魏强
主任医师
4.0
泌尿外科董强
教授
外科主任
泌尿外科王坤杰
主任医师 教授
4.1
泌尿外科李响
主任医师 教授
4.1
泌尿外科曾浩
主任医师 教授
4.1
泌尿外科王佳
主任医师
4.1
泌尿外科罗德毅
主任医师 教授
4.1
泌尿外科沈宏
主任医师 副教授
4.0
泌尿外科廖邦华
主任医师 副教授
4.0
泌尿外科杨璐
副主任医师 副教授
4.0
唐科士
主任医师 教授
4.0
泌尿外科张朋
主任医师
4.0
泌尿外科魏武然
副主任医师 副教授
4.0
泌尿外科朱育春
副主任医师
4.0
泌尿外科沈朋飞
副主任医师 副教授
4.0
泌尿外科曹德宏
副主任医师 副教授
4.0
泌尿外科张卫东
副主任医师 教授
3.9
泌尿外科李虹
教授
3.9
泌尿外科石明
主任医师
3.9
泌尿外科韩平
教授
3.9
金涛
主任医师
3.9
泌尿外科陈宗福
副主任医师 教授
3.9
泌尿外科王显丁
副主任医师
3.9
泌尿外科周亮
主治医师 副教授
3.9
泌尿外科卢一平
教授
3.9
泌尿外科柳良仁
副教授
3.9
泌尿外科程鸿鸣
副主任医师 副教授
3.9
泌尿外科黄中力
副主任医师
3.9
泌尿外科邓实
副主任医师 助教
3.9
泌尿外科刘振华
副主任医师
3.9
刘志洪
主治医师
3.9
泌尿外科林涛
教授
3.9
泌尿外科袁久洪
教授
3.9
泌尿外科刘嘉铭
副教授
3.9
泌尿外科魏鑫
主治医师
3.8
泌尿外科林天海
主治医师
3.8
泌尿外科唐寅
主治医师
3.8
泌尿外科宋涂润
主治医师
3.8
泌尿外科钱升强
主治医师
3.8
泌尿外科曾骁
主治医师
3.8
范钰
主治医师
3.8
泌尿外科张发财
主治医师
3.8
泌尿外科白云金
主治医师
3.8
泌尿外科彭珠峰
主治医师 讲师
3.8
泌尿外科冯师健
主治医师 讲师
3.8
泌尿外科沈思魁
主治医师
3.8
泌尿外科张兴明
主治医师
3.8
泌尿外科简钟宇
主治医师
3.8
泌尿外科陈吉祥
主治医师
3.8
泌尿外科王晓明
主治医师
3.8
由于我科在肾上腺疾病的诊疗走在全国前列,前段时间收到中华泌尿外科杂志的约稿。因此,本人长期参与原醛症的临床诊疗和研究工作,就”从外科角度谈原发性醛固酮增多症的规范化诊疗“为题主笔撰写述评一篇,不久便会刊发。在此先简单将内容贡献给需要的泌尿同道及患者朋友们阅读和了解,敬请指正。原发性醛固酮增多症(Primary Aldosteronism, 简称原醛症)是指肾上腺皮质分泌过量醛固酮激素,导致机体潴钠排钾,血容量增多,肾素-血管紧张素系统活性被抑制。该病的典型临床表现是高血压和低血钾,而实际上仅30%合并低血钾[1]。在欧美国家,肾上腺源性高血压疾病是内分泌外科医师的专业范畴。缘于中国泌尿外科的历史沿革,我国泌尿外科医生长期承担着原醛外科诊治的主要角色。近年来,越来越多的泌尿外科同道也开始关注原醛症的外科诊疗,国内一些大型医疗中心逐渐在开展原醛症诊疗规范的培训班与学术会议。然而,原醛症的诊疗过程相对复杂,如果缺乏系统学习与培训,泌尿外科医生在诊疗过程中极易出现误诊、漏诊等一系列临床问题。对此,我们应清醒地认识到原醛症在外科诊疗过程中的不足。本文就我国当前原醛症的外科诊疗现状进行分析,对诊疗过程中的关键问题进行阐述,为推动我国原醛症的规范化诊疗提供帮助。一、原醛症并不罕见高血压是当今世界各国的主要流行病之一,而我国≥18岁成人高血压患病率为23.2%,患病人数达2.45亿[2]。在过去几十年中,原醛症的患病率一直被低估。据报道,原醛症在继发性高血压中约占65.6%,约占高血压总人群的10%。其患病率也随高血压程度加重而升高,比如在顽固性高血压中原醛症的比例高达17%~20%[3]。