影像科

[摘要] 目的 研究动态排粪造影在功能性出口梗阻性便秘检查中的采集速度选择及其诊断价值。方法 采用数字胃肠机对便秘患者进行动态排粪造影检查，分别选用1帧/S、3帧/S及4帧/S的采集速度造影68、76及73例，然后分别对直肠前突、会阴下降及耻骨直肠肌痉挛综合征三类疾病进行测量。将三种采集速度检查所测数值进行统计学分析，寻求动态排粪造影的最佳采集速度，并评价其诊断价值。结果 1帧/S采集速度的动态排粪造影检查在三类疾病的测量及显示上与3帧/S和4帧/S检查的比较均有显著性差异，以后两种采集速度为好。而3帧/S与4帧/S采集速度的检查在三类疾病的测量与显示上无统计学意义的差别。结论 选用3帧/S及4帧/S的采集速度进行动态排粪造影检查，均能很好且准确地显示功能性出口梗阻性便秘的三类疾病，但综合患者接受射线剂量及X光机球管损耗的因素分析，3帧/S采集速度的动态排粪造影是最佳的检查方法。 [关键词] 功能性出口梗阻；便秘；排粪造影； 动态采集法； 诊断价值The velocity selection of dynamic defecography and it’s diagnostic valuein constipation of functional outlet obstruction LEI Zhi-dan , JIA Wu –ling, WEN Ze-jun, LI Jian-min, REN Jin-xiang (Department of Radiology , Henan Provincial Peopleˊs Hospital, Zhengzhou 450003 , China )[Abstract] Objective To study the velocity selection of dynamic defecography in constipation of functional outlet obstruction, and evaluate it’s diagnostic value. Methods The 217 cases’ patients with constipation of functional outlet obstruction were underwent by using digital fluoroscopic imaging unit. The velocity selection of dynamic defecography were separate 1 frame per second,3 and 4 frames per second. The imaging materials including all kinds of velocity and three kinds of diseases were analyzed by a blind study , and the data were processed by statistics. Results Significant differences in constipation of functional outlet obstruction were observed between 1 frame per second and 3 or 4 frames per second. The dynamic defecography with 3 or 4 frames per second velocity was superior to 1 frame per second. There were no differences between 3 frame per second and 4 frames per second. Conclusion The dynamic defecography with 3 or 4 frames per second velocity can both present three kinds of diseases. But thinking of the X-ray dose which patient accepted and the wastage of X-ray unit, the dynamic defecography with 3 frames per second velocity is a satisfactory method in diagnosing constipation of functional outlet obstruction. [Key words] obstruction of functional outlet； constipation； defecography； dynamic photography； diagnostic evaluate 排粪造影是功能性出口梗阻的重要检查手段之一[1. 2]，国内外学者在其检查方法、造影器具及药品方面进行了广泛的研究。但对于在动态排粪造影方面的研究较少[2. 3]，尤其在动态排粪造影的采集速度选择方面，笔者尚未见报道。