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南方医科大学南方医院

呼吸与危重症医学科

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疾病： 肺栓塞
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肺栓塞症如何诊断和急救处理？肺栓塞是指各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。肺栓塞较常见且可致命，各科室临床工作均可能涉及，其临床表现多变，通常无特异性，缺乏典型临床表现，容易漏诊和误诊。全球肺栓塞年发病率约为1/1000人，近20%的患者在发病90天内死亡。因此肺栓塞也被称为“沉默的杀手”，称之“沉默”是因为临床症状不典型，不易被发现。称之“杀手”是因为来势汹汹，死亡率高。一．基本概念?????肺栓塞：是由内源性或外源性各种栓子堵塞肺动脉系统的一组疾病或综合征，包括血栓栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、脂肪栓塞以及肿瘤栓塞等。?????肺血栓栓塞症（PTE）：是指血凝块突然堵塞肺动脉，引起相应肺实质血流供应受阻的临床病理生理综合征。PTE是肺栓塞的一种常见类型。?????深静脉血栓形成（DVT）：肺栓塞的主要血栓来源，多发生于下肢或骨盆深静脉，脱落后随血流进入肺动脉及其分支，肺栓塞常为DVT合并症。?????DVT和PTE合称静脉血栓栓塞症（VTE），是同一疾病、不同部位、不同阶段的不同表现。二．临床表现????肺栓塞的症状多种多样，缺乏特异性，严重程度有差异，可能为无症状、隐匿的、血液动力学不稳定甚至猝死。（一）症状????1.呼吸困难：最为常见的症状，约84%~90%的患者会出现不明原因的呼吸困难和气促，活动后症状更加明显，严重时甚至会有濒死感。随着病情发展，呼吸困难会逐渐加重，持续时间较长。????2.胸痛：患者可出现轻到中度的包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛，咳嗽时加重。????3.咯血：常为小量咯血，多在肺梗死后24小时内发生，大咯血少见。????4.晕厥（一过性意识丧失）：可为唯一或首发症状，由于肺栓塞时心输出量降低导致脑部缺血、缺氧，造成脑供血不足，从而出现晕厥或一过性意识丧失。提示预后不良，部分患者可猝死。????5.咳嗽、心悸等：多为干咳、少痰，主要是因为肺部气体循环异常导致。某些患者还会出现心悸等症状。????经典表现“肺栓塞三联征”，即同时或先后出现呼吸困难、胸膜性胸痛及咯血，往往不足30%，但具有诊断意义。（二）体征????1.呼吸系统体征：呼吸急促最常见。肺部可闻及哮鸣音、细湿啰音，低氧血症，初期会出现低碳酸血症。????2.循环体统体征：心动过速，颈静脉充盈或搏动，肺动脉瓣第二心音亢进（P2亢进），三尖瓣区收缩期杂音。三．肺栓塞临床可能性评估????临床上最常用的评分有加拿大Wells评分和修正的Geneva评分。这两种评分标准简单易懂，所需的临床资料易于获得，最近，Wells和Geneva法则都进行了简化，更增加了临床实用性。简化Wells评分采用二分类法：≤1分，低度可能；≥2分，高度可能。四．临床诊断（一）实验室检验????1.血浆D-二聚体：敏感性高而特异性差，诊断敏感度为92%-100%。急性肺血栓栓塞时升高，当D-二聚体＜500ug/L时，有排除价值。其主要价值在于排除急性肺血栓栓塞，而对确诊意义不大。对老年患者应调整其临界值，调整公式（＞50岁患者：年龄10ug/L）；????2.动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大。（3）血浆肌钙蛋白????3.