如此庞大的患病人群,必定有大量的患者被漏诊或误诊。较之原发性高血压,原醛症对高血压靶器官的危害更甚。在同等血压水平的重度高血压中,相比于年龄和性别因素,醛固酮水平是与心脑血管疾病发病率和病死率联系更密切的因素[4,5]。该病患病率之高、危害之大,足以说明早期诊疗、规范诊疗的重要性。二、如何规范筛查 在临床上,泌尿外科医生接诊到的疑似患者常表现为高血压合并肾上腺意外瘤,以致于部分医生误以为肾上腺意外瘤就是原醛症的唯一筛查指征。实则不然,《中国原醛症诊断治疗的专家共识》及欧洲内分泌协会原醛症诊疗指南推荐对以下人群应进行原醛症筛查:①持续性血压>160/100 mmHg、难治性高血压(联合使用3种降压药物,其中包括利尿剂, 血压>140 / 90 mmHg; 联合使用 4 种及以上降压药物,血压<140 / 90 mmHg);②高血压合并自发性或利尿剂所致的低钾血症;③高血压合并肾上腺意外瘤;④早发性高血压家族史或早发(<40 岁) 脑血管意外家族史的高血压患者;⑤原醛症患者中存在高血压的一级亲属;⑥高血压合并阻塞性呼吸睡眠暂停[6-7]。可以看出,实际上大部分筛查工作可能由心内科和内分泌科医生来完成,这就是原醛症的外科诊疗强调多学科紧密协作的重要原因之一。1981年,Hiramatsu等首次采用血浆醛固酮肾素活性比值(aldosterone to renin ratio,简称ARR)作为原醛症筛查指标[8],如今ARR已成为世界各地区诊疗指南推荐的首选筛查指标。那么,在筛查过程中我们还要避免一些误区。第一,肾素-血管紧张素-醛固酮激素轴易受到诸多因素的干扰,比如采血时间、体位、年龄、低钾状态及口服药物(螺内酯、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙离子拮抗剂类等)等,筛查前调整相关药物及内环境可提高筛查的准确性[9]。当然,上述情况可能影响筛查准确性,主要还是造成结果的假阴性,极少导致假阳性[10]。第二,ARR的结果要谨慎解读。各医院的检测方法、肾素活性及醛固酮激素的计量单位可能各不相同,务必统一单位后再计算。ARR指标检测既经济又方便,准确性也得到学术界的一致认可,但其缺点在于目前国内外尚缺乏统一的切点值,应避免生搬硬套国外研究数据来做结果判读。另外,ARR计算的是比值,因而受到分母权重的影响,对于低肾素性高血压的筛查结果更要予以注意。研究显示,低肾素性高血压的醛固酮水平呈现双峰形态,有的患者可能只是原发性高血压合并低肾素水平,而部分患者可能属于原醛症[11]。三、诊疗需多学科团队协作在原醛症的外科诊疗中,内科医生扮演了不可或缺的角色。在规范原醛症的外科诊疗进程中,首要任务便是建立多学科协作团队,与内科医生紧密合作,而且这种合作应该贯穿原醛症的筛查、确诊、功能诊断、治疗及随诊整个过程。如前所述,筛查工作离不开内科科室的协作,确诊试验也是外科医生难以胜任的工作。在一些医院,一旦医生遇到ARR筛查阳性的疑似症患者,CT提示肾上腺占位性病变,则直接推荐泌尿外科行手术治疗。事实上,这样的转诊容易造成误诊,甚至导致不必要的手术,必须引起泌尿外科医生的高度重视[12]。ARR筛查结果阳性不能代表就是原醛症,必须选择一种或几种确诊试验进一步明确诊断。指南推荐主要有4种常规确诊试验,包括口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验。研究结果表明,4种确诊试验的准确性无显著差异[7]。对于自发性低血钾患者,血浆肾素活性低于正常低限、醛固酮水平>20 ng/dl (550 pmol/L),则没有必要做确诊试验[7]。