收集我院2005年1月～2006年3月间采用不同采集速度检查的217例动态排粪造影资料进行分析，寻求动态排粪造影的最佳采集速度及其对功能性出口梗阻性便秘的诊断价值。1 材料与方法1.1一般资料 本组217例，其中采集速度为1帧/S者68例、3帧/S 76例、4帧/S 73例，男31例，女186例，年龄23～71岁，平均年龄38岁。病史最短3个月，最长33年，平均8个月。186例女性患者133例有一胎生育史，41例有2胎或2胎以上生育史，12例女性无生育史。217例均有不同程度的腹胀不适、肛门坠账、排便不尽感及排便困难，但结肠镜及钡灌肠检查均未见器质性病变。1.2检查方法 采用Philips公司DIAGNOST 93型数字胃肠机作排粪造影，分别摄取静止相、提肛相、力排相和黏膜相。自力排始至力排末过程中分别选用1帧/S、3帧/S、4帧/S的采集速度对68、76及73例患者行动态摄片，而静止相、提肛相和黏膜相仍采取常规方法。造影剂采用具有仿真作用的胶冻钡，配制时参照尚克中、李东冰、汪志杰等[1.4. 5]的方法而制作。1.3分析方法 由三位放射科医师分别独立且准确测量一组资料，测量内容分别为每组中的直肠前突（前突深度）、会阴下降（肛坐距）及耻骨直肠肌痉挛综合征（弧形压迹深度）三类疾病。利用SPSS 10.0 for windows软件分别对所测值进行统计学处理，对三种采集速度的动态排粪造影进行比较，从而寻求动态排粪造影的最佳采集速度，并评价其对功能性出口梗阻疾病的诊断价值。依据卢任华的标准[1. 6]诊断。2 结果2.1 直肠前突 217例患者中164例由不同程度的直肠前突，其中1帧/S采集速度检查发现51例、3帧/S发现57例及4帧/S 56例。1帧/S采集速度所测的最大前突深度与3帧/S（u1=3.32>2.58, P12.58, P1′2.58, P12.58, P1′2.58, P22.58, P2′2.58, P22.58, P2′2.58, P32.58, P3′2.58, P32.58, P3′

摘要 由于肺弥漫性疾病的影像表现复杂, 临床表现各异,往往给诊断带来困难。就三大类肺弥漫性疾病的发病机制,影像表现及诊断与鉴别诊断予以分析讨论。关键词 肺弥漫性疾病;诊断,鉴别;体层摄影术,X线计算机肺弥漫性疾病是一组在影像学上以广泛的多发的病灶为特点的肺间质及实质性病变。其主要分为免疫正常患者的急性弥漫性肺疾病，非HIV感染性免疫损害引起的弥漫性肺疾病和HIV阳性患者的弥漫性肺疾病。一、 免疫正常患者的急性弥漫性肺病（一）肺水肿肺水肿是急性弥漫性肺疾病最常见的病因。可分为静水压性（心源性）肺水肿和血管通透性增加性（非心源性）肺水肿。1、静水压性肺水肿在静水压性水肿中间质性肺水肿早于肺泡水肿。间质性肺水肿主要表现为血管模糊，支气管袖口征，K氏B线（小叶间隔增厚）以及沿叶间裂分布的胸膜下水肿。胸膜下水肿比支气管袖口征更具有特征，而且比K氏线更易于观察。间质性肺水肿还可伴随有肺血的重分配，其典型的征象是扩大的上叶肺动脉直径大于毗邻的支气管。肺泡水肿通常在肺的中心部或基底部蓄积。在直立患者中，呈明显的基底分布趋势。而在仰卧患者，肺水主要分布在后部，在胸片上可表现为呈中心分布的蝶翼状实变阴影。当肺水肿是由充血性心衰引起时，则表现为弥漫分布的实变阴影。严重的肺水肿可经常伴有少量胸腔积液。静水压性肺水肿的CT表现包括支气管血管束增粗，小叶间隔增厚，磨玻璃阴影以及实变阴影。磨玻璃阴影的CT影像表现为沿重力梯度曲线分布的弥漫性病变，但也可为限局性分布。2、 血管通透性增加引起的肺水肿血管通透性增加性肺水肿是弥漫性肺损害的一种表现,而成人呼吸窘迫综合征（Adult respiratory distress syndrome,ARDS）是血管通透性水肿最严重的形式。其典型的放射学表现包括心影大小正常，血管蒂宽度正常而外周气腔有斑片状病变。随着疾病的进展，实变广泛，空气支气管征更显著，而胸腔积液较少见。可有小叶间隔增厚和周围支气管袖口征，但较心源性水肿少见。在ARDS早期，其CT表现为磨玻璃阴影与实变阴影，有时网状阴影重迭在这些影像中。这些实质阴影表现为一种沿下垂变化的梯度曲线，即从腹侧（最小的不透明）到背侧（最多的不透明）的梯度变化。但这并不是所有ARDS病人的特征。例如，在由肺部疾病引起的ARDS患者，其肺部病变的浓度阴影与肺泡水肿的实质阴影有相似的表现，非下垂部的阴影可为原发病变所致。（二）感染感染性肺炎常是由细菌或支原体引起的。尽管弥漫性分布的感染的发生率较免疫缺陷患者低，但许多病因引起的严重感染可导致有DAD的渗透性肺水肿。其主要表现为弥漫分布的小叶中心结节及由细支气管填塞所致的小叶内分支状结构改变。小叶中心结节趋向于融合，更类似于斑片状阴影。CT对感染所致的细支气管填塞显示更清晰，此征象被称为“树芽征”。尽管“树芽征”表现被传统地与分支杆菌感染联系在一起，但其同样可由急性细菌感染引起。支原体肺炎是一种群体性肺炎的常见病因。当为急性病时，胸片显示为灶性的气腔混浊，并呈肺段分布。在HRCT上经常显示为结节阴影和支气管血管束增粗，而更多的病例则显示有结节阴影、网状阴影及K氏B线。当结核菌随血液扩散时，可产生粟粒性肺结核。其可发生于初次感染或继发感染。临床可表现为非特异性症状的慢性形式，也可表现为迅速恶化甚至死亡的急性形式。