沈骏
主任医师 副教授
4.1
消化内科马雄
主任医师 教授
3.8
消化内科陈胜良
主任医师 教授
3.7
消化内科房静远
主任医师 教授
3.7
消化内科薛惠平
主任医师 教授
3.7
消化内科范竹萍
主任医师 教授
3.6
消化内科陈萦晅
主任医师 副教授
3.6
消化内科戴军
主任医师 教授
3.6
消化内科陈翔
副主任医师
3.5
消化内科黄美兰
副主任医师 讲师
3.5
赵树靓
副主任医师
3.5
消化内科朱明明
副主任医师 讲师
3.5
消化内科杨黎
主治医师
3.4
消化内科赵丽
主治医师
3.4
消化内科许平
主治医师 讲师
3.1
消化内科颜秀娟
主治医师
3.1
消化内科田筱青
医师
2.8
消化内科王博
医师
2.8
一、哪些孩子需要检测幽门螺杆菌感染(HP)1.消化性溃疡。 2.胃黏膜相关淋巴组织( mucosa associatedlymphoid tissue.MALT)淋巴瘤。3.慢性胃炎。 4.一级亲属中有胃癌的患儿。 5.不明原因的难治性缺铁性贫血。 6.计划长期服用非甾体消炎药( non steroidanti-inflammatory drug,NSAID)(包括低剂量阿司匹林)。 7.不建议常规检测:目前尚无足够证据显示Hp感染与中耳炎、牙周疾病、食物过敏、特发性血小板减少性紫癜及生长发育迟缓有关。临床检查的目的是寻找潜在病因,而不是检测是否存在Hp感染。因此对于功能性腹痛患儿不建议行Hp检测。二、哪些孩子需要治疗 (一)Hp感染根除治疗的适应证 消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤必须根治。 以下情况可考虑根治: (1)慢性胃炎; (2)胃癌家族史; (3)不明原因的难治性缺铁性贫血; (4)计划长期服用NSAID(包括低剂量阿司匹林); (5)监护人、年长儿童强烈要求治疗。 三、Hp检测方法侵入性方法:依赖胃镜检查及胃黏膜组织活检,包括快速尿素酶试验( rapid urease test,RUT)、胃黏膜组织切片染色和胃黏膜Hp培养、核酸检测等。非侵入性检测方法:包括尿素呼气试验( urea breath test,UBT)、粪便Hp抗原检测(Helicobacterpylori stool antigen,HpSA,or stool antigen test,SAT)和血清Hp抗体检测等。除了血清抗体检查,其他检查前均需停质子泵抑制剂( proton pump inhibitor,PPI)2周、抗生素和铋剂4周。 四、哪些结果说明有HP感染 符合下述四项之一者可判断为Hp现症感染: (1)细菌培养阳性; (2)组织病理学检查和RUT均阳性;(3)若组织病理学检查和RUT结果不一致,需进一步行非侵人性检测,如UBT或SAT; (4)消化性溃疡出血时,病理组织学或RUT中任一项阳性。五、Hp感染的根除治疗根除Hp的治疗方案: (1)一线方案(首选方案):适用于克拉霉素耐药率较低(< 20%地区,方案为:PPI+克拉霉素+阿莫西林,疗程10或14 d;若青霉素过敏,则换用甲硝唑或替硝唑。克拉霉素耐药率较高(> 20%)的地区,含铋剂的三联疗法(阿莫西林+甲硝唑+胶体次枸橼酸铋剂)以及序贯疗法(PPI+阿莫西林5d,PPI+克拉霉素+甲硝唑5d)可作为一线疗法。 (2)二线方案:用于一线方案失败者,PPI+阿莫西林+甲硝唑(或替硝唑)+胶体次枸橼酸铋剂或伴同疗法(PPI+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑),疗程10或14 d。 (3)根除Hp的常用药物: (1)抗生素:阿莫西林50 mg/( kg-d),分2次(最大剂量l g,2次/d);甲硝唑20 mg/(kg.d),分2次(最大剂量0.5 g,2次/d);替硝唑20 mg/(kg.d),分2次;克拉霉素15 - 20 mg/( kg.d),分2次(最大剂量0.5g,2次/d)。 (2)铋剂:胶体次枸橼酸铋剂(>6岁),6-8mg/( kg.d),分2次(餐前口服)。 (3)抗酸分泌药:PPI:奥美拉唑,0.6-1.0mg/( kg.d),分2次(餐前口服)。六、个人体会:1.不推荐在儿童中进行“检测-治疗”策略。(目前的证据证明,幽门螺杆菌不会在无溃疡疾病条件下产生症状,所以直接检测幽门螺杆菌然后治疗是不必要的,也就是说感染幽门螺旋杆菌的儿童没有症状,是不需要治疗)2.