陆颖理
主任医师 教授
科主任
内分泌科宋怀东
主任医师 教授
3.6
内分泌科韩兵
主任医师
3.5
内分泌科乔洁
主任医师
3.5
内分泌科王宁荐
副主任医师 研究员
3.5
内分泌科林东平
主任医师 教授
3.5
内分泌科陈凤玲
主任医师 副教授
3.5
内分泌科姜博仁
副主任医师 副教授
3.4
内分泌科李青
主治医师
3.4
内分泌科杨裕国
主任医师 教授
3.4
仰礼真
主任医师
3.4
内分泌科郭郁郁
副主任医师 副教授
3.4
内分泌科陈奕
副主任医师
3.4
内分泌科隋春华
副主任医师 副教授
3.3
内分泌科叶林
副主任医师
3.3
内分泌科朱惠
副主任医师
3.3
内分泌科翟华玲
副主任医师
3.3
内分泌科刘卉芳
副主任医师
3.3
内分泌科郭明皓
主治医师
3.3
内分泌科陈颖超
主治医师
3.3
程静
主治医师
3.3
内分泌科李琴
主治医师
3.3
内分泌科张坤
医师
3.2
1.甲状腺功能亢进症(简称甲亢)的病人,饮食上需要注意什么?甲亢病人不能使用含碘盐,建议食用专卖的非加碘盐,同时对于含碘量高的食物是不能食用的,常见的含碘量高的食物主要包括海带、紫菜、海鲜类如海参、海蜇、海贝,海鱼如三文鱼等。在医院就诊时要主动告诉医生自己是甲亢患者,提醒医生在拍片造影时避免应用含碘的造影剂,治疗心律失常时避免应用含碘的药物如胺碘酮等,以免造成甲亢的复发。2. 甲亢病人药物治疗后是否可以停药?甲亢最常见的病因是由自身免疫功能紊乱导致的一种叫格瑞夫氏病的(Graves’ 病,也称弥漫性甲状腺肿伴甲亢),约占甲亢的85%。这种疾病是由于患者体内产生了一种针对甲状腺组织中的蛋白:促甲状腺激素受体的自身抗体(TRAb),而这种抗体使甲状腺产生的甲状腺激素增加,导致甲亢的发生。一般建议应用甲亢药物治疗,甲亢症状控制好一年半后,可考虑停药。但由于甲亢可能有不同的亚类,它们的预后可能是不同,因此建议甲亢控制后,致病的刺激性抗体(TRAb)仍然很高的病人,不应该停药。由于目前治疗甲亢的药物都是使甲状腺激素合成减少,而不能控制这种刺激性抗体的产生,因此,大多数甲亢病人,停药后多复发。建议大多数甲亢病人需要小剂量药物长期维持治疗。3. 碘131同位素治疗是否是甲亢病人的首选治疗方案?碘131同位素是甲亢治疗的3种主要的方法之一,由于其简便有效而被病人和医师接受。但这种治疗方法最大的问题是治疗后,随着时间的增加,发生甲亢的机会逐年增加。有报道治疗10年以后,甲减的发生率高达50-80%。而在格瑞夫氏病人中,有一部分病人,它疾病的自然发展过程,就会慢慢变为甲状腺功能减退,因此,对这类格瑞夫氏病人,是不适宜应用碘131同位素治疗的。4. 控制怀孕的女性甲亢的药物如何选择?治疗甲状腺功能亢进的常用药物有2种:甲硫咪唑(MMI)和丙基硫氧嘧啶(PTU)。由于已经有研究报道,MMI可以引起胎儿发育畸形,主要是皮肤发育不全和“甲硫咪唑相关的胚胎病”,包括鼻后孔和食道管的闭锁、颜面畸形。因此,建议在计划怀孕时及怀孕期间优先选择PTU,避免使用MMI。但最近美国食品和药品管理局报告PTU可能引起肝脏损害,甚至导致急性肝脏衰竭,因此建议在应用PTU治疗时,密切观察肝功能的变化。由于治疗甲亢的药物可以部分通过胎盘进入胎儿体内,对胎儿产生不良影响,因此治疗的原则是应用最小剂量的药物来实现其甲亢的治疗目的。