在HRCT上，粟粒性结核表现为大小约1—5mm，边缘清晰且随机分布的结节，此类结节多考虑为次级小叶结节。与支原体及细菌性肺炎的结节比较，结核结节的一部分，更倾向于毗邻于胸膜下的空间分布。粟粒性肺结核中磨玻璃阴影，小叶间隔及小叶内间隔的增厚也较常见，但磨玻璃阴影在暴发性疾病中更常见。（三）嗜酸性肺炎急性嗜酸性肺炎是急性发热的疾病，常伴有严重的缺氧，双肺实质病变，伴有或不伴有外周嗜酸性细胞增多，支气管肺泡灌洗液中的嗜酸性细胞升高等改变。其X线表现为双侧的伴有或不伴有实变的网状阴影，且经常伴有胸腔积液。HRCT表现为磨玻璃阴影和间隔增厚。与静水压性肺水肿较相似，但本病的心影正常且不存在血管的重分配。（四）过敏性肺炎过敏性肺炎（Hypersensitivity pneumonitis,HP）也是一种常见的弥漫性肺病。急性和亚急性HP病人表现为干咳、发热和寒战症状，慢性者可为进行性的呼吸困难。急性HP表现为双侧的实变阴影，且多数分布于中下肺野。恢复期和亚急性期的疾病，可观察到小结节病变，磨玻璃阴影也偶然可见。肺门、纵隔淋巴结肿大与胸腔积液是少见的。边缘模糊的小叶中心结节和/或分布广泛的磨玻璃阴影是亚急性HP的特征性表现，小叶中心结节及磨玻璃阴影经常是呈弥漫分布的，且有中下肺野的分布优势。（五）肺出血弥漫性肺出血可由系统性红斑狼疮、韦氏血芽肿、特发性含铁血黄素沉着症、二尖瓣狭窄和钩端螺旋体病引起。弥漫性肺出血可导致广泛分布的气腔病变，主要在肺门周围及中下肺野显著地分布。急性出血超过几天后，气腔阴影可逐渐清除，并呈现出网结节状模式的分布。急性出血的HRCT显示为实变阴影和磨玻璃阴影，在一些病例也有轻度的小叶间隔增厚，但胸腔积液少见。亚急性期，可表现为弥漫分布的小结节及网状阴影，从而呈现出一种从肺泡到间质的且逐渐取代初始肺泡阴影的过程。（六）急性间质性肺炎急性间质肺炎（Acute interstital penumonitis,AIP）一种引起特发性的弥漫性肺泡损害的弥漫性肺疾病，其是以严重的低氧血症为临床特征和以进行性的弥漫性肺实质混浊为放射学特征的疾病。胸片表现为双肺弥漫性的肺实变阴影，其偶然可局限在上叶或下肺野。胸部CT常常显示为广泛的磨玻璃阴影及实变阴影，这种阴影可遵循从背侧到腹侧的梯度变化。同时牵拉性支气管扩张及结构变形是本病常见的特征。当疾病进展时，这种改变更为显著。二、 非HIV感染性免疫损害引起的弥漫性肺疾病全身免疫系统分为局部的机械性防御、活化的全身防御及特异应答系统（体液及细胞的免疫防御）。当其遭遇损害时，肺部并发的疾病十分常见。（一）局部机械防御损害1、气道机械性防御包括鼻及咽峡的过滤作用，气管及支气管内纤毛的移动作用和咳嗽作用。当其遭受损害时，可产生复发性鼻窦炎、肺炎、支气管炎和支气管扩张以及细支气管扩张。支气管炎的主要表现为支气管增厚（>2mm）及管壁不规则，而且当其发生的外带时最具价值。薄层CT上显示的支气管腔变细的填塞模式是与并发的小气道管病变有关的，当在吸气扫描时受侵肺段过度膨胀且管腔变细明显，则符合小气道病变的诊断。支气管扩张的薄层CT显示为支气管失去正常的由粗逐渐变细的表现，印戒征及其较伴行的肺动脉大1.5倍等。2、肺泡的局部防御主要依靠巨噬细胞防御。当肺泡的巨噬细胞清除过多表面活性物质的功能失效时，可导致周期性的蛋白质蓄积，这种病理过程称之为肺泡蛋白沉着症（Pulmonary alveolar proteinosis,PAP）。本病经常表现为慢性的呼吸困难和干咳症状。其胸片表现经常是一个从斑片到弥漫性磨玻璃密度过程，并能发展到更多融合的实变。薄层CT显示为弥漫性多角形的、限局性的磨玻璃阴影或实变阴影，产生典型的铺路石样改变。（二）活化的局部防御损害活化的局部防御对侵犯因素失效时，中性粒细胞和嗜酸性细胞就到达受侵部位，产生活化的局部防御功能。当此种程度的免疫遭受损害时，其重要并发症是革兰氏阴性菌和机会性真菌感染。细菌性肺部感染经常表现为更急性的发热、咳痰、胸痛症状。胸片常表现为感染后24—48小时后迅速进展的局灶性或多灶性实变病灶，空洞表现常提示葡萄球菌、败血症栓子或厌菌感染。其重要的鉴别诊断是机会性真菌感染，后者的进展往往较绝大多数细菌感染缓慢。（三）细胞和体液调节系统的损害激活的免疫系统包括体液和细胞系统。当其产生缺陷时，容易并发机会菌、巨细胞病毒（Cytomegalovirus,CMV）和卡氏肺孢子虫感染。这将在后面由不同程度免疫抑制导致的典型并发症中讨论。（四）骨髓移植(Bone marrow transplantation,BMT)在BMT受体中，弥漫性肺疾病是发病和死亡的常见原因，其发生率大约40%—60%。移植后三个重要时间段为中性粒细胞减少阶段（头30天）、早期（30—100天）、后期（100天以后）。典型的感染性和非感染肺部并发症常发生在免疫抑制改善时。1、中性粒细胞减少阶段，此阶段最常见的感染是细菌与机会性真菌，另外还有三种重要的非感染性并发症：肺水肿、弥漫性肺泡损害及药物毒性。严重的感染性并发症是侵袭性真菌感染，特别是曲霉菌。真菌感染占BMT病人肺炎的12%—45%。其放射学表现为边缘模糊的结节/肿块以及实变病灶。其发展较多数细菌性肺变缓慢，空洞经常进展，表现为典型的空气新月征。