陶剑虹
主任医师
科主任
心血管内科李小平
副主任医师 研究员
3.6
心血管内科尹立雪
主任医师 教授
3.5
心血管内科曹云山
主任医师
3.5
心血管内科王文艳
主任医师
3.5
心血管内科李春梅
主任医师
3.4
心血管内科曾杰
副主任医师
3.4
心血管内科田文杰
副主任医师
3.4
心血管内科林家弟
主任医师 教授
3.4
心血管内科贺涛
主任医师 教授
3.4
袁小媚
副主任医师
3.4
心血管内科刘明江
主任医师
3.4
心血管内科程标
主任医师
3.4
心血管内科李其勇
主任医师
3.4
心血管内科李进嵩
副主任医师
3.3
心血管内科唐英蓉
主任医师
3.3
心血管内科高克琴
主任医师
3.3
心血管内科舒燕
主任医师
3.3
心血管内科陈旸
副主任医师
3.3
心血管内科侯晓林
副主任医师
3.3
荆晓明
主任医师
3.3
心血管内科姜荣建
主任医师
3.3
心血管内科黄久荣
主任医师
3.3
心血管内科孔洪
主任医师
3.3
心血管内科李刚
主任医师
3.3
心血管内科肖红
主任医师
3.3
心血管内科陈宇
主治医师
3.3
心血管内科付明欢
主治医师
3.3
心血管内科罗鹏
副主任医师
3.3
心血管内科陶雪飞
主治医师
3.3
杨燕华
主任医师
3.3
心血管内科张涤清
主任医师
3.3
心血管内科赖金川
副主任医师
3.3
心血管内科卢青
副主任医师
3.3
心血管内科唐艺加
副主任医师
3.3
心血管内科罗莹
主任医师
3.3
心血管内科贺天禄
主任医师
3.3
心血管内科韩虎魁
副主任医师
3.3
心血管内科郑伟
副主任医师
3.3
心血管内科周咏梅
副主任医师
3.2
金静
副主任医师
3.2
心血管内科杨喜耕
副主任医师
3.2
心血管内科谭刚
副主任医师
3.2
心血管内科卢聪
主治医师
3.2
心血管内科何敏
副主任医师
3.2
心血管内科赵志颖
主治医师
3.2
心血管内科黄浩
主治医师
3.2
心血管内科林静
主治医师
3.2
心血管内科陈晓涵
主治医师
3.2
心血管内科陈勇
主治医师
3.2
由于生活方式的现代化城市化,以及饮食结构的改变,目前我国诊断高脂血症的患者人数也在逐渐的增多,所以接受降脂治疗的病友也是蛮多的。但是他们都会存在着一个最大的疑问,就是当一方医生处方他汀类,贝特等的药物时,患者始终担心。这些药物是不是很伤肝?会不会对我的肝肾产生很严重的损害?有一些患者担心这些药物的肝肾功能损害,所以也不依从医嘱,吃几天就停掉,血脂没有降下来,反而会发生其他高脂血症所导致的并发症,所以我们有必要了解一下这些降脂药物对我们身体真的是有很大的损害吗?其实这些降脂的药物,包括他汀类,比如说阿托伐他汀,瑞舒伐他汀,普伐他汀,或者是氟伐他汀等等都是比较安全的降低胆固醇的药物哦。这些药物要通过肝酶来进行的代谢降解,所以有一些患者在服用了他汀类的药物以后,会出现肝酶的增高,但是这种发生率是非常非常低的,即使是在有些患者有肝酶增轻度的增高,但并没有超过正常上限的三倍,我们仍然可以谨慎的继续观察服用药物,大部分的患者肝酶可以恢复到正常,当然也有极少数的患者由于对他汀类的药物会有一些敏感,在服用以后出现肝酶的明显增高,那么我们就要及时的停药观察,并予以保肝的药物处理。有一些患者肝酶的增高,不是因为他汀类的药物直接导致的,而是本身就有肝功的损害,比如说有脂肪肝或者是有慢性的肝炎,那么这种情况下,我们即使要服用他汀都要小心或者选择对肝酶的影响比较小的他汀,比如说普伐他汀。如果曾经有肝酶的增高,是不是就永远会停服他汀类的药物呢?也不一定!因为有一些患者对某一种他汀不能耐受,但是更换以后他也还是能够耐受的,所以医生也会根据患者所服用他汀的种类来选择其他类型的他汀,如果能够耐受,那也还是可以继续的服用。#高血糖高血压高血脂#贝特类的降脂药物主要作用是降低甘油三酯,升高高密度脂蛋白胆固醇。它也会通过肝脏来进行代谢降解,有极少数的患者肝酶也会有所增高,但是这种发生率也是很低的,也是很安全的,只是医生也需要对患者的血生化定期复查和随访,了解肝酶或者是肌酶的变化情况。有一些患者通过降脂药物的治疗以后的啊,血脂会降到正常,那么这种情况呢,我们可以酌情稍微减量药物,继续随访观察,目的是把血脂控制在安全的范围内。如果在服用这些降脂药物的过程中发生了不良反应,要及时的向你的医生进行咨询,寻求专业的帮助。四川省人民医院心衰中心王文艳主任医师门诊时间周一下午,周二上午
