合肥市骨科医院

手术指征 当病人生活质量降低和因疼痛不可耐受且经保守治疗无效时，应考虑手术治疗，同时症状和体征应与影像学检查结果相一致。单纯影像学改变绝不能作为手术适应证。必须强调：手术治疗目的是减轻下肢适应症状，而不是减轻腰痛，虽然术后腰痛也有减轻，手术目的是减轻症状而不是治愈。术后远期随访中，仍有增生再长入减压区的可能，使神经受压症状复发。手术也不可能使已经发生退行性改变的椎间盘和小关节恢复正常。也不能中止脊椎退行性改变的自然发展过程。 腰椎管狭窄减压术式文献报告很多，基本上分为广泛椎板切除减压和有限减压两类。标准的广泛椎板切除减压方法 在所有受累的脊柱横向平面，由侧隐窝的外界去除椎板和黄韧带，受累神经根在直视下从硬膜起始部至神经孔出口的整个行程行彻底减压，所有嵌压神经根的侧隐窝行减压，尽管临床症状提示仅为单平面狭窄，单侧神经根受压。理由是椎管狭窄是一种多平面疾病，单平面减压远期效果不理想。有限减压方法 理由是退变性椎管狭窄多为阶段性，主要为黄韧带打折、增生性肥厚、小关节和关节囊的增生以及纤维环膨出所致。在矢状面骨性椎管常常不狭窄。因而应行选择性的有限减压，以保留较多的后部骨和韧带结构，从理论上讲，可减少术后发生脊椎不稳定。该操作斜行椎板切除，是将椎板外侧前部斜行切除，选择性的行单侧或双侧以及平面部分椎板切除或椎板成形术。McCulloch介绍的方法：后正中皮肤切口(单平面5cm)，向两侧游离后，分别作双侧减压，一般先行左侧。距中线1cm弧形切开腰背筋膜，避免损伤棘上和棘间韧带，顺棘间韧带和椎间隙向侧方剥分离椎旁肌，单侧椎板切除范围：向上达黄韧带起点处，向下至黄韧带止点(连带下位椎体上1/4椎板)。内侧小关节切除至椎弓内界，以保证达到关节突下彻底减压，对Ⅰ。滑脱同时行横突间植骨。然后，在另一侧行类似手术。这种保留棘上、棘突和棘间韧带的技术称之为减压术(Microdecompression)。 多平面椎板切除减压方法与标准的广泛椎板切除减压方法，相比较的前瞻性与随机分组研究的结果已有报告。这两种方法平均随访3.7年，其临床结果相似。多平面椎板切除减压手术时间较长，发生神经损伤为12%。多平面椎板切除减压中26%因术中减压不理想，不得已又改为标准的广泛椎板切除减压的术式。 近年来，人们主张对双平面狭窄的患者行选择性椎板切除，应通过神经学检查选择其中之一为引起症状的平面(责任椎)，可行走路前后检查或选择性神经阻滞。某一神经根阻滞后症状消失，即表明该神经根受压。一组报告中，28 例两平面解剖性椎管狭窄中，23例(82%)认为是一平面引起症状，5例(18%)认为是两平面引起症状，减压手术仅在认为引起症状的1～2个平面进行。虽是两平面狭窄，但仅行一平面减压手术，术后效果与两平面狭窄者相似。植骨融合问题 近年来，对腰椎管狭窄减压术后行融合的作用讨论较多。减压后没有同时行植骨融合术，已有并发腰椎滑脱的报告，减压同时行小关节全切，术后腰椎滑脱多达2倍，是术后效果不好的原因之一。但同时行植骨融合术，使手术复杂化，延长了手术时间，增加了失血量，术后并发症增多，康复时间延长，一般认为同时行脊椎融合术对患者康复无益。下列因素应考虑需同时行植骨融合术：伴有退行性椎体滑脱 Laus等人报告单纯减压取得成功。这表明由于椎间隙变窄和增生性骨刺的作用，该阶段可获得自然稳定。