在薄层CT上，曲霉菌感染的早期征象是一种边缘模糊的结节伴有周围磨玻璃阴影（晕轮征。）另一种气道霉菌感染的典型征象是局灶或多灶性的树芽征。细菌感染在此阶段是常见的，但病变较为局限，影像学表现为局灶或多灶性的实变区，且倾向于迅速进展或恢复。肺水肿是由毛细血管漏和静水压性水肿两种因素共同组成。典型的影像学表现为弥漫性对称性的磨玻璃/实变阴影，并伴有间隔线，少量胸腔积液和心影扩大。大约21%的自体移植有弥漫性肺泡出血（Diffuse alveolar hemorrhage,DAH）,其是一种严重的并发症，死亡率为50%—80%。DAH典型地发生在免疫与恢复时间曲线相交阶段（移植后7—21天）。胸片显示迅速进展的弥漫性实变，通常发生在发病的24小时内。其典型表现是出血逐渐恢复而支气管肺泡灌洗液(Bronchial alveolar lavage,BAL)中无回收的感染性致病菌。2、早期。此阶段曲霉菌感染的危险性减少,而细菌性肺炎的危险性提高。同时，此阶段出现了CMV感染的危险性。最常见的非感染性并发症是特发性肺炎综合征和药物毒性。CMV肺炎发生在10%—40%的BMT受体，最常见于移植后6—12周。在同种移植及严重的移植物对抗宿主疾病（Graft-versus-host disease,GVHD）患者中有较高的发生率。病变进展的病人死亡率几乎达85%。胸片表现为分布于中下肺野的稀溥的磨玻璃阴影，薄层CT更好地显示磨玻璃过程，且常常伴有随机分布的小结节，其在病理上符合小的出血灶。药物毒性发生于头100天的任何时间，其损害的结果表现为毛细血管漏性肺水肿、过敏反应、弥漫性肺泡损害（Diffuse alveolar damage,DAD）或一种非特异性间质性肺炎。其影像学表现依赖于主要的病理改变。过敏反应表现为稀薄的斑片或弥漫性磨玻璃阴影过程，病人伴有干咳、呼吸困难及较度发热症状。有持续暴露时，阴影将变成更多的实变或网状改变，如有牵拉性细支气管扩张及结构变形，则考虑有进展性的非特异性间质性肺炎。特发性肺炎综合征是一种不能找到感染原因的进行性的弥漫性肺泡损害（DAD），而且有较高死亡率（70%）。平片显示为进行性加重的斑片状磨玻璃阴影和肺实变，数天或数周后变成更多的融合和弥漫性病变。且逐渐发生了继发于肺顺应性降低的肺容积减少。CT表现为与早期纤维化一致的细微的结构变形区及网状阴影。典型的临床症状是进行性的缺氧和限制性肺功能障碍，结合典型的影像学异常以及感染性BAL阴性则符合特发性肺炎综合征的诊断。3、后期。大多数后期并发症发生在慢性GVDH受体中，感染常见，主要是带荚膜的细菌感染、CMC肺炎及曲霉菌感染。非感染性并发症是闭塞性细支气管炎（Bronchiolitis obliterans,BO）以及闭塞性细支气管炎与机化性肺炎（Bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia,BOOP）。而淋巴组织增生疾病是不常见的并发症。BO样反应在同种移植受体的发生率约10%，BO发生于当炎症使细支气管粘膜表面坏死时。在慢性GVHD反应显著时，BOOP是应考虑的疾病。其病理表现为肉芽组织在毗邻于肺泡腔及肺泡囊的细支气管内增生。干咳、呼吸困难和低热是经常表现的症状和体征。平片常表现为局灶到多灶的实变阴影以及边缘模糊的结节阴影。薄层CT表现为磨玻璃密度区，BOOP可有特征性的沿支气管肺泡周围分布的轻度支气管及细支气管扩张。（五）实质器官移植实质器官移植的主要的并发症为感染及移植后淋巴组织增生性疾病（Posttransplant lymphoproliferative disorder,PTLD）。1、肺移植肺移植最早期的并发症是再灌注性水肿。在最初的72小时内其进展是缺氧，其放射学表现为毛细血管漏性肺水肿，其经常在1周内消退。急性排异反应常发生在移植后7-30天，常表现为双侧基底部实变、间隔线增厚及胸腔积液。迟发者可显示正常的胸片或潜在的斑片状磨玻璃阴影。细菌性肺炎是肺移植及心-肺移植后最常见的感染。CMV肺炎是移植后第二常见的感染，其发生率大约在移植后1-4个月达到峰值。BO是一种非常常见的慢性异反应表现，且经常在移植3个月后任何时间发展，发生率为10%-70%不等。其典型X线表现为肺/多叶的过度膨胀，呼气性的空气潴留以及支气管壁增厚。对BO有价值的CT扫描是呼气性扫描，当用力呼气1秒内病人肺容积改变减少，则可考虑BO的诊断。淋巴组织增生性疾病是移植后产生的多组疾病，而且有力地与爱勃斯坦—巴尔病毒（Epstein-Barr virus,EBV）相关，且经常发生在移植后的头1年内。其经常侵犯同移植物部位，但肺外也可受累。放射学表现是多样的，但多发的边缘模糊的结节/肿块、间隔线增厚、纵隔及肺门淋巴结肿大则提示诊断。2、肝肾移植。其主要并发症是感染，在头30天经常是细菌性感染，尤其是院内感染。尽管CMV肺炎在肺移植中常见，但肝肾移植也应考虑。移植6个月后常见的感染是细菌性感染。移植后恶性肿瘤有重要的危险性，最常见的是癌，如皮肤癌、肝癌。其次是PTLD，所有实质器官移植的受体均有发生本病的危险性。其发生率近似6%。（六）皮质类固醇治疗慢性类固醇治疗可以影响细胞免疫系统，从而增加了一些病毒（如CMV）和卡氏肺包子虫感染的危险性。