心房颤动所致脑卒中(中风)的预防 心房颤动(简称房颤)一种常见的心律失常,且患病率随年龄增加而升高。年龄≥60岁的人每25~100个有1个房颤患者;年龄≥80岁的人每10个有1个房颤患者。中国目前约有500万~1000万房颤患者。预计2050年,随着人口老龄化,全球房颤患者总数将比现在至少增加2.5倍,房颤已成为21世纪的“流行病”。通常房颤并不直接导致患者死亡。但房颤导致的脑卒中却是房颤患者的最主要并发症之一,是房颤患者致死致残的重要原因。91%房颤栓塞的并发症为脑栓塞,至少15%~20%缺血性脑卒中由房颤所致。房颤所致脑卒中具有高发病率、高致残率和高病死率的特点。近年来,有关房颤与脑卒中防治的研究已取得一些显著的进步。 1.阵发性房颤也有较高脑卒中危险 以往认为,尽管阵发性房颤在发作急性期有较高的脑栓塞危险,但在缓解期导致脑卒中的危险不高。近来越来越多的研究提示,阵发性房颤导致脑卒中的危险与持续性房颤和永久性房颤同样高。欧洲心脏调查(EuroHeartSurvey)的3890例房颤资料表明,各组房颤患者入组后,随访1年的缺血性脑卒中发病率相似,分别为首次诊断房颤1.3%,阵发性房颤1.9%,持续性房颤1.2%,永久性房颤1.6%.氯吡格雷联合厄贝沙坦预防房颤患者血管事件试验(ACTIVE)同样显示,阵发性房颤导致脑卒中的危险与持续性房颤和永久性房颤相似。 2.隐源性脑卒中可能主要由阵发性房颤导致 缺血性脑卒中大约有20%~40%的原因无法确定。对于这种隐源性脑卒中,尽管心脏检查正常,但据推测,大多数可能是心源性脑栓塞所致。2009年2月发表于美国《神经病学》(Neurology)杂志的一项研究显示,隐源性脑卒中可能主要由阵发性房颤导致。该研究对发病3个月以内的隐源性脑卒中或隐源性短暂性脑缺血发作(TIA)患者,采用便携式远程心电记录器(MCOT)监测房颤,在21天的监测期间共有23%患者发现房颤,其中85%房颤持续时间小于30秒,15%房颤持续时间为4~24小时。首次发现房颤的中位时间为开始监测后的第7天。 3.无症状脑梗死患者伴发房颤的危险增加2倍 已经明确,无症状脑梗死患者比有症状脑梗死患者至少多5倍,无症状脑梗死患者比脑磁共振成像(MRI)检查正常的受试者发生有症状脑梗死的危险约增加3倍,发生血管性痴呆的危险约增加2.3倍。弗雷明汉后续研究(FraminghamOffspringStudy)报道,在平均年龄62岁(女性占53%)的“健康”人群中,10.7%接受脑MRI检查的受试者存在无症状脑梗死,其中单个脑梗死病灶占84%.与脑MRI检查正常的受试者相比,无症状脑梗死患者伴发房颤的危险增加2倍(风险比为2.16;95%可信区间为1.07-4.40)。所以房颤患者发生脑卒中的风险有多高,并不取决于房颤是不阵发、持续还是永久性房颤,也不取决于房颤患者有没有症状,而是取决于我们下面要介绍的房颤脑卒中危险评分。任何房颤患者都必须接受脑卒中血栓栓塞的风险评估! 4.房颤患者的脑卒中危险分层(CHA2DS2-VASc评分)C:心力衰竭,心功不全(1分),H:高血压(1分),A:年龄(65岁以上记1分,75岁以上记2分),D:糖尿病(1分),S:发生过脑卒中或者短暂性脑缺血发作(2分),VA:有动脉粥样硬化,包括冠心病(1分),Sc:性别(女性记1分)。如果房颤患者的CHA2DS2-VASc评分为0分,那这位房颤患者发生卒中的风险是较低的,属于低危病人。如果房颤患者的CHA2DS2-VASc评分为1分,那这位房颤患者发生卒中的风险是一般的,属于中危病人。如果房颤患者的CHA2DS2-VASc评分为2分及2分以上,那这位房颤患者发生卒中的风险是较高的,属于高危病人。对于卒中风险为低危风险的病人,可以不针对卒中进行防治,定期评价CHA2DS2-VASc评分。对于卒中风险为中危风险的病人,需要考虑进行抗血栓治疗(酌情考虑使用阿司匹林或者华法林等抗凝血药),定期评价CHA2DS2-VASc评分。对于卒中风险为高危风险的病人,需要终生进行防治卒中的治疗(使用华法林等抗凝血药终生抗凝血治疗 或者 采取微创左心耳封堵术),定期评价CHA2DS2-VASc评分。对于卒中高风险的房颤患者,使用 阿司匹林 或者 氯吡格雷(泰嘉、波立维等)这些抗血小板药物是不足以预防脑卒中的,不建议使用。
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