阻断血流、无法估计纤维帽厚度或脂质含量，应用受到限制，目前相关研究资料甚少。3、易损斑块的血清学指标许多血液标志物与脑血管病事件的发生密切相关，在一定程度上可视为易损斑块的血液生物学指标。如超敏C-反应蛋白、MMP 系列、CD40/CD40L、细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1、P 选择素、白细胞增多等反映动脉非特异性炎症的指标；异常脂蛋白谱、氧化脂蛋白、抗LDL 抗体等。但各研究具体测定值差异较大，尚缺乏与斑块病理分级一致的明确标准，其特异性欠佳。在目前易损斑块的检查方法中，超声、MRI是应用最多、作用突出的无创性检查手段，3DU弥补了二维超声的不足，可更好地对斑块进行立体观察，对斑块定量的评估具有良好的重复性，是一种快速评价斑块变化的方法。MRI 可清晰辨识斑块内成分，进行准确的定性分析，容易识别易损斑块，提高预后诊断水平。在斑块的定量和定性分析上，3DU 和MRI 功能恰可互补，但目前缺乏二者在斑块测定上的比较研究。光学相干层析成像和光谱分析、血管内超声、血管内镜等方法目前在冠状动脉研究较多，且部分属于有创检查，不使适用于颈动脉斑块的探查，在脑血管的研究中有一定使用局限性。（五）易损斑块的干预措施1、药物治疗他汀类药物他汀类药物治疗被认为是现阶段最有效稳定易损斑块的措施。这类药物是3-羟基-3- 甲基戊二酰辅酶A 还原酶抑制剂，通过竞争性抑制内源性胆固醇合成限速酶，使细胞内胆固醇合成减少，减少斑块内的脂质核，增厚纤维帽达到稳定斑块的作用。Navi 等研究表明只有他汀类药物可以减少首次卒中的发生和复发。还有研究表明，他汀稳定易损斑块的作用不仅在于其降低LDL 的作用，还有改善内皮功能、抗炎性、抑制颈动脉血管内膜增生、减少血栓形成及巨噬细胞增殖等作用机制。但是降脂治疗需要引起注意的是不良反应增加了颅内出血的风险，这可能是由于降脂药物将胆固醇结晶消除后，胆固醇结晶原来在血管壁上占据的孔隙空出来所致。抗血小板药物在颈动脉易损斑块导致的脑血管病防治方面，氯吡格雷不仅具有强效抗血小板作用，还有明显的抗动脉粥样硬化炎性反应的作用。氯吡格雷主要通过与腺苷二磷酸受体发生不可逆结合而竞争性抑制ADP。CARESS研究显示阿司匹林联合氯吡格雷治疗可减少症状性颈动脉狭窄患者的微栓子数量。对TIA、缺血性卒中等转归事件进行的评价表明，阿司匹林联合氯吡格雷治疗可减少动脉粥样硬化血栓事件的发生。因此，氯吡格雷可稳定斑块，减少脑血管病的发生。西洛他唑通过抑制血小板磷酸二酯酶活性，增加血小板内环核苷酸含量，增强内源性前列腺素I2，具有抗血小板形成，逆转斑块的作用。2009年Yamaguchi等研究发现西洛他唑可以减少IPH 和脂质成分，稳定易损斑块。其他药物治疗在诊断冠心病易损斑块的研究中，一些药物稳定斑块的效果得到肯定，如抗氧化剂、血管紧张素转换酶抑制剂、低分子肝素、血小板糖蛋白Ⅱb/ Ⅲ a 受体拮抗剂等，这些药物均有一定的抑制斑块炎症作用。其他药物如抑制细胞凋亡剂、小核核糖核酸靶向治疗、β 肾上腺素能受体拮抗剂以及抗炎抗感染治疗在稳定斑块中的作用逐渐受到人们的重视，但目前颈动脉易损斑块研究证据不足。2、非药物治疗方法2006 年AHA 卒中二级预防指南对症状性颈动脉狭窄做如下推荐：狭窄程度70% ～ 99%，围术期并发症＜ 6%，推荐颈动脉内膜剥离术；狭窄程度50% ～ 69%，在考虑患者个体因素（年龄、性别、首发症状等）的基础上推荐颈动脉内膜切除术（CEA）；血管内支架成形术仅被推荐在不适合CEA 而狭窄程度＞ 70% 的症状性狭窄患者中应用，如手术风险过高、CEA 后再狭窄、放射性血管损伤性狭窄等。