卡氏肺包子虫肺炎（Pneumocystis carinii pneumonia,PCP）是其常见的并发症，较HIV相关性PCP更常见，且病程较短，仅出现3-5天的呼吸症状，而HIV性PCP病人经常出现超过2-4周的症状。类固醇相类性PCP的BAL可能是阴性的，这是因为此种免疫状态下肺内少量真菌感染就并发有数量较多的中性粒细胞。而HIV相关性PCP有一种大量真菌充填的过程，其经常仅仅通过唾沫或BAL标本就可找到卡氏肺孢子虫而得出诊断。当类固醇性免疫抑投制的病人有弥漫性磨玻璃实变阴影的影像表现时，特别是病人体有严重的缺氧时，PCP的诊断是应该考虑的。三、HIV阳性患者的弥漫性肺疾病（一） 感染性肺部疾病1、细菌性感染：近年来，在HIV阳性患者最常见的肺部感染病因中，感染性气道疾病及肺炎超过了PCP。细菌性肺炎常发生在HIV病程的早期，但随着CD4计数的减少，这种感染进展的危险性明显增加。细菌性肺炎典型的表现为发热、咳痰。大多数病例的影像学表现为单个或多个部位的按肺叶、肺段分布的局限的实变阴影，非典型表现为双侧弥漫性阴影。与正常人群比较，AIDS的细菌性肺炎发展更迅速，并且与菌血症相关的脓肿形成是更常见的。化脓性气道感染病人经常表现为发热、呼吸困难和咳痰症状。胸片常是正常的，但也可显示支气管壁增厚。广泛的细支气管炎可类似于间质性病变，表现为经常呈对称性的下叶分布优势的网结节状阴影。HRCT表现是典型的，常为多发小结节阴影及分支状改变，即“Y”形及“V”形的小叶中心性阴影，其代表了细支气管充填了炎性分泌物。这种征象被称之为“树芽征”。尽管化脓性感染是AIDS患者中增生性小气道疾病最常见病因，但病毒及分支杆菌感染也可有类似表现。2、卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）PCP是威胁生存的最常见的肺部感染。典型的PCP发生于CD4细胞计数＜200/mm2时。通常是隐匿发作的发热、干咳及呼吸困难。典型的胸片表现为双侧肺门周围或对称的弥漫性间质性影像，可为细颗粒状，网状及磨玻璃阴影。其典型的HRCT表现是广泛的磨玻璃影像，且常呈斑片状或限局性的形式，并有沿肺的中轴或肺门周围分布的优势。PCP典型的表现还包括囊性病变，自发性气胸及上叶分布的实变影像。尽管放射学异常通常在治疗后2周消失，但可见残余的纤维化。当间质纤维化是主要的放射学表现且此过程超过数月至数年时，则此亚型归类于慢性PCP。3、结核（Tuberculosis,TB）HIV个体结核感染的危险性比普通人群高50-200倍，而且结核可促进AIDS病程。结核可发生于HIV感染的任何阶段。并发的TB经常是HIV感染的最初表现之一。症状有咳嗽、盗汗及体重减轻。其放射学表现依赖于病变明显时期的免疫抑制程度。在早期，当CD4＞200个/ mm3时其影像学特征是典型地与继发TB相关的，表现为与空洞相关的阴影，且经常局限于肺尖、肺的后部及上部。当病人免疫力下降时，其典型影像学表现为初次感染性结核，包括实变及淋巴结肿大。这种表现在CD4细胞计数＜200个/ mm3的病人中经常见到。肿大的淋巴结经常表现为中心密度减低，周边有强化。与正常宿主比较，AIDS病人的结核多表现为淋巴结增大，弥漫性肺病变，支气管播散，粟粒性病变及肺外病变。这些表现随着免疫抑制程度的增加而加重。4、真菌感染AIDS病人的肺部真菌感染常见致病菌是新型隐球菌。感染发生在免疫抑制的晚期 （CD4＜100/mm3）。放射学表现是非特异的，包括网状或网结节状阴影，结节及局灶性实变，可有淋巴结肿大及胸腔积液。5、病毒感染巨细胞病毒（CMV）是AIDS患者肺部最常见的病毒感染，发生于免疫抑制的晚期（CD4＜100/mm3）。本病更倾向于发生在性接触传染的HIV患者。最常见的影像学表现是磨玻璃阴影及肺泡实变，其他还可有结节、肿块及小气道病变。（二） 非感染性肺疾病1、Kaposi肉瘤（Kaposi＇s sarcoma,KS）在AIDS相关性肿瘤中KS是首先介绍的。肺KS的CD4细胞计数通常＜100/mm3，其常见的症状是呼吸困难及咳嗽，而咯血少见。典型的胸片表现为肺门周围区的支气管血管束增粗，当肿瘤生长时，可出现网结节状阴影，且主要位于下叶，间质结节及边缘模糊的实质结节可融合成肺泡实变的密度区，小叶间隔增厚常见。胸腔积液也经常可见，为单侧或双侧的，且其积液量可有不同。少数病例的胸片上显示了纵隔及肺门淋巴结的肿大，但在CT上肺门及纵隔淋巴结病变者可达50%。胸部CT显示伴有肺实质阴影的典型支气管血管束模式。尽管影像学高度提示本病，但也与其他疾病有一些重迭。镓一铊放射性核素影像有助于鉴别KS与其他疾病。KS对铊有亲合力，而不吸收镓。当胸片及CT异常的病人的镓扫描阴性时，则有助于进一步证实没有其他肿瘤及感染的同时存在。在MRI上，KS有典型的表现，即T1WI表现为高信号，T2WI信号强度显著的衰减，注射钆剂后信号明显增强。2、淋巴瘤非何杰金淋巴瘤（Non-Hodgkin＇s lymphoma,NHL）是AIDS第二常见的恶性肿瘤，在HIV阳性患者中占2%-10%，NHL发展的危险性较普通人群高113倍，且发生在更年青的患者，其CD4计数通常低于100/mm3。