确诊试验的程序相对复杂、专业性强,具有一定风险,通常由内分泌科医生完成。四、肾上腺静脉采血势在必行肾上腺静脉采血(Adrenal Venus Sampling,AVS)是利用导管穿刺静脉,选择性插入肾上腺静脉后采集血样,检测血样本中激素指标用于鉴别原发性醛固酮增多的病因。欧洲内分泌指南及中国原醛症诊疗的专家共识均推荐AVS作为原醛症功能分型诊断的金标准[7]。尽管如此,AVS技术在国内国际上却没有普遍性地开展。究其原因,一方面,可能与部分地区医务人员的滞后观念有关,认为该技术难度高、风险高、结果解读困难,抑或没有必要;另一方面,直至现在,国内乃至国际上还没有AVS标准化的操作指南[13]。在没有开展AVS前,大多数泌尿外科医生根据CT影像学证据来决策。肾上腺CT优势在于能够发现解剖变异、排除恶性病变,固然非常重要,但也存在局限性。人群中的肾上腺无功能腺瘤或结节的发病率随年龄增长而逐年升高,醛固酮激素可能由腺瘤以外增生的微小结节或产醛固酮的细胞簇分泌,这些微小病变在影像学上根本无法辨别。因而CT定位醛固酮瘤的准确性也会随年龄增长而降低,难以避免误切非优势侧肾上腺[14]。也有部分患者因无法知晓优势侧,错失手术治愈高血压的机会。《内科学年鉴杂志》发表的一项荟萃分析结果显示,37.8%原醛症患者的影像学证据(CT/MRI)与AVS结论不一致,其中14.6% AVS提示双侧肾上腺病变而CT/MRI提示单侧病变,另外19.1% AVS提示单侧肾上腺病变而CT/MRI提示双侧病变或无病变,其余3.9% AVS提示单侧肾上腺病变而CT/MRI提示对侧病变[15]。由此可见,AVS是推行原醛症规范化诊疗的最关键的一步。AVS主要目的在于鉴别原醛症的病因,不是诊断也非治疗,而且具有一定侵入性,价格偏贵,因此,患者的选择把控显得尤为重要[13]。首先,患者必须符合原醛症的生化诊断标准。原醛症主要分为5种类型:醛固酮瘤、特发性醛固酮增多症、原发性肾上腺皮质增生、糖皮质激素可抑制性原发性醛固酮增多症及分泌醛固酮的肾上腺皮质癌。其中,醛固酮瘤与特发性醛固酮增多症最为常见,而二者的治疗原则却截然不同:醛固酮瘤优先选择单侧手术切除,特发性醛固酮增多症则建议终生口服醛固酮受体阻断剂。AVS可以鉴别单侧肾上腺醛固酮瘤与双侧皮质增生,从而选择适合手术治疗的患者。指南推荐,对于影像学提示单侧腺瘤、症状典型的年轻(<40岁)原醛症患者可不做AVS[7]。对于拒绝手术、因手术风险过高而不适合手术,以及影像学怀疑肾上腺恶性肿瘤的部分原醛症患者,也可不考虑行AVS。再者,醛固酮瘤绝大多数为良性肿瘤,药物治疗能够控制病情,AVS假阳性的后果比假阴性要严重的多,所以不宜设置较低的诊断临界值。五、家族性醛固酮增多症不容忽视肿瘤诊疗已经进入精准医学时代,高通量基因测序揭示了众多肿瘤疾病的致病相关基因。研究表明,原醛症存在明确的体细胞基因突变,常见基因包括ATP1A、 ATP2B3、 CACNA1D、CACNA1H、CTNNB1、 PRKACA等,上述基因突变引起细胞膜离子通道和钠-钾泵功能异常,细胞内钙离子浓度升高,导致醛固酮分泌显著升高[16]。据报道,在欧美国家,醛固酮瘤的KCNJ5基因体细胞突变率为50%~60%,亚洲国家醛固酮瘤的KCNJ5突变率高达65%~80%[17-18]。当患者合并CYP11B1/ CYP11B2嵌合基因(I型)、CLCN2(II型)、KCNJ5(III型)、CACNA1H(IV型)等基因的胚系突变,则表现为相应类型醛固酮增多症的家族遗传[10]。就原醛症而言,体细胞突变基因检测的意义尚不清楚,值得注意的是胚系突变基因的筛查具有重要临床价值。