心肌肌钙蛋白I（cTNI）及心肌肌钙蛋白T（cTNT）：肌钙蛋白升高多提示心肌受累，显示PTE预后不良；????4.B型利钠肽（BNP）及N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）:急性PTE患者可导致右室扩大，诱发BNP升高，其临床意义基本等同肌钙蛋白。（二）临床检查????1.心电图：典型心电图为电轴右偏，SⅠQⅢTⅢ型的发生率约为10%-50%；胸前V1-V4导联T波倒置亦为急性肺栓塞常见的心电图改变之一（约40%）。????2.胸片：肺动脉栓塞征、肺动脉高压征、右心扩大征、肺野局部片状阴影等。????3.超声心动图：超声心动图在提示PTE诊断和排除其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图检查可发现右心室后负荷过重征象，包括出现右心室扩大、右心室游离壁运动减低、室间隔平直、三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收缩期位移减低。不允许即刻性CT肺动脉造影时，超声心动图可以通过提供右心功能不全的证据，并结合患者的其他症状，先行溶栓，挽救生命。????4.核素肺通气/灌注（V/Q）显像：对肺栓塞诊断有明确价值，特别是不适宜做肺动脉CT血管成像（CTPA）的患者。在诊断亚段以下肺栓塞中有特殊意义。易产生假阳性。????5.肺动脉CTA检查：目前最常见的肺血栓栓塞症的确诊手段。显示肺动脉内栓子形态、范围，判断栓子新鲜程度，测量肺功能及心腔径线，评估心功能状态；对亚段以下栓子的评估有一定的局限性。????6.肺动脉造影：为有创检查，是诊断肺动脉栓塞症的经典方法。五．临床分类????1、急性肺栓塞：指发病时间较短，一般在14d以内，新鲜血栓堵塞肺动脉者；????2、亚急性肺栓塞：发病时间15d至3个月；????3、慢性肺栓塞：是指发病时间超过3个月，肺动脉血栓已机化者。六．危险分层????低危险PTE：血压正常，无右心功能不全；????次大面积PTE：血压正常，出现右心室功能不全；????大面积PTE：右心功能不全，低血压，心源性休克。七．治疗（一）治疗原则????溶栓治疗是最重要的治疗方法，抗凝是基础治疗方法，手术是补救治疗方法。（二）一般治疗????肺栓塞患者的一般治疗包括密切监测生命体征及血气变化，如呼吸、心率、血压、心电图及血氧饱和度等。患者需要卧床休息，避免剧烈活动，保持大便通畅。同时，可适当给予吸氧以改善缺氧状况，必要时还会给予镇静、止痛、镇咳，血流动力学和呼吸支持等对症治疗。（三）药物治疗????1.抗凝：目的在于预防早期死亡和VTE复发。????普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用。初始抗凝治疗，低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素，发生大出血和肝素诱导血小板减少症(HIT)的风险也低。而普通肝素具有半衰期短、抗凝效应容易监测、可迅速被鱼精蛋白中和的优点，推荐用于拟直接再灌注的患者，以及严重肾功能不全（肌酐清除率<30ml/min），或重度肥胖者。????普通肝素：首先给予负荷剂量2000～5000IU或按80IU/kg静脉注射，继之以18IU/（kg·h）持续静脉滴注。????低分子量肝素：所有低分子量肝素均应按照体重给药。每日给药2次的抗Xa因子活性目标范围为0.6～1.0IU/ml，每日给药1次的目标范围为1.0～2.0IU/ml。????磺达肝癸钠：2.5mg皮下注射，每天1次，无须监测，但由于其消除随体重减轻而降低，对体重<50kg的患者慎用。严重肾功能不全的患者（肌酐清除率<30ml/min），因其将在体内蓄积，增加出血的风险，禁用磺达肝癸钠。对于中度肾功能不全的患者（肌酐清除率30～50ml/min）应减量50％使用。????华法林：华法林是一种维生素K拮抗剂，初始通常与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠联用。