当肺部及胸膜受时，最常见的症状有咳嗽、呼吸困难及胸膜炎性疼痛。最常见的放射学表现由多发的肺内结节（40%-55%），实变区（27%-40%）及胸腔积液（33%-73%）组成。网状阴影及肿块也是相对的常见。结节的直径为0.5-5.0㎝不等，空气支气管征常见，HRCT上可见结节周围磨玻璃密度的晕轮征。纵隔及肺门淋巴结肿大发生率为3%-54%。其少见的形式是无软组织肿瘤的胸腔积液，心包积液及腹膜腔积液。其他异常有气道腔内病变及胸腔外肿块向纵隔侵犯。3、淋巴细胞间质性肺炎淋巴细胞间质性肺炎（Lymphocytic interstital pneumonia,LIP）的特征是由成熟的淋巴细胞、浆细胞浸润肺间质而产生的支气管血管周围的结节。LIP在儿童HIV的肺部病变中占30%-40%，通常发生在大于1岁的儿童。其通常伴有咳嗽和低热隐匿发作的呼吸窘迫。典型的胸片表现由细网状或粗网状阴影及与肺泡成分有关的结节阴影。CT表现为边缘不清的2-4㎜结节，经常沿支气管血管周围分布，并且有双侧的磨玻璃密度区。在大多数病例中，支气管血管束增粗，间隔线增厚，胸膜下小结节及囊状气腔是可以观察到的。淋巴结肿大经常是大量的而且可有相当大的变化。在儿童的LIP中气腔实变及细支气管扩张也可发生。4、非特异性间质性肺炎（Nonspecific interstitial penumonia,NSIP）NSIP的症状通常是轻度的咳嗽、发热、呼吸困难。与PCP比较，其在HIV过程的更早期出现，其CD4计数仍是正常的。放射学表现包括在肺门区或双肺弥漫分布的细网状，网结节状及磨玻璃阴影。主要的诊断是除外机会菌感染或肿瘤。四、小结肺部弥漫性疾病表现十分复杂，其既有间质性病变又有实质性病变，且临床症状及体征有许多相似之处，而影像学改变又有许多重迭，从而给诊断带来了非常大的困难。许多疾病的诊断往往需要经支气管穿剌活检、经胸腔穿剌活检甚至开肺活检。但是通过熟练掌握各种疾病的相关知识，结合实验室的数据，临床症状、体征以及影像学表现，可以较大地缩小诊断范围。 参 考 文 献 1. 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摘要 随着美国胸科学会和欧洲呼吸学会共同制定了特发性间质性肺炎的最新分类后，人们对该类病变的认识已逐渐深入。由于本类病变中各种疾病的影像学表现相似，往往给诊断及相互区分带来困难，本文就其HRCT特征及相关病理特点予以综述，为临床提供影像学诊断依据。关键词 特发性间质性肺炎； 病理学； HRCT特发性间质性肺炎（idiopathic interstitial pneumonia, IIP）是一组以肺间质炎性病变为主的非肿瘤、非细菌性弥漫性间质性肺病。其共同特点为：均有一定程度的间质内细胞浸润和/或胶原沉积，且临床、影像学和病理上同其它弥漫性肺病有所不同。IIP病因虽不明，但与之有关的因素很多，包括病毒、支原体、免疫介导的相关疾病(如SLE、硬皮病，多发性皮肌炎等)、吸烟、先天性免疫缺陷病、获得性免疫缺陷综合征、肿瘤放射治疗、化学治疗、免疫抑制药或大剂量肾上腺皮质激素治疗等[1]。1 IIP的新分类关于本组疾病的分类，不少学者曾经作过许多尝试。20 世纪60年代，美国病理学家Liebow首先将慢性间质性肺炎分为5 型，即普通型间质性肺炎（UIP），脱屑性间质性肺炎（DIP），细支气管炎性间质性肺炎（BIP），淋巴细胞性间质性肺炎（LIP），巨细胞性间质性肺炎（GIP）[2]。尽管存在异议，但这种分型一直得到广泛的承认和应用。1998年美国病理学家Katzenstein 把急性间质性肺炎（AIP）和1994年提出的非特异性间质性肺炎（NSIP）也增设为特发性间质性肺炎的两个亚型[3]。虽然以上分型在临床应用上起过积极作用，但由于其曾在临床医师、放射医师及病理医师之间缺乏统一的术语，从而在临床实践中常造成混淆。随着纤维性肺病治疗的进展及HRCT在诊断中的重要作用被认识，迫切需要制定一个国际统一的分类。2001年美国胸科学会（ATS）与欧洲呼吸学会（ERS）达成的最新共识性意见中明确提出了特发性间质性肺炎（IIP）的定义和诊断标准，确定了临床表现、病理学特征及影像学特征[4]。按照各类间质性肺炎发生率的高低依次为：（1）特发性肺纤维化（IPF）/隐源性纤维化性肺泡炎（CFA）/普通性间质性肺炎（UIP）；（2）非特异性间质性肺炎（NSIP）；（3）隐源性机化性肺炎（COP）；（4）急性间质性肺炎（AIP）；（5）呼吸性细支气管炎-间质性肺病（RB-ILD）；（6）脱屑性间质性肺炎（DIP）；（7）淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）。2 IIP的HRCT检查技术应用 肺部HRCT主要包括两个内容：即薄的层厚扫描（1mm至2mm）和用高-空间-频率（骨）算法重建。其主要作用在于优化地显示肺的微细结构（包括肺小叶水平上的气道、血管、小叶间隔及小叶内间隔）。自1985年HRCT投入临床应用以来，对弥漫性肺疾病的诊断和鉴别诊断提供了新的检查方法，尤其是HRCT用于肺部间质性疾病的诊断，效果明显优于胸片及常规CT。由于间质性病变在HRCT上的表现与其病理特征之间有明确的相关性，故可将HRCT作为观察和诊断肺部间质性疾病的常规检查 [5-8]。 