一般使孕妇血清中的游离甲状腺素(FT4)的浓度接近或者轻度高于参考值的上限为宜。5. 哺乳期的甲亢如何处理?哺乳期间适量服用抗甲状腺药物治疗甲亢是安全的。一般甲硫咪唑(MMI)每天剂量在20-30mg,丙基硫氧嘧啶(PTU)每天300mg是安全的。但由于PTU可能会引起肝功能损害,因此,可优先选用MMI。6. 甲状腺功能正常、仅自身免疫性抗体TPOAb和TGAb升高的桥本氏甲状腺炎怎么办? 桥本氏甲状腺在人群中的患病率高达5%以上。大多数病人体内仅有针对甲状腺组织特异的蛋白TG和TPO的自身抗体低度的升高,但没有明显的甲状腺功能减退的症状。由于目前的研究发现,高碘饮食如食盐加碘后,使这部分病人发生临床甲状腺功能的可能性明显增加,且发生甲减的速度加快。因此,针对这部分仅有自身免疫性抗体TPOAb和TGAb升高,而没有甲状腺功能减退的病人,不需要药物治疗,但在非缺碘地区的病人,需要避免摄入含碘量高的食物,尽量食用非含碘盐,延缓甲状腺功能减退的发生。 7. 怀孕期甲减对怀孕结局和胎儿发育有哪些危害?美国怀孕期妇女临床甲减的患病率为0.3%-0.5%;国内报道的患病率是1%。国内外多数研究发现,怀孕期甲减的孕妇胎儿的早产、流产、低体重儿以及胎儿死亡的发生率明显增加,同时怀孕期甲减对胎儿的神经发育有不良的影响。引起临床甲减的最常见的原因是桥本氏甲状腺炎,也叫自身免疫性甲状腺炎,约占80%。怀孕期妇女的甲减必须及时治疗。8. 临床甲减的妇女在什么条件下可以怀孕? 甲减的女性计划怀孕的前,需要通过给予甲状腺激素(L-T4)替代治疗将甲状腺激素的浓度恢复至正常。具体的治疗目标是:将血清中促甲状腺激素(TSH)浓度控制在0.1-2.5 mIU/L,更理想的目标是达到TSH 0.1-1.50.1-2.5 mIU/L之间。9. 生了甲状腺结节怎么办?甲状腺结节非常常见,一般人群中能够用手摸到的甲状腺结节的患病率约为3-7%,如果应用高分辨率的超声检查,甲状腺结节的患病率高达20%以上。绝大多数的甲状腺结节是良性的,多数是不需要治疗,只需要定期随访即可。因此,生了甲状腺结节不要紧张,首先要到医院进行超声检查,一般大于1厘米的结节,多需要进行细针穿刺活检,而小于1厘米的甲状腺结节,如果超声检查怀疑恶性的话,也需要在B超引导下进行细针穿刺活检。如果细针穿刺不能明确良性或恶性话,对穿刺的细胞进行基因突变的检查,进行分子诊断是有用的方法。只有对细针穿刺诊断为甲状腺癌或者可疑甲状腺癌的病人,可以进行手术治疗。10. 怀孕期甲状腺结节该如何处理?由于怀孕并不影响甲状腺癌的发展和预后,而且甲状腺细针穿刺细胞学活检(FNA)对产妇和胎儿无不利影响;因此,怀孕期间发现的甲状腺结节,如果B超怀疑有恶性可能,就要进行FNA检查。一旦细针穿刺确诊甲状腺癌,建议怀孕早期发现的,可以应用超声检查检测肿瘤,如果肿瘤在24周前生长迅速,应在怀孕中期进行手术治疗。如果肿瘤直到怀孕中期仍保持稳定,或在怀孕的后期才发现的肿瘤,手术应在分娩后实施。如果细针穿刺活检是良性结节,一般不要处理,只进行超声监测,一旦发现结节增长迅速或超声显示可疑恶性病变者,可考虑手术治疗。本文系宋怀东医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载