但是,推荐所有原醛症患者进行胚系突变基因检测既不现实、也没有必要。家族性醛固酮增多症患者常表现出一定的临床特点,如发病年龄小或具有高血压家族史。因而,指南建议具有高血压家族史的年轻患者或50岁前出现高血压卒中的原醛症患者进行基因检测,以此排除家族性醛固酮增多症[7]。一方面,筛查相关家族系能早发现、早诊断、早治疗,有效提高此类患者的预后;另一方面,家族系的筛查与原醛症的诊疗策略密切相关,明确为I型或III型家族性醛固酮增多症就无需再行AVS[13]。I型家族遗传性醛固酮增多症可通过小剂量糖皮质激素控制病情,而III型家族性醛固酮增多症往往对药物治疗反应差,应行双侧肾上腺切除[7]。六、合理选择治疗方式醛固酮瘤与特发性醛固酮增多症的治疗原则截然不同,前者选择手术,后者则只能长期药物治疗。总体而言,较之于长期药物治疗,合理选择的手术治疗对患者生活质量的改善更明显[19]。腹腔镜微创手术已成为处理醛固酮瘤的一线选择,具有创伤小、出血少、恢复快、住院时间短等优点[20]。研究显示,几乎所有AVS明确单侧原醛症的患者均能通过手术获益,血钾几乎均能纠正,而约50%高血压得到治愈,50%血压显著改善[7]。 ARR比值一般会在肾上腺切除术后逐渐下降,然而术后持续高血压的归因却较为复杂。术后持续低血钾或术后低肾素合并高醛固酮水平被认为是功能诊断错误的证据。在症状典型的年轻患者中影像学与AVS结果趋于一致的概率高,因而单侧腺瘤、症状典型、<40岁患者可直接手术;≥40岁的原醛症患者不在少数,此类患者应先行AVS明确功能优势侧。进行临床决策时,多种因素有助于评估醛固酮瘤的可能性及其手术获益。研究表明,醛固酮的预测因素包括低钾血症、高醛固酮、年龄<50岁,而术后持续高血压的预测因素包括年龄、降压药物数量、高血压病程、肥胖及血管重塑[21]。因此,对于低血钾合并难以控制的、近期出现高血压的原醛患者,肾上腺切除术后高血压治愈可能性是比较高的。口服醛固酮受体拮抗剂是特发性醛固酮增多症的首选治疗。安体舒通是第一代醛固酮受体拮抗剂,属于非选择性受体拮抗剂,亦可作用于雄激素受体和孕酮受体。当治疗剂量超过每天50mg时,可能引起男性乳腺发育、性功能下降及性欲减退,女性月经不调等。第二代选择性醛固酮受体拮抗剂以依普利酮为代表,引起选择性拮抗而不良反应小,但该药物在国内没有上市。对于部分不适宜手术或拒绝手术的醛固酮瘤患者,口服药物也是一种有效治疗。总之,对于我国泌尿外科医生而言,原发性醛固酮增多症的外科诊疗过程较为复杂,规范化诊疗的原则贯穿了原醛症的筛查、确诊、功能诊断和治疗等各环节,推行中国原醛症的规范化外科诊疗任重而道远。我们首先要认清现状的不足,借力多学科团队的紧密协作,逐步克服重重困难、各个击破,逐步提高我国原醛症的诊疗水平。
勃起功能障碍,俗称阳痿,是指男性不能持续获得和维持足够的阴茎勃起以完成满意的性生活。每天门诊都会接诊十来个勃起功能障碍的男性患者。多数面带难色,问诊时却顾左右而言他,最后吞吞吐吐“医生,我今天其实主要是过来看勃起问题的”。大家对性功能问题仍然是讳莫如深。然而,男性勃起功能障碍却是一个非常普遍而被忽视的问题。美国的调查数据显示,部分地区的勃起功能患病率达到52%;在中国缺乏全国性的分析数据,个别省份的数据达到25.8%-54.5%。本图片来自网络因此,有时正确认识疾病比治愈疾病还要重要。我们的患者朋友也大可不必为此而感到难为情————发病率高,患病人群大,很多男性同胞深受其扰。已经出现问题的患者,常常问不知道怎么回事就出现这个问题;对于没有问题的男性同胞,在生活中又应该注意哪些方面?为此,我今天就给大家简单介绍一下,有哪些因素会影响男性勃起功能呢?