肺部HRCT扫描的基本条件包括：CT扫描机的固有空间分辨率应小于0.5mm；薄层扫描（1-2mm）；高分辨率重建（骨重建）算法；采用512х512矩阵。扫描的kV值、mA 值及时间（S）一般为：120-140kVp，100-200mA,1-2S。扫描范围一般从主动脉弓上方至膈面，层距10-20mm,扫描层面至少包括主动脉弓水平、肺门水平及膈面水平。一般采用肺窗观察[5-8]。需值得注意的是，对于不同的病人及不同的CT机型，HRCT检查的参数及扫描方法应作适当的调整。3 IIP中各类疾病的病理特征及HRCT表现3.1 特发性肺纤维化(IPF/ CFA)[3, 4, 9]3.1.1 组织病理学特征：普通型间质性肺炎(UIP)是IPF的组织病理学表现形式。（1）大体标本显示病变肺组织体积缩小、重量增加、质地较硬、脏层胸膜有局灶性瘢痕形成。标本切面呈弥漫性实变，病变轻重不一，其间有肺气肿，呈“ 蜂窝肺”改变。（2）镜下见肺纤维化区肺泡间隔有数量不等胶原纤维沉积及少量炎性细胞浸润，间质内可见增生的肺泡上皮围绕成假腺样结构；非纤维化区内较早期的病变见肺泡间隔增宽充血、慢性炎细胞浸润、肺泡Ⅱ型上皮增生，并见成纤维细胞灶，部分末梢气道间隔平滑肌增生。总之，UIP 的病理形态特点是病变轻重不一，新老病变并存以及有纤维化、成纤维细胞灶和蜂窝肺改变。3.1.2 HRCT表现：（1）急性期：表现为磨玻璃阴影、小叶阴影、间质系统增厚（网状阴影）、肺泡管及呼吸性细支气管扩张。此期很难同其他间质性肺炎的早期相鉴别。（2）慢性期：较广泛分布的蜂窝影（空腔为扩张的肺泡管及呼吸性细支气管，其壁为萎缩的肺泡与纤维化的间质）、线状影（胸膜下小叶间隔的增厚）、胸膜下弧形线状影（胸膜下间质纤维化改变及周围肺泡萎缩）、磨玻璃影（间质炎性渗出及肺泡结构的改变）、实变影（支气管周围的肺泡萎缩及纤维增生）、小结节影及微结节影（条索状纤维病变的轴位像或互相交叉形成），且以两肺下叶多见。小叶中心性肺气肿、全小叶肺气肿及牵拉性支气管扩张（纤维牵拉所致）也十分常见。其中，较广泛的蜂窝影以及新（磨玻璃阴影、实变影）老（间质纤维化）病灶并存是同其他类型的IIP相鉴别时较为特征性的HRCT表现。3.2 非特异性间质性肺炎(NSIP)[10-14]3.2.1 组织病理学特征：NSIP 的病变较弥漫，表现为肺内形态均一、病变一致的慢性间质性炎症。可分为：（1）富细胞型：肺泡间隔及肺间质见轻至中度慢性炎症反应，肺泡Ⅱ型上皮增生，间质内淋巴细胞聚集以及灶性肺泡巨噬细胞聚集；轻至中度慢性胸膜炎，细支气管炎及局灶性机化性肺炎。肺组织无纤维化及蜂窝状改变。（2）纤维化型：肺间质内的胶原沉积与纤维化病变均呈一致性改变，而肺脏结构正常，肺泡Ⅱ型上皮增生、细支气管化生，血管内膜和中膜增厚。肺间质内无成纤维细胞灶。（3）混合型：肺组织病变介于两者之间的称为混合型。3.2.2 HRCT特征：（1）病变主要发生于中下肺的外围部，常双侧肺发病，且病变较AIP及IPF为局限，很少形成双肺较广泛的弥漫性病变。（2）病变主要累及肺小叶水平的肺组织，常表现为磨玻璃影、斑片状气腔实变影、小叶内间质增厚、纤维化及小叶核心异常。（3）病变浸润的肺间质常是小叶内间质和小叶核心间质。（4）牵拉性支气管扩张的范围常为终末细支气管的远侧部，而中央部支气管较少累及。（5）一般肺的结构较为完整，即使有破坏、扭曲，其范围也比较局限。（6）蜂窝肺较为少见。3.3 隐源性机化性肺炎(COP)[4, 15, 16]3.3.1 组织病理学特征：COP是一种机化性肺炎，病变主要累及小气道、呈斑片状分布。病灶是由成纤维细胞组成的疏松结缔组织沿着小气道、肺泡管和肺泡伸延发展而形成。其特点是小气道、肺泡管和肺泡内及其周围有肉芽组织过度生长、轻度间质性淋巴细胞浸润、Ⅱ型肺泡细胞增生和载脂肺泡巨噬细胞增加。但肺脏结构完整，且无肉芽肿、坏死、透明膜、脓肿等改变。3.3.2 HRCT表现：双侧中下肺内广泛分布的大小不等、边缘不规则/模糊的斑片状实变影，范围大小不等的磨玻璃样阴影和小叶阴影，并可见弥漫或散在分布的边缘模糊的且沿小气道及肺泡管分布的小叶中心结节影（所谓的“树芽征”）、网状影及柱状细支气管扩张。其他征象如胸膜尾、胸膜棘、胸膜增厚、实质带及蜂窝影较为少见，肺容积大多正常。其中，双侧中下肺多发的小叶阴影及小叶中心结节是COP同其它IIP相鉴别的不同之处。3.4 急性间质性肺炎(AIP)[4, 9, 17-20]:是一种病因不明、起病急骤、预后极为不佳的间质性肺炎。3.4.1 组织病理学特征：其特点是双肺呈机化性弥漫性肺泡损伤，分为急性期和机化期。急性期(渗出期)多发生在发病后1-2周，病理表现为肺泡上皮和基底膜损伤，其渗出液中含有成纤维细胞，炎症细胞，巨噬细胞，纤维蛋白及脱落的上皮细胞，从而使肺泡腔及肺间质呈现水肿改变。机化期（增殖期）多发生在2-3周内，表现为各间质系统的增厚，此时期成纤维细胞增生甚为显著，可见广泛的肺泡间隔及肺泡腔的纤维化。3.4.2 HRCT表现：AIP的HRCT改变常呈进行性发展，其各期表现均有特点：（1）早期一般是在发病1-2周内，主要以渗出性改变为主，分布特点为双侧中下肺的外周散在的斑片状实变阴影及磨玻璃阴影。