然而，另有资料表明， 同时行滑脱阶段融合，有利于改善临床症状。Postachini等人报告16例术前有滑脱，术后随访8.6年的结果，其中6例单纯减压，另10例同时行融合术，发现未行融合者骨质长入椎管较多，临床效果不及同时行融合者。近年来的文献分析资料表明，若同时行滑脱阶段融合，可获得更满意的手术效果。Postacchinit 和Cinotti等人发现，术后骨质增生在腰椎单纯减压未同时滑脱阶段融合者较常见。伴有脊柱侧凸或后凸 对腰椎管狭窄合并退行性腰椎侧凸行广泛减压，有造成脊柱失稳或畸形加重的可能。很有必要同时行关节融合术。但并不是所有椎管狭窄伴侧凸后凸者均行融合术，是否同时行融合术，取决于4个方面：①应考虑弯曲的柔韧性。如果在侧屈位X线片显示弯曲可部分纠正，单纯减压有弯曲发展的危险。②弯曲是否为进展性，若有进展就有融合的指证。③伴有椎体侧方滑脱，表明该阶段不稳定，单纯减压会加重不稳定。④侧凸凹侧有明显的神经受压时，行凹侧椎板和部分小关节切除，难以达到凹侧神经充分减压，扩大减压需考虑融合术。同一平面复发性椎管狭窄 当确定再次行手术治疗时，应考虑同时行关节融合术。因再次手术需增加小关节的切除，以扩大侧隐窝和中央椎管，小关节切 除超过50%会导致阶段性不稳，特别是小关节向矢状面倾斜时。复发性椎管狭窄伴有医源性滑脱时，再次手术必然要考虑植骨融合，以增加脊柱的稳定性。小关节去除过多 由于手术时小关节切除或切除＞50%会引起不稳定，应同时行脊椎融合术，以防术后脊椎不稳或疼痛。如果至少有一侧小关节的完整性保留，脊椎的稳定性就能维持。但是，生物力学研究表明，单侧小关节切除后(表明节阶活动性明显增加)，即使另一侧完整性良好，也将会发生不稳定，单侧或双侧小关节内侧部分切除(＜50%)，对脊椎的稳定性影响甚微。脊柱内固定 植骨融合是否同时应用内固定器械争议较多。内固定的目的是：①纠正脊柱畸形；②稳定脊柱；③保护神经组织；④降低融合失败或提高融合率；⑤缩短术后康复时间。因而其适应证为：①稳定或纠正侧凸或后凸畸形；②2个或2个以上平面行较为广泛的椎板切除；③复发性椎管狭窄且伴有医源性椎体滑脱；④屈伸位X线片显示，椎体平移超过4mm，成角大于10°时。内固定方法的选择应以短阶段固定为主，根据术者掌握的熟练程度和病人的实际情况灵活应用。越来越多的资料表明，滑脱行融合术时，同时行内固定是有益的。手术疗效 腰椎管狭窄行手术减压的疗效普遍认为较好。文献中取得疗效满意的差异较大(26%～100%)，不少作者的结果表明，术后临床症状改善随时间推移又有加重的趋势。在一组研究中，20%术后获得短期满意疗效，平均8.2年症状又复发。另有一组，27%术后初期疗效尚好，5年后症状又加重。Katz等人发现，不论减压融合与否，75%效果满意持续7～10年后，23%需再手术。术后远期疗效差的易患因素包括：全身一般情况差和曾行单平面椎板减压。症状复发可以是原手术部位狭窄复发、邻近平面狭窄有发展和腰痛伴腰椎不稳。相反，也有作者报告一组病例，术后平均13年的临床结果满意优于平均7年者。影响手术效果的因素 2.7.1 糖尿病对腰椎管狭窄手术减压后的疗效影响，文献所报告的差异较大。在一组报告中，糖尿病术后疗效差的比例较大，易发生术后伤口并发症。优良率仅为42%，而无该病者为91%。