临沂市中心医院

甲状腺结节是指甲状腺细胞在局部异常生长所引起的散在病变。甲状腺可分为良性结节和恶性结节，良性结节又分为实性结节、囊性结节，囊实性结节，增生性结节，炎性结节；恶性结节主要是指甲状腺癌。一般来讲，良性的结节是不会癌变的，也就是说良性结节天生就是良性的，而恶性结节一长出来就是恶性的，有时候在疾病的早期可能没有发现，随着时间延长慢慢会被发现。到目前为止，甲状腺结节的病因及发病机制未完全清楚，主流观点认为可能与家族遗传因素，自身免疫因素，碘摄入过度或不足，接触放射性物质，地理环境因素，致甲状腺肿因素，某些化学物质刺激及内分泌激素水平变化等多种因素有关。

神经内科专家诊室内，一位 45 岁男性拿着颈动脉超声的报告单：左侧颈内动脉球部易损斑块形成，右侧颈内动脉多发斑块形成。患者神色凝重地问：「医生，我这个斑块能治好吗？用什么方法可以消掉呢？」 这已经是今天第「N」个因「颈动脉斑块」来就诊的患者了。近年来，随着检测手段的提升及普及，动脉粥样斑块的检出率越来越高，那么，动脉粥样硬化斑块是如何形成的呢？是否可以逆转呢？今天我们就来分享这个话题。 什么是易损斑块？ 所有具有破裂倾向、易于形成血栓或迅速进展的斑块即为易损斑块。2003 年 Naghavi 等依据尸检结果提出易损斑块具有以下主要的病理特征：斑块内活动性炎症、大的脂质核心、薄的纤维帽以及斑块内出血等。 早在 1913 年，俄国科学家 Anichkov 等发现高胆固醇饮食可以导致家兔动脉粥样硬化斑块形成，而恢复吃草后，已形成的斑块出现了逆转，由此推测胆固醇与动脉粥样硬化斑块的发生发展密切相关，此即为「胆固醇学说」的雏形。之后的一百年来，大量的临床研究不断地为这一理论提供更加详实可靠的数据，胆固醇学说也进一步发展为「胆固醇理论」。 研究发现，LDL-C 升高是动脉粥样硬化的核心机制，贯穿动脉粥样硬化发生发展的全程，从内皮损伤、炎性细胞浸润、泡沫细胞形成、脂核增大、纤维帽变薄，进而导致斑块破裂出现心血管事件，LDL-C 均发挥着重要作用。胆固醇理论的提出也奠定了以 LDL-C 为靶点的治疗策略在动脉粥样硬化治疗中的主导地位。 靶向干预动脉硬化斑块——卒中治疗新模式 动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要发病机制，以往对于卒中二级预防的管理更强调危险因素的控制。 2010 年 SPENCE 研究纳入 4378 例在动脉粥样硬化研究中心就诊的患者，通过积极控制危险因素治疗 1 年后，仍有 60% 的患者存在斑块进展，其心血管事件发生率为无斑块进展者的 2 倍。 然而，由控制危险因素转换为强化降脂稳定斑块治疗模式后，50.1% 的患者实现斑块逆转，心血管事件的发生率明显下降 [1]，由此开启了以抗动脉粥样硬化为治疗靶点的新篇章。 随后的大量国内外研究也进一步证实，通过转变治疗模式，即从控制危险因素转向动脉粥样硬化的靶向治疗，可显著降低心脑血管事件的风险，提高患者的无事件生存率。 如何实现斑块逆转？ 基于「胆固醇理论」的研究基础，他汀时代即诞生了众多以降低 LDL-C 为靶点的逆转斑块的临床研究，从 1994 年的北欧辛伐他汀生存研究（4S 试验），到近年来依折麦布、PCSK9 抑制剂、ACLY 抑制剂 ETC-1002 等后他汀时代新型降脂药的临床研究。 特别是随着 IMPROVE-IT [2]（他汀联合依折麦布显著降低 LDL-C 水平）、FOURIER [3]（他汀联合依洛尤单抗显著降低 LDL-C 水平）、ODYSSEY-OUTCOMES [4]（阿利西尤单抗显著降低 LDL-C 水平）为代表的一系列血脂--动脉粥样硬化领域大型研究成果的公布，强化降低 LDL-C 水平在逆转斑块进展中的基石作用进一步被证实。 新英格兰医学杂志（NEJM）甚至发表述评：建议将「胆固醇理论」升华为「胆固醇原则」，并提出无论降脂药物的类型、剂量、是否联用，降低 LDL-C 水平才是关键的观点。 那么，LDL-C 降低到什么程度才能实现斑块的逆转呢？ 一项纳入 50 项临床研究的 Meta 分析发现，只有在 LDL-C 降幅 >40% 或血清 LDL-C 水平

治疗后什么时候复查？门诊好多病人，根治后向马上复查，其实这样是不对的。甚至担心再感染。正确的复查方法是，建议吃完药以后，至少间隔一个月之后复查，复查也是做吹气试验，如果是阴性，恭喜你，你已经治好了。需要注意的是，复查前，要停用各种抗生素、清热解毒类中药一个月以上，抑酸剂、铋剂一周以上，避免出现假阴性。成人根除后的5年再感染率＜5%；但是还需要注意预防。