（2）中期（2-3周内），渗出性病变迅速进展，并出现间质系统的广泛增厚，此与病理上渗出与机化重叠存在的表现一致。（3）晚期（3-4周后），纤维化迅速进展，表现为急进性间质纤维化和进行性肺组织及肺结构的破坏，尤其是迅速出现的牵拉性支气管扩张具有特异性，是其他形式的急性肺弥漫性疾病所罕见的。结合上述AIP早、中、晚期的影像特点，迅速进展的影像变化过程是AIP较为特征性的HRCT表现。3.5 呼吸性细支气管炎-间质性肺病(RB-ILD)[4,9,21,22]:本病多见于吸烟者或前吸烟者，与吸烟有密切关系。3.5.1 组织病理学特征：在呼吸性细支气管、肺泡管的管腔内和细支气管周围肺泡内有色素沉着性巨细胞，黏膜下和细支气管周围有淋巴—组织细胞浸润、细支气管周围纤维化、Ⅱ型肺泡细胞增生和肺泡的细支气管化，即肺泡内衬以立方形细支气管上皮。3.5.2 HRCT表现：双侧上叶肺广泛分布的中心性肺气肿、支气管壁增厚及磨玻璃影为最常见征象。并可见密度增高的中央小叶性结节影，少数病例有肺间质增厚和蜂窝样改变。个别患者可出现严重的肺间质纤维化。少数RB-ILD的HRCT表现正常。因此，磨玻璃影、小叶中心结节及双上肺广泛分布的中心性肺气肿是诊断RB-ILD有价值的HRCT征象。3.6 脱屑性间质性肺炎(DIP)[4,9,11,21-23]:与RB-ILD有许多相似之处，好发于目前仍吸烟的患者。3.6.1 组织病理学特征：在包括肺泡的远端气腔内，有均匀弥漫性巨噬细胞积聚，肺泡巨噬细胞含有尘样—棕色色素，与RB-ILD相似。而不同在于病变的分布上，RB-ILD呈小叶中心性分布，而DIP呈弥漫性分布。肺泡壁很少增厚，可有少许浆细胞浸润偶见嗜酸性细胞浸润，几乎无纤维化。肺泡衬以立方支气管上皮，可有散在淋巴样细胞聚集。常见上叶肺气肿。3.6.2 HRCT表现：双肺弥漫性，主要分布于中下肺的外围部，可呈大片状或斑片状。约18%DIP的磨玻璃影呈弥漫性且均匀地分布于全肺。不规则线影及网影约占DIP的59%，但范围仅局限于肺下部。同RB-ILD相似，几乎所有的病例均可在双上肺发现小叶中心性肺气肿。磨玻璃影及网状影进展者较少，小于20%。约1/3的患者可出现少量蜂窝肺改变。DIP的HRCT表现与RB-ILD不同的特点是，前者是以磨玻璃影更为突出，而后者是以沿支气管及其周围弥漫性分布的小叶中心性结节为明显。3.7 淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)[4, 9, 16]:是一种肺内的特发性弥漫性增生性淋巴样细胞浸润为特点的间质性肺疾病。3.7.1 组织病理学特征：可见由淋巴细胞、浆细胞及组织细胞所致的间质性浸润，同时肺泡腔内可充满淋巴细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞。沿淋巴管有过度的淋巴细胞样聚集，也可以血管为中心聚集。少数病例有轻度的肺结构的扭曲。3.7.2 HRCT表现：双肺中下部分布的磨玻璃影、奇异的血管周围囊肿或血管周围蜂窝及分布于胸膜下且边界不清的小叶中心小结节影。约50%可见网影，并可发生广泛的实变。支气管血管束常见增粗、小叶间隔增厚也较多见。继发于淋巴增生性疾病LIP患者的肺门及纵隔淋巴结常有肿大。与其它IIP的HRCT表现相比较，LIP的HRCT表现中的沿淋巴管及淋巴结分布区的小结节、间隔增厚、支气管血管束增粗、淋巴结肿大等征象具有较明显的特征性。4 存在的问题与展望 尽管HRCT可以为间质性肺炎的诊断提供帮助，但对于各类间质性肺炎的影像学特点仍需进一步研究，又由于IIP的分类仍有许多尚待解决的问题，例如：NSIP与UIP间是否有关系？RB-ILD和DIP均与吸烟有关系，是否还应称为特发性，两者间的HRCT表现是否相关联？各类间质性肺炎是否有较为特异性HRCT表现？在IIP早期，HRCT是否能将各类间质性肺炎加以鉴别？特发性间质性肺炎与继发性间质性肺炎的HRCT表现如何鉴别？HRCT在各类间质性肺炎疗效评价中的价值如何？怎样选择合适的HRCT扫描参数？因此还有许多问题尚需进一步深入探讨。近年来国内外众多学者对本病从基础到临床展开了广泛而深入的研究。临床方面，对IIP诊治的研究虽无重大突破性进展，但也取得了一些可喜的成果。目前可以肯定的是，①在IIP中NSIP、COP、RB-ILD、DIP和LIP对糖皮质激素都有较好的疗效，而UIP疗效欠佳，AIP最差；②在病变早期，各类IIP对糖皮质激素的疗效均较为可靠；③IIP的新分类的确立及各类IIP的临床、病例及影像学特点得到了进一步认识；④开胸肺活检及HRCT已成为用于诊断IIP的主要方法。目前，广大临床医务工作者已将各类IIP的早期诊断与鉴别诊断、以及其治疗方法的选择作为研究热点。随着基础研究的进一步深入，临床治疗研究的进一步扩展，以及HRCT与临床、病理进一步对照研究，将会使IIP的诊断与治疗更加完善。 参 考 文 献1，成官迅，张雪林，曾行德。特发性间质性肺炎的X线与CT诊断。新医学，2003，34（7）：409-410。2，AA Liebow. 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