另有一组报告却取得较满意的临床效果(72%)，无该病者为80%。有资料表明：术后减轻与活动有关症状的疗效与无该病者相似，但对减轻下肢持续疼痛与感觉异常的疗效不肯定。这是因为糖尿病性神经病变本身残留神经症状。 2.7.2 其他因素 满意的手术效果取决于：①病人选择适当；②术式确定正确；③术中操作精细。Katz等人报告194例手术结果，其中40例疗效不满意，认为主要原因为：①术前全身情况差；②存在多种疾患；③背部症状较下肢症状突出。④以往腰椎有手术史者，腰管狭窄术后的疗效受影响。已有资料表明，在腰椎手术中发生小关节骨折是发生晚期腰痛的一种潜在因素。危害 腰椎管和神经根管因为骨性、纤维性增生或椎间盘突出导致一个或多个平面官腔狭窄，压迫马尾或神经根而产生下肢运动、感觉和肛门膀胱的括约肌功能障碍等，称为腰椎管狭窄症。 治疗传统的针灸、按摩、封闭等疗效不很确切。外科手术治疗，不少的患者出现术后的顽固性疼痛、粘连、损伤等，引起的大小便障碍等较为常见。目前西医对本病的治疗主要依赖“曲马多、美施康定” 止疼药或“镇疼 泵” 等，对病人创伤很大。霍主任在国内首次提出中药“筋膜冲击” 疗法，并研制开发了“逐淤息痛饮”、“逐淤通便饮”系列方剂，软坚、散结、活血、消肿、温阳、益气、补脾、通经、抗纤维化，迅速缓解病人疼痛、麻木、萎缩以及二便障等，弥补了西医外科手术治疗椎管狭窄、椎间盘突出风险高、创伤大、而且术后多发后遗症的临床缺憾。使使腰椎管狭窄、椎间盘突出症的治愈率进一步提高，近年来康复的患者遍布世界各地。

大量研究发现骨质疏松症、激素性股骨头坏死等骨科疾病与成骨细胞凋亡有重要关系。在这些疾病中常存在脂质的异常沉积。脂质促进成骨细胞凋亡，在骨质疏松与激素性股骨头坏死等骨科疾病病理生理中有着极其重要的作用。本文就脂质促进成骨细胞凋亡及分子机制作一综述。 脂肪细胞的来源和促进成骨细胞凋亡作用 在骨质疏松症、激素性股骨头坏死等疾病中，发现在骨髓中明显的脂肪浸润现象。这些脂肪的来源，尚无明确答案。脂肪细胞和成骨细胞都从间充质干细胞(MSC)分化而来。对骨质疏松症、激素性股骨头坏死等疾病发病机制的研究发现，脂肪细胞明显增多而成骨细胞明显减少。GimbleJM认为是由于MSC向脂肪细胞分化增加而向成骨细胞分化降低的结果。 而Jilka认为是由于脂肪细胞导致成骨细胞高凋亡，成骨细胞寿命降低的结果。脂肪细胞对成骨细胞具有明显的促凋亡作用，是由于脂肪细胞可释放脂肪酸和脂肪细胞因子，并通过旁分泌的形式作用于包括成骨细胞在内的周边细胞，影响他们的功能和存活率。通常把脂类在非脂肪组织中的过载，影响周围细胞功能并诱导细胞死亡现象称为脂毒性。 脂质促进成骨细胞凋亡的作用机制 骨髓中脂质的积累导致脂毒性。研究发现，成骨细胞与脂肪细胞共培养可使成骨细胞增殖降低。进一步研究表明，脂肪细胞对成骨细胞增殖、分化、功能有不利影响与脂肪分解和游离脂肪酸增加有关。目前研究认为，脂毒性在成骨细胞凋亡中的作用机制，主要与MAPK通路的激活、氧化应激反应、炎症反应、自噬体的激活有关。 MAPK信号传导通路概述 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导通路，广泛存在于哺乳动物体内的各类细胞中，参与细胞各种生理、病理过程。