3、药物治疗和非药物治疗的比较1995 年北美的一项关于非症状性颈动脉手术调查显示随访5 年后，在颈动脉狭窄＞ 60% 的患者中，CEA 联合药物治疗的同侧（与斑块的位置）脑卒中或死亡的发生率为5%，而单纯药物治疗的发病率为11%。但是值得注意的是，自2001 年以来，接受单纯药物治疗的患者同侧脑卒中发病率已经低于接受CEA 治疗的同类患者。另外对比手术风险，药物治疗似乎更有效。（六）易损斑块的临床研究有关易损斑块的临床观察主要分为斑块风险预后追踪、研究药物治疗前后的对照研究、症状组与非症状组斑块的对照研究3 部分。监测易损斑块动态变化的手段主要为3DU 和MRI。斑块预后的追踪研究Underhill 等研究表明颈动脉斑块内LRNC 在不干预的前提下，每年以10.9% 的速率增加。而3 年后他们公布的另一项对108 例颈动脉狭窄程度为50% ～ 79% 的无症状患者长达3 年的MRI 追踪研究显示：最初存在LRNC 的颈动脉斑块最终破裂的风险明显高于阴性对照组，LRNC 的大小是预测斑块破溃有力的指标。Takaya同样3 年的研究也发现LRNC 的存在令脑血管病的发病风险明显增大。Mono 等研究发现以LN-FC为主的斑块致使狭窄＞ 50% 的患者ICD 风险提高7 倍。Singh 等对颈动脉狭窄为50% ～ 70% 的无症状患者的25 个月随访追踪发现，最终出现症状的患者最初都存在IPH。药物治疗前后的对照研究Zhao 等研究发现在长达3 年的强化降脂治疗疗程中，斑块脂质成分减少的效果在第1 年就可以显现，第2 年的减退程度与第1 年相同，第3 年斑块即可达到稳定状态。而与之相对应的临床症状也经降脂治疗后随之减少，这与斑块脂质成分减少，纤维结构增多有关。Miyauchi 等对50 例有高血脂的颈动脉粥样硬化患者进行了斑块和低密度脂蛋白的相关性研究，结果发现经过长达96 个月的瑞舒伐他汀钙降脂治疗（5 mg/d）后，MRI 证实颈动脉斑块体积的减少和患者血浆LDL 的下降呈明显正相关。日本学者Yamaguchi 等应用3DU 和MRI 观察16 例颈动脉狭窄患者服用西洛他唑6 个月后颈动脉斑块变化的研究显示，与基线比较，3DU 观察到治疗后斑块体积明显减小10% 以上，MRI 观察到斑块纤维成分增加68.6%，斑块内脂质成分和IPH 分别减少24.9% 和20.5%。Ainsworth 等应用3DU评价服用阿托伐他汀3 个月后的重度颈动脉狭窄患者的疗效，结果表明：与安慰剂组斑块体积增大（16.81±74.10）mm3相比，用药组的斑块体积减小了（90.25±85.12）mm3。症状组与无症状组斑块的对照研究还有研究依据有无临床症状将观察对象分为症状组和无症状组进行对比。1996 年的一项研究发现薄纤维帽出现在95% 的症状者和48% 的无症状者，纤维帽破裂出现在71% 的症状者和32% 的无症状者。2005 年，Fisher等对170 例无症状者（ 来自Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study，ACAS研究）和71 例有症状者（来自NorthAmerican Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial，NASCET研究）的斑块病理研究发现溃疡和血栓的出现是症状组很普遍的现象。