阴茎勃起时一个由神经、内分泌、血管和阴茎海绵体组织精密调节、协调完成的复杂生理现象,精神心理因素的过程中起到非常重要的作用。根据研究,勃起功能障碍的常见病因包括血管性、神经性、解剖性、内分泌、药物性和心理性等。血管性因素包括心血管疾病(高血压、冠心病、全身小血管病变)、糖尿病、高脂血症、吸烟以、盆腔手术和盆腔放疗等。这些因素主要是通过影响阴茎血管的内皮功能,从而导致阴茎血管的充血和回血过程。神经性因素包括中枢性(大脑、脊髓)神经和周围性神经。中枢神病变包括退行性病变(帕金森病、多发性硬化、多发性萎缩等)、脊柱创伤、脑卒中、中枢神经系统肿瘤。周围神经病变包括糖尿病、慢性肾衰竭、多发性神经病变、盆腔或腹膜后大手术、尿道会阴部手术,这些因素会导致勃起神经的慢性病变或损伤。解剖性因素包括先天性尿道下裂、尿道上裂、小阴茎、阴茎硬结症,当然也包含了阴茎外伤断裂、骨盆骨折。这些阴茎的发育畸形及外伤害导致阴茎海绵体、包皮系带等勃起组织结构改变,继而引起功能损害。内分泌性因素包括男性睾丸功能减退、血液泌乳素水平升高、甲状腺功能异常、肾上腺皮质激素分泌异常、脑垂体功能异常以及多发性内分泌功能障碍等情况。勃起功能受机体内分泌腺体激素的复杂调控,一旦某种激素水平异常升高或降低,将引发机体的连锁反应,最终表现为勃起功能障碍。药物性因素包括降压药物、抗精神病药物、抗抑郁药物、抗雄激素药物,另外,大量的酒精摄入、吸食毒品、合成的类固醇等均能够诱导勃起功能障碍。精神心理因素包括性唤起能力的缺失和性亲密紊乱(普通型)、性伴侣相关的问题或情绪低落(境遇型)等,甚至性生活的氛围也会影响。对此,男性勃起功能障碍的康复也需要性伴侣的支持和配合。此外,精神性疾病自然也会合并勃起功能障碍。简单的介绍科普,主要目的在于让患者朋友对自身疾病有一个更科学、正确的认识。如果您确实存在勃起功能障碍的问题,还是建议及时正规医院就医。
今天向各位患者及医生通道分享我们华西医院泌尿外科肾上腺及高血压团队的最新研究成果,而这一研究结果对于绝大多数患者甚至大部分泌尿外科医生来说,都可能是头一回听说的。嗜铬细胞瘤是原发于肾上腺髓质或肾上腺外嗜铬细胞的肿瘤,可分泌肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺等多种激素。典型临床症状为高血压、体重降低、头痛、心悸和流汗。部分患者可因长期高血压致严重的心、脑、肾损害或因突发严重高血压而导致危象,危及生命。嗜铬细胞瘤的主要治疗方式是手术切除,减少儿茶酚胺激素的释放,方可控制血压。而今天,我们要讲的是嗜铬细胞瘤与糖尿病的关系。近年来,不少个案报告报道糖尿病和嗜铬细胞瘤之间的关联性。我们分析了华西医院泌尿外科近6年患者数据,187例患者嗜铬细胞瘤患者有67 位出现糖尿病,比例达到了36.2%!换言之,嗜铬细胞瘤若不及早治疗,有将近40%的患者会出现糖尿病!研究数据还表明,年龄越大嗜铬细胞瘤的患者越容易出现糖尿病;在有症状的患者中,嗜铬细胞瘤患病时间越长,越容易得糖尿病。究其原因,嗜铬细胞瘤患者的胰岛素分泌受损,而儿茶酚胺激素能够导致胰岛素分泌减少,增加胰岛素抵抗。更有趣的是,我们对手术切除的嗜铬细胞瘤合并糖尿病的患者进行电话或门诊随访,发现62%患者糖尿病完全治愈,不需要吃降糖药或胰岛素,另外近20%患者糖尿病病情明显好转,药物可减量。 那么,哪些病人的糖尿病在嗜铬细胞瘤切除术后有改善呢?数据表明,越瘦的患者血糖越容易改善!本文系周亮医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
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