MAPK家族包括:细胞外调节信号激酶(ERK)，cjun氨基末端激酶(JNK)，p38等亚族。MAPK信号传导通路为三级激酶磷酸化级联反应，MAPKKKMAPKKMAPK。激素、紫外线、乙烯、高渗透压、低温、损伤、炎症、应激反应等都可通过磷酸化作用使MAPK通路逐级激活。MAPK通路级联反应的调控机制十分复杂，上游的MAPKKK、MAPKK可使下游的MAPK磷酸化，而MAPK亦可使上游的MAKK和MAPKKK磷酸化，并且他们受到各种磷酸激酶和磷酸酶的调控。MAPK被激活可在细胞质和细胞核内发挥作用。在细胞质中MAPK可激活其他蛋白激酶或者使细胞骨架成分磷酸化。在细胞核中MAPK可使相应转录因子磷酸化，调控基因表达。大量实验研究发现，MAPK通路的激活促进细胞凋亡的作用，主要与MAPK中的JNK和P38的活化有紧密联系。 JNK信号传导通路的激活 JNK有三种不同的亚型:JNK1、JNK2、JNK3。JNK1、JNK2存在于全身各组织，而JNK3主要存在于心脏、睾丸和脑组织。JNK可在氧化应激、高渗透压、紫外线、炎症等条件下活化。JNK的激活一方面可使存在于线粒体外膜上的BAK和BAX蛋白激活，BAK和BAX的激活，可使线粒体通透转变孔(MPTpore，MPTP)不可逆的过度开放，随后线粒体跨膜电位崩解，呼吸链解偶联，线粒体机制渗透压升高，内膜肿胀，细胞色素C等促凋亡蛋白被释放入细胞质。 细胞色素C与凋亡蛋白酶活化因子－1(Apaf－1)结合形成多聚复合体，启动Caspase级联反应，从而引起成骨细胞凋亡。另一方面，JNK转移至核内，调节多种转录因子的表达，如c－jun、ATF－2、Apaf－1、P53、fas/fasl。Fas和fasl结合激活caspase－8，促进凋亡发生。体外实验发现，成骨细胞凋亡的现象在JNK磷酸化的强效抑制剂(SP600125)实验组明显降低。JNK的激活可调节自噬活动。由此可见，JNK通路的激活，在脂肪细胞诱导成骨细胞凋亡中具有重要作用。 P38通路的激活 在成骨细胞和脂肪细胞共培养的试验中发现，脂肪细胞的脂毒性现象中存在p38通路的激活。p38可通过多种途径促进细胞凋亡。①通过线粒体途径诱导细胞凋亡。p38通路的活化可使p53第33和第46位丝氨酸发生磷酸化。活化的p53可调控Bac－2蛋白家族成员如Bax蛋白的活化，Bax蛋白活化后可使线粒体膜破坏，致Cytc释放而介导线粒体途径的细胞凋亡。②通过死亡受体途径诱导细胞凋亡。MAPK通路的激活可诱导活化TNF转录因子NF－kB，它们共同作用导致TNF大量表达。TNF与TNFRs结合后，一方面可活化Caspase，促进细胞凋亡。另一方面通过肿瘤坏死因子受体相关蛋白2(TRAF－2)和诱导转录因子(RIP)活化，导致细胞凋亡。MAPK通路的激活可使FAS/FASL表达增加，FAS与FASL结合，随后与FAS相关死亡结构域蛋白(FADD)形成死亡诱导信号复合物(DISC)，激活Caspase相关蛋白酶级联反应，促进细胞凋亡。但是在某些情况下，p38通路也具有抗凋亡的作用，具体机制尚不清楚。而且p38和jnk一样也可以介导自噬活动。 氧化应激 在通常情况下，游离脂肪酸升高有利于线粒体脂肪酸β氧化，产生活性氧(ROS)。