国外指南对于年轻人（<60岁）或较为健康的门诊患者推荐起始剂量为10mg，老年人和住院患者为5mg，5-7天后根据国际标准化比值（INR）调整每日剂量，当INR稳定在2.0～3.0时停止使用普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠，继续予华法林治疗。我国房颤抗栓临床试验的结果表明，华法林的维持剂量大约为3mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素类药物需至少重叠应用5天。当INR达到目标范围（2.0～3.0）并持续2天以上时，停用普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠。????2.溶栓：?????①溶栓时机：溶栓的时间窗一般为14天以内。?????②溶栓治疗的原则：????a.高危患者：对于低血压、右心室功能不全的大块肺动脉栓塞患者，应先行溶栓治疗，再行抗凝治疗。????b.中危患者：对于血压正常，但右心功能不全的次大块肺动脉栓塞患者，是否行溶栓治疗目前尚无定论，但无论是否行溶栓治疗，均应行抗凝治疗。????c.低危患者：对于血压正常，右心功能正常的肺动脉栓塞患者，无需溶栓，直接行抗凝治疗。????临床常用溶栓药物及用法：我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶和rt－PA，r－PA。????尿激酶：UK20000IU/（kg·2h）静脉滴注。????rt-PA：50～100mg持续静脉滴注2h，体重<65kg的患者给药总剂量不应超过1.5mg/kg。????一项前瞻性多中心RCT对118例PTE应用50mg/100mg的rt-PA进行对比研究，结果显示两组的总死亡率相似，而50mg溶栓组的出血风险低于100mg溶栓组，尤其是体重＜65kg患者中，接受50mg比接受100mg治疗者出血发生率低，同时两组之间疗效对比无统计学差异。在其他研究里同样已证明低剂量rt-PA与标准剂量一样有效，且出血风险更小，更安全。我国2018年肺血栓栓塞症诊治与预防指南亦提出，低剂量溶栓(50mgrt-PA)与FDA推荐剂量(100mgrt-PA)相比疗效相似，但安全性更高。????r－PA是瑞替普酶，推荐r－PA18mg(相当于10MU)溶于生理盐水静脉推注>2min，30min后重复推注18mg。也有研究推荐r－PA18mg溶于50ml生理盐水静脉泵入2h，疗效显著优于静脉推注r－PA和静脉尿激酶的疗效。????急性肺栓塞发病48h内开始行溶栓治疗，疗效最好，对于有症状的急性肺栓塞患者在6～14d内溶栓治疗仍有一定作用。（四）其他治疗????外科血栓清除术：术前溶栓增加了出血风险，但不是外科血栓清除术的绝对禁忌证????经皮导管介入治疗：介入治疗可去除肺动脉及主要分支内的血栓，促进右心室功能恢复，改善症状和存活率。????静脉滤器：不推荐PE患者常规植入下腔静脉滤器，尚无证据支持对近端静脉有漂浮血栓的患者常规植入静脉滤器。
急性肺栓塞的诊疗肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是指因各种栓子阻塞肺动脉或其分支而引起肺循环和右心功能衰竭的临床综合征。下肢深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）是PE血栓的主要来源，而PTE和DVT是静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）在不同部位、不同阶段的两种临床表现形式。急性肺栓塞是一种发病急、猝死率高的疾病，因此快速有效的治疗对于急性PE患者至关重要。