无论症状出现在病灶同侧还是对侧，溃疡是症状组更常见的现象，而血栓通常造成病灶同侧的症状。Abela 等研究发现出现症状的患者斑块多含有大量胆固醇结晶的脂质核心。2008 年，Heliopoulos等对症状性和无症状性颈动脉狭窄患者进行的3DU 观察结果表明，在中度颈动脉狭窄患者，症状组斑块的MGV低于非症状组的MGV，提示较低的MGV 可能预示缺血性脑血管病的发病。Carr 等研究发现IPH 在症状者的出现率（84%）高于无症状者（56%）。同样在有症状患者中，重度狭窄患者IPH 的出现率亦高于轻度狭窄患者。（七）易损斑块的相关因素分析年龄2010 年哈佛的斑块研究项目分析了从CEA 中获取的526 个斑块成分，比较年轻人和老年人的斑块差异，发现年轻人斑块中炎性细胞的渗出多于后者，而老年人斑块中LRNC 和钙化的成分又多于后者，且没有发现易损斑块和年龄的相关性。这一结果提示老年人高发的脑血管病风险可能和其他因素相关。性别斑块的类型受性别差异的影响。在颈动脉狭窄程度＞50% 的无症状患者中，男性的易损斑块以更薄纤维帽和更大的LRNC 为特征。而女性的易损斑块类型为LRNC。这些差异可能有助于解释卒中发病的性别差异。更大的LRNC 倾向于造成斑块破溃，而稍小的LRNC 倾向于坏死。吸烟CEA 结果发现吸烟和年轻人相关性更大，提示吸烟可能促进动脉粥样硬化的进展，可是Kolodgie 等研究发现斑块的形态在吸烟者和非吸烟者无显著差异。缺血症状的持续时间斑块的易损性和脑缺血症状的性质和持续时间相关。哈佛的斑块研究发现斑块的易损性在TIA 后会继续持续而在一次卒中后会弱化。这项研究获取不同患者发病180 天后的斑块成分，发现与卒中患者相比，TIA 发作患者的斑块内出现更多炎性成分，提示了斑块的易损性。而卒中后患者的斑块内巨噬细胞和IL-6、IL-8表达减少，提示在卒中后，随着时间推移，这类患者的斑块进行了重建，逐渐成为了稳定的斑块。

脑血管造影是90年代以来广泛应用于临床的一种崭新的X线检查新技术，是检查脑血管病的最有效方法。通过将含碘造影剂注入到颈内动脉或椎动脉，使脑血管显影，来了解脑血管本身的形态和病变，以及病变的性质和范围。这项检查对诊断脑血管病具有特殊价值。脑血管造影是了解脑内外血管动脉硬化、血管狭窄或有无血管瘤的较为精确的方法，常规从患者的股动脉穿刺，沿股动脉逆行插入一根约1.5mm粗的导管，将导管分别选入两侧的颈内动脉起始部和椎动脉的起始部，注入一定量的造影剂，就可以显示脑内的各支血管的形态、对脑组织的供血情况及脑血流的循环情况，从而了解脑动脉、脑组织血液灌注、脑静脉回流是否正常，这是其他检查所不能完成的。整个检查安全系数和阳性诊断率非常高，我院近年做的几十例全脑血管造影中阳性病例占到98%，无一例并发症发生。全脑血管造影是其他检查设备无法替代的。是诊断某些疾病的金标准，需要进行脑血管检查的疾病较多，但以下情况必须做全脑血管造影： (1) 蛛网膜下腔出血多由颅内动脉瘤或血管畸形所致。为了明确诊断，以便手术治疗，必须作脑血管造影。 (2)一过性脑缺血发作的病人，多存在脑血管狭窄，是发生脑梗死的隐患，故行脑血管造影检查，以便作为手术依据。《脑血管畸形》经我院确诊并行介入手术，治愈出院。《多发颅内动脉瘤》于我院确诊并行开颅夹闭术，治愈出院。