ROS是指生物体内与氧代谢有关的含氧自由基和易形成氧自由基过氧化物的总称，包括超氧阴离子(O－2)、羟基(－OH)和过氧化氢(H2O2)。ROS主要通过线粒体途径诱导细胞凋亡。ROS增加影响线粒体膜电位，从而使线粒体膜通透性增加，进而激活线粒体凋亡途径，诱导细胞凋亡。 炎症反应和自噬活动 脂肪组织可促进多种细胞因子(IL－1β，IL－6，TNF－α)的分泌从而导致低度的炎症反应，参与细胞凋亡。脂肪酸可在多种细胞(成骨细胞、β细胞、内皮细胞、心肌细胞等)中激活自噬活动。自噬活动，首先是自噬体的形成，继而自噬体与溶酶体结合形成自噬溶酶体，继而降解受损细胞器或细胞成分，诱导细胞凋亡。 各通路之间的相互作用 MAPK通路、氧化应激、炎症、自噬活动并不是单独存在的，他们之间具有明显的串话(crosstalk-ing)。活性氧的产生不仅可通过线粒体途径促进成骨细胞凋亡，而且是MAPK通路重要的活化因子。MAPK通路不仅通过基因、蛋白水平促进成骨细胞凋亡，亦可以通过激活自噬活动。他们之间并不是单纯的并列关系，而是相互作用，相互交叉的。 问题和展望 脂质可诱导成骨细胞凋亡，表现出明显的脂毒性，其作用机制包括MAPK通路激活、氧化应激、炎症反应及自噬活动等。以上各途径并不是单独存在的，之间具有明显的交叉作用。各通路最终通过线粒体途径或者非线粒体途径促进成骨细胞凋亡。脂毒性在肝细胞、β细胞、心肌细胞、血管内皮细胞研究较多，而脂毒性在成骨细胞中的作用机制需要进一步的研究。 目前只发现脂肪浸润的现象，但这些脂肪是通过何种途径而来尚不清楚。不论是骨髓、心脏还是血管中的脂质，都可以氧化供能或者以无毒的形式储存在相应器官、组织。是某种特别的脂质还是不同阵列的脂质激活，诱导成骨细胞凋亡的问题也不清楚。脂肪的测量能否成为相关疾病的诊断和治疗方法?首先需要解决的问题是脂肪如何通过无创检查来定量分析。频率选择脂肪抑制技术、梯度回波化学移位MRI定量、1H－MRS定量技术的发展对解决这个问题提供了可能。目前，脂毒性在骨科疾病中的作用日益受到重视，脂肪可诱导成骨细胞凋亡的认识将有助于更好地了解相关疾病的病理生理，对某些骨科疾病的诊断与治疗具有重要意义。

1概述 颈椎病头晕是颈椎病最常见的临床症状之一，病人主要表现为突然头晕发作。典型症状是当头转到某一个位置的时候突然出现头晕，严重起来天旋地转，甚至晕倒。2症状 常见症状 头晕是椎动脉型颈椎病病人的常见症状。病人因为颈部的伸展或旋转而改变体位诱发眩晕症状。前庭神经核缺血性病变引起的眩晕，一般持续时间较短，数秒至数分钟即消失，发病时病人可有轻度失神及运动失调，表现为行走不稳或斜向一方；迷路缺血性病变引起的眩晕不伴意识障碍。前庭神经病变引起的眩晕属中枢性眩晕症；迷路缺血性病变属周围性眩晕症。部分病人有恶心感，急性发病时病人不能抬头，少数病人有复视、眼颤、耳鸣及耳聋等症状。在体征方面 发病时病人颈部活动受限，作颈部旋转或活动可引起眩晕、恶心或心慌等症状；部分病人在患侧锁骨上听诊检查能听到椎动脉因为扭曲、血流受阻引起的杂音。后颈部拇指触诊能摸及患椎向一侧呈旋转移位，同时棘突及移位的关节突关节部有明显压痛。3病因 (l)因颈椎病累及颈部肌群，引起颈部肌肉持久痉挛、收缩，导致肌肉的血流循环障碍，可游离出乳酸、5-羟色胺、缓激肽等炎性致病物质而引起头晕。 (2)颈椎病直接刺激、压迫或牵拉头部头痛敏感组织而引起头晕。 (3)病变刺激、压迫或损伤第一、二、三对颈神经而引起头痛，尤以枕部为重，也可通过延髓或脊髓三叉神经核的反射作用，而使疼痛放射至头部。 (4)病变可刺激或压迫椎动脉周围的交感神经丛或颈部其他交感神经，使椎—基底动脉系统或颅内外动脉舒缩障碍而产生头晕。 (5)椎动脉型颈椎病患者，因病变直接累及椎动脉，使椎—基底动脉系统供血不足而产生头晕。4发病机制 主要是在颈椎退行性变的基础上，引起颈椎间盘突出、颈椎钩椎关节失稳、钩椎骨质增生等原因，致使颈椎动脉血流受阻，从而引起椎-基底动脉供血不足。 1、颈椎血管退行性变及硬化，使血管腔变窄，使血流受阻； 2、椎间隙变窄：由于颈椎的退变，使颈椎间隙变窄，引起颈椎动脉相对过长，而出现曲折、弯曲、以致血流受阻。5诊断 头颈旋转时出现眩晕是本病的特点，又称颈性眩晕。这是因为头颅的旋转主要是在颈1～2间进行，椎动脉此处在转头时最易受压。 1、颈椎动脉扭曲试验：患者头略向后仰，病人头部左右旋转，如病人出现头晕即为阳性。 2、颈椎X线、CT和MRI检查发现颈椎钩椎关节增生、椎间孔狭小、椎节不稳、颈椎间盘突出等；椎动脉造影可以见到椎动脉狭窄或者扭曲现象。6治疗 保守治疗1、口服药物治疗：主要用于缓解疼痛、局部消炎、放松肌肉治疗，对于颈椎不稳等继发的局部软组织劳损等疗效较明确，但不能从根本上治疗颈椎病。对于伴有四肢无力或麻木的患者来说，还可以使用神经营养药物辅助康复，促进受压神经的恢复。2、牵引法：通过牵引力和反牵引力之间的相互平衡，使头颈部相对固定于生理曲线状态，从而使颈椎曲线不正的现象逐渐改变，但其疗效有限，仅适于轻症神经根型颈椎病患者；且在急性期禁止做牵引，防止局部炎症、水肿加重。3、理疗：理疗法是物理疗法的简称。就是应用自然界和人工的各种物理因子，如声、光、电、热、磁等作用于人体，以达到治疗和预防疾病的目的。但其作用也较微弱，不能从根本上治疗。且经常理疗易对皮肤产生烫伤。手术治疗微创技术治疗颈椎病，技术非常成熟，创伤小，术后治疗效果确切！药物 西药在本病的治疗中可起到辅助的对症治疗作用，可选择应用止痛剂、镇静剂、维生素（如B1、B12），医院用药可选用：血管扩张剂及中草药等，对症状的缓解有一定的效果。推拿 推拿法是祖国医学的重要组成部分。但在急性期或急性发作期禁止推拿，否则会使神经根部炎症、水肿加重，疼痛加剧。颈椎病伴有骨折、骨关节结构紊乱、骨关节炎、严重的老年性骨质疏松症等，推拿可使骨质破坏，应禁此疗法。 7防 预防是防止颈椎病发病的重要内容之一。通常认为脊柱的椎间盘在发育至成人之后，即开始退行性变。事实上每一个人的各椎间盘出现退行性变差异甚大。加强体质锻炼，促使椎周软组织强状有力，有助于增强脊柱的稳定性。更注意防止外伤和纠正工作与生活中的不良姿势。颈椎病的诱发因素除外伤外，常见的还有落枕、受凉、过度疲劳、强迫体位工作、姿势不良及其他病症等。颈椎病的致病因素是复杂的，但总的可分为内因（体内因素）和外因（急慢性外伤），二者可以互为因果。内因是致病的基础。8 注意事项 1、尽量避免颈椎长时间处于一种姿势。 2、避免和减少急性损伤，如避免抬重物，不要紧急刹车等。 3、防风寒，潮湿，避免午夜，凌晨洗澡或受风寒吹袭，风寒使局部血管收缩，血流降低，有碍组织的代谢和废物清除，潮湿阻碍皮肤蒸发。 