急性肺栓塞患者危险分层右心功能不全(RVD)的诊断标准:影像学证据包括超声心动图或CT提示RVD,超声检查符合下述表现:(1)右心室扩张(右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径＞1.0或0.9);(2)右心室游离壁运动幅度减低;(3)三尖瓣反流速度增快;(4)三尖瓣环收缩期位移减低(＜17mm)。CTPA检查符合以下条件也可诊断RVD:四腔心层面发现的右心室扩张(右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径＞1.0或0.9)。血流不稳定定义根据危险分层制定临床治疗方案溶栓治疗溶栓治疗时间窗一般定为14d内；48小时内开始溶栓治疗效果最好。2.常用溶栓药物2018年版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》推荐的溶栓药物有尿激酶、链激酶和阿替普酶（rt-PA），rt-PA临床运用最多文章仅供参考,具体诊疗方案应根据患者情况进行调整
一趟“凶险”的春节回家路！ ——聊聊“静脉血栓”和“肺栓塞”号称史上最长的春节假期还没完全结束，随着一例危重症下肢静脉血栓-肺栓塞患者由外地紧急转来我科，原本还轻松惬意的围假期生活戛然而止，紧张和压力蓦然降临！患者是位30岁的年轻小伙！年前不辞劳苦驱车千里，赶回外省的老家过年。除夕刚过，又再度驱车，星夜兼程返回福建。去也匆匆，来也匆匆。回来没几日，便因下肢肿胀严重、疼痛难忍住进了医院。检查发现，患者系左下肢全肢型静脉血栓，同时，部分血栓栓子已脱落，填塞到右心腔及双侧肺动脉的多个分支。最终患者确诊为“静脉血栓栓塞症”（高危型）！年纪轻轻，便已面临性命攸关的“至暗时刻”“静脉血栓栓塞症”是仅次于心梗、脑梗，位列全球第三的常见心血管急症。是指人体的静脉系统管腔内的血液发生凝固，形成血栓，进而堵塞血管，造成一系列的症状及危害。“静脉血栓栓塞症”一般包括下肢静脉血栓（DVT）、肺栓塞（PE）两种情况。下肢静脉，在解剖上属于静脉系统的“上游”，故下肢静脉血栓（DVT）常常被视为“静脉血栓栓塞症”的“始作俑者（发源地）”；而肺脏（以及心脏），解剖上属于静脉系统的“下游”，故肺栓塞（PE）常常被视为上游血栓脱落至下游的“终极承受者”。由于心脏和肺脏各自承担着“心跳”和“呼吸”的重任，一旦受血栓“所累”，极端情况下就可能发生“停工”——比如心跳骤停、呼吸障碍、甚至猝死！这就是“静脉血栓栓塞症”的真正危险性和致命性所在！本例小伙，不仅“上游”发生了下肢静脉血栓，“下游”也发生了肺栓塞和心脏血栓。血栓涉及范围广，血栓数量（负荷）巨大，死亡风险极高！小伙确确实实在“鬼门关”走了一遭！经过仔细的影像评估及术前准备，我们迅速制定了包括药物抗凝、滤器保护、血栓减容、持续溶栓等在内的个体化治疗方案，并立即予以实施。患者症状明显缓解，生命征持续平稳，最终顺利“过关”！说到小伙此次发病的原因，下肢为什么会形成静脉血栓？我们必须先感谢一位“故人”—被称为“血栓之父”的魏尔啸！一个多世纪前，正是这位杰出的德国病理学家，提出了著名的“血栓形成三要素”—血流缓慢、血液高凝、血管损伤，奠定了后续时代乃至现代静脉血栓疾病的预防、诊断、治疗的理论基础。具体到本例，患者长时间连续开车/坐车（长达8-10小时）、身体持续固定坐位、下肢长时间屈曲无法活动、车内空间狭小致活动明显受限、中途又极少休息、身体活动不足，加之饮水也明显减少…多种原因造成了全身血液高凝、以及下肢静脉血流缓慢，最终导致下肢静脉血栓发生及后续肺栓塞、心脏血栓发生。除了长时间开车/坐车，其他场景，诸如长时间打麻将、玩游戏、坐飞机（尤其是长途的洲际航班），都是诱发静脉血栓疾病的“导火索”。我之前的一例血栓病人，就是从美国纽约肯尼迪机场直飞福州长乐机场，坐了11小时的航班。这类静脉血栓栓塞症，还有一个更贴切的名字——经济舱综合征！了解了血栓形成的原因，反其道行之，就是预防静脉血栓的方法。必要的、适当的运动，可以避免血流缓慢；适当饮水，也可以避免血液高凝…总之，科学的、健康的生活方式，就是我们健康所系、安全所依！