骨质疏松治疗的主要目标是延缓骨量丢失或增加骨量,预防骨折的发生 。对于大于65岁者 ,或具备一个主要骨折风险因子或2个以上次要风险因子的50-65岁者都应常规测量骨密度。骨质疏松开始治疗后,每年1-2次测量骨密度,对无需治疗患者,中度骨折风险者1-5年复查一次;低危者5-10年随访一次。引起骨质疏松和骨折的因素是多样的,包括生活习惯、疾病、药物等等。要减少骨质疏松骨折风险,清楚自身骨折风险因子并尽量改变尤其重要。要注意维持均衡饮食,摄入自身所需要的钙、维生素D和维生素K2,维持体重在合适状况一周至少3次体育锻炼,每次30分钟以上 吗,避免过多咖啡因摄入 ,避免吸烟和过量饮酒等。治疗药物:治疗药物:骨质疏松症治疗药物按其不同的作用机理分成三大类 , 即促进骨矿化类药物 ,如钙剂、维生素D3, 促进骨形成药物如甲状旁腺素和抑制骨吸收的药物如双膦酸盐、降钙素、雌激素、雌激素受体调节剂等。治疗时机:一般来说 , 只有当骨密度丢失达到骨质疏松症的诊断区域时,才应该开始治疗(具体参考表格)。治疗个体化:对已明确的骨质疏松症病例,应考虑到涉及的骨折风险而开始治疗。但是在具体治疗过程中,应参考患者的骨密度、骨代谢指标、既往骨折情况、营养状况等采用个体化的治疗方案。高龄、老年的骨质疏松症患者, 很容易跌倒发生骨折。这些骨折高危的病例, 不论有无骨质疏松症, 均可引发股骨颈部骨折等重症骨折。需要注意的是,骨质疏松治疗药物能够预防因为跌倒造成的骨折, 然而,很 可能只局限在骨质疏松症的患者范围之内。而用药的选择主要依据对可能发生骨折患者的预防。例如:对骨密度显著低下、既往骨折史、高龄、存在跌倒危险因素的患者,可选择骨吸收抑制剂;对年青、初期骨质疏松患者,可通过改善营养状态;而对骨量减少者、或其他药物不良反应严重者,选择维生素D3和钙剂。联合用药:临床治疗骨质疏松症的药物原则上应用单种药物,但目前有有循证医学证据表明,对有联合用药指征患者,如已有骨折的重度骨质疏松者,或单一药物治疗,但病情仍在进展者,或单种药物治疗疗效不理想,骨矿含量很难恢复者,联合用药不仅有协同增效作用,还可降低一些药物的不良反应。联合用药的原则不主张过多的药物合并使用 , 但为达到临床治目 的, 可以考虑两种甚至三种药物联合应用。其他治疗:骨质疏松的治疗还包括外科手术、中医药等其他多种治疗手段。其治疗的选择需要通过充分评估患者病情及骨折危险因素来决定。近两年,WHO推荐使用骨折风险因子工具( F R A X )来代替单独使用骨密度来诊断和评估 者未来10 年发 生骨折的可能性。F RA X 工具是根据股骨颈测量的B M D和骨折风险因子情况 , 通过对一系列大样本循证医学原始数据的计算, 建立起来的用来评价骨折风险的一个计算机评价软件台,它不仅可自动计算出患者10年内髋部骨质疏松性骨折的发生风险, 而且为选择治疗人群提供相应的客观阈值信息,还可用来评价治疗效果。但是,目前这一评估工具在我国还未得到大范围的临床推广,其价值和意义有待进一步论证。上海交通大学医学院附属第九人民医院内分泌代谢科 程静 陆颖理