4、积极治疗局部感染和其他疾病。 5、改正不良姿势，减少劳损，每低头或仰头1—2小时,需要做颈部活动，以减轻肌肉紧张度。预防颈椎病的发生，最重要的是，要改善坐姿，埋头苦干时，也可间断地做肩颈部的运动。9 保健方法 1．由于长期伏案工作者及长时间持续低头手工操作者，其长时间低头将破坏颈椎生理曲度，导致颈椎生理曲度反张（反向弯曲），故工作中宜定时休息并进行适度抬头训练。从事电脑操作等人员，颈部长时间固定于一个姿势，也容易导致颈部肌肉韧带的劳损，工作中也应定时休息并适当活动，以增强颈部肌肉韧带的血液供应、增强弹性，避免积累性劳损。 2．强化颈部肌肉和韧带 积极锻炼颈部肌肉可以有效增强颈椎生物力学结构的稳定性、强化正常的颈椎生理曲度、促进血液和淋巴循环，能有效预防并减轻颈椎病。据调查：颈部肌肉发达的人群中，颈椎病发作的几率下降80%。但是，并非所有的锻炼都是有益的，盲目、错误的锻炼甚至可能带来不可挽回的、致命的后果，特别是已经出现颈椎生物力学结构失稳的患者，不应进行激烈的如摇头、颈前伸、左右晃动、低头等锻炼。正确的锻炼方法是：坐位或俯卧位，双上肢伸直并置于身后，双手十指交叉（交叉困难者亦可不交叉），双臂努力后伸，同时尽最大努力抬头（宜缓慢），将后颈部肌肉及双肩胛骨间肌肉尽力绷紧，持续10秒钟后停止并恢复正常体位，尽力放松绷紧的肌肉，休息10秒钟后再次进行上述锻炼，反复锻炼至感觉疲劳或微出汗时即可停止，不宜一次锻炼过度，每天可进行3-5次锻炼，此锻炼不应在站立位进行，以免万一因头晕而跌倒，经常进行此锻炼将有效促进颈椎生理曲度的恢复并强化相关肌肉强度，增强颈椎稳定性，颈椎骨结核、骨肿瘤、骨折患者等特殊疾病者禁止进行颈部锻炼。另外，蛙泳时必须保持抬头位，这也有利于保持颈椎生理曲度，故常被临床医生推荐，不过，颈椎病人也应该注意避免受寒，故进入泳池前应做好充分准备运动，进入泳池后立即进行蛙泳，停止蛙泳后应立即上岸穿衣，避免长时间呆在泳池内而感受寒湿。 10自我运动治疗 1．颈部运动：头向前倾十次，向后仰十次，向左倾十次，向右倾十次。然后缓慢摇头，左转十次，右转十次。 2．摇动上肢：左臂摇动二十次，再右臂摇动二十次。 3．抓空练指；两臂平伸，双手五指作屈伸运动，可作五十次。 4．局部按摩：可于颈部、大椎穴、风池穴附近寻找压痛点、硬结点或肌肉绷紧处，在这些反应点上进行揉按、推掐。 5．远道点穴：在手背、足背、小臀前外侧、小腿外侧寻找压痛点。于此反应点施点穴按摩。 6．擦掌摩腰：将两手掌合并擦热，随即双手磨擦腰部，可上下方向擦动，作五十次。 7．掐捏踝筋：两手变替掐捏足踝后大筋。 8．用拇、食指掐揉人中穴。 9．提揉两耳；用手提拉双耳，然后搓揉，待耳发热为止。 每日可自行施术一次。手法由轻渐重，以能忍耐为度。依法施术，一般1-2月即可见效。 11 日常预防 最根本是要改善生活和工作中的不良习惯。不少年轻人喜欢躺在沙发上看书，长时间低头伏案，坐公交的时候低头睡觉，都是不好的习惯。工作时，每半小时要起身，转转头颈，活动一会儿。空调不能对着脖子吹，可以在办公室准备一件带领的外套，注意颈肩部的保暖。此外，要注意睡觉姿势，以平躺最佳。侧卧或趴着睡，把胳膊压在头下，都会增加颈椎负担。枕头要窄一些，能搁在脖子下面，以一个拳头高度为佳。睡时，头轻微有些后仰，能保证颈椎的轻微弧度。