甲状腺相关眼眶病(thyroid related orbitopathy, TRO)是成人最常见的眼眶病,从首次报道至今已经有200多年的历史。但是其发病机制尚未完全明确,因此目前临床仍局限于对症治疗,主要包括激素、放射及手术治疗三大类。当疾病发展造成压迫性视神经病变导致视力下降、视野损害或角膜暴露而保守治疗无效时,需通过眼眶减压术来保护视神经、角膜,维持双眼单视。近年来为恢复眼部美观而行眶减压手术的患者也逐渐增多,约占40%。眼眶减压手术经历了一个世纪的衍变发展,术式众多。但作为一种破坏性手术方式,如何在最小的创伤下,用最精准和安全的方式来获得有效眼眶减压,是现代眼眶外科的一个新命题。一、传统眼眶减压手术的术式选择及存在问题从1911年,Dollinger报道了对TRO患者通过外侧眶壁切开术进行眶减压以来,已经建立和改进了5种不同的手术进路:外侧进路(Krnlein),经窦进路(Ogura),进额骨进路(Naffziger),筛骨进路(Sewall),上颌骨进路(Hirsch)。目前大多数眼科手术医生使用改良的Ogura眼眶减压术,即将眶内容物减压到上颌窦和筛窦。但眼眶内、下壁切除可引起眼球位置改变、眼球活动受限等并发症。之后,Shepard等提出眼眶平衡减压术的概念,即眶外壁联合内壁减压,可减少下壁减压或单壁减压引起的眶内容移位,减少术后低眼位及复视发生[1]。Golgberg等提出在眶内、下壁减压时应保留“strut”结构,即保留筛窦和上颌窦之间的骨性连接结构,可帮助避免眼球的向下移位,减少复视发生[2]。上海交通大学医学院附属第九人民医院眼科对16例TRO患者(23眼)行眶内、下壁减压,2例(4眼)行内、下、外壁减压,手术均保留眶内、下壁之间的骨性“strut”结构(图1)。随访6月,三壁减压术后眼球突出度较术前减少7.3±2.1mm,二壁减压减少3.8±0.6mm;其中15只眼眼球运动情况改善;6例患者的复视改善,无患者术后复视加重。 A B C 图1 患者双眼TRO,行保留“strut”结构的内、下、外三壁减压手术A. 手术前,双眼球突出,眼睑退缩,左眼角膜溃疡 B. 术后双眼球回退,眼睑位置改善 C. “strut”结构示意图眼眶减压手术的术式选择主要依据患者的眼球突出度和视功能状态。合理的手术方式以及时机选择能够带给患者理想的眼球后退效果。文献报道:一壁眶减压术,可使眼球后退2~3mm,二壁眶减压术可使眼球后退4~6mm,三壁眶减压术可使眼球后退7~10mm,四壁眶减压术可使眼球后退10~17mm[3]。但是,随着眼球突出能够得到理想矫正这一手术目的被实现之后,人们开始重视眼眶减压手术所带来的并发症:①功能方面:眼球移位、复视、失明、泪道阻塞及脑脊液漏等;②外观方面:双眼突出度不对称、手术疤痕、眼睑内、外翻等。正是由于这些并发症的存在,往往手术后眼球突出度得到矫正,但是仍然无法获得满意的临床效果。要解决上述问题,在内分泌调整甲状腺功能相对稳定和炎症情况有所一定的控制,九院眼科范先群院长和周慧芳主任在这方面技术水平全国一流:①微创,包括手术切口设计以及术中操作;②对眼眶减压部位及范围的精确设计,并预测眼眶容积的变化及术后眼球的位置;③术中可视化操作,对减压范围精准控制,并避开眶内重要结构。近年,随着颅面外科和数字化外科技术的发展,内窥镜及导航技术引入眼眶外科手术中,已经在眼眶骨折修复重建方面取到了成功应用,在拓展手术适应证的同时降低了治疗的危险性。当然,眶减压是一种对正常眼眶进行破坏的手术,因此与眶重建存在很多差异,目前国内外对眶减压数字化手术的研究均处于起步状态,既是研究的热点,也是难点。
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