儿童持续感染幽门螺旋杆菌什么时候根除:有报道认为14岁以下不根除,也有报告大于16岁才根除,也有报道大于18岁才根除的。其实遵循一样的原则:消化性溃疡及胃黏膜组织相关淋巴瘤必须根除;若没有必须要根除的疾病,需要充分权衡利弊后,做出决定(儿童根除HP,主要从长期服用抗生素对儿童的免疫有影响考虑)。3.目前研究认为HP既是感染性疾病,又是传染性疾病,这从医学理论上来说是正确和合理,但从社会学来说传染性疾病对公众的心理应激(焦虑情绪)较大,以至于有恐慌情绪,全家男女老少都来医院检测,这是对医学资源的极大浪费,导致的心理应激所引发的不适反应可能更得不偿失,是值得思考的问题。4.北京301医院的孙虹雨医生举了一个形象比喻:如果把胃粘膜比喻为土壤,把幽门螺杆菌、情绪、吸烟、酗酒、年龄、熬夜等因素比喻成破坏土地的因素,胃粘膜损伤就像水土流失一样,破坏因素越多,水土流失就越严重。HP感染只是其中一个因素,把胃病的罪魁祸首的帽子全部扣到幽门螺旋杆菌身上,是不是帽子太大了。5.我们的HP科普中防止幽门螺旋传染都建议:需建立良好的卫生习惯,例如避免共用餐具、分餐制、餐具消毒,家庭成员一起治疗等等,个人认为能做到就尽量做到(口口喂食),不能做到,也不必太介意。不能因为吃饭前没洗手或者跟别人一起聚餐,有可能引起HP感染而慌张焦虑。6.HP与萎缩、肠化、胃癌相关,请注意只是相关,不是必然。因此根除HP有可能会降低萎缩、肠化、胃癌发生的概率,只是作为一种治疗的手段,并不能做到一定。7.亚洲的研究表明HP与胃癌相关,作为I类致癌物,但是非洲的事实告诉我们:HP感染与胃癌无关。这叫“非洲之谜”。说明:前面五条摘录自:2015儿童幽门螺杆菌感染诊治专家共识第六条纯属个人对幽门螺旋杆菌治疗过程中的个人体会,仅仅代表个人的。若认可,则获益;不认可,供参考。
胰腺神经内分泌肿瘤( pancreatic neuroendocrineneoplasms,pNENs),原称为胰岛细胞瘤,约占原发性胰腺肿瘤的3%。依据激素的分泌状态和患者的临床表现,分为功能性和无功能性胰腺神经内分泌肿瘤。无功能性pNENs约占75%~85%;功能性pNENs常见的有胰岛素瘤和胃泌素瘤,胰岛素瘤一般位于胰腺,而胃泌素瘤多见于十二指肠或胰腺;其余的功能性pNENs均少见,统称为罕见功能性胰腺神经内分泌肿瘤( rare functional pancreaticneuroendocrine tumors,RFTs),包括生长抑素瘤、胰高糖素瘤,生长激素瘤等;功能性pNENs约占pNENs的20%。大部分pNENs是散发和无功能性的,多因肿瘤局部压迫症状或体检时发现,部分因肝脏及其他部位的转移,进一步检查发现原发pNENs病灶。功能性pNENs常表现为激素相关的症状,如低血糖、多发性消化性溃疡、腹泻等,临床上通常较早发现。少部分pNENs是遗传性神经内分泌肿瘤综合征的表现之一,如多发性神经内分泌肿瘤Ⅰ型( multipleneuroendocrine neolasia I,MEN-I)和Von Hippel-Lindau综合征,这类患者一般较年轻,家族中或本人也有其他神经内分泌肿瘤的病史。pNENs临床表现多样,诊疗措施较复杂且周期较长,建议在多学科协作模式下进行,由胰腺外科、内分泌科、影像诊断科、内窥镜、肿瘤内科、介入科、病理科和护理等专业人员共同参与,并贯穿患者诊治的全部过程。根据患者的基础健康状况、激素分泌相关临床症状、肿瘤分期、分级等信息,以循证医学为基础,个体化地应用多学科及多种治疗手段,以使患者达到最佳的治疗效果。一、pNENs的分期和分级(一)pNENs的分级按组织分化程度和细胞增殖活性进行分级。增殖活性分级推荐采用每高倍镜下核分裂象数和(或)Ki-67阳性指数两项指标,分级标准见表1。(二)pNENs的分期推荐采用AJCC 2010年发布的第七版pNENs的TNM分期(表2)。二、pNENs的术前诊断pNENs的术前诊断包括定性诊断和定位诊断。定性诊断即明确病变的性质,穿刺活检是常用的手段,但对可切除胰腺肿瘤,不要求术前一定取得病理学证据。pNENs常用的血清学指标有嗜铬粒蛋白A( chromogranin A,CgA)和神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE),异常升高提示有神经内分泌肿瘤的可能。依据激素分泌的相关症状和血清激素的水平,可判断功能性pNENs的功能状态,并指导对激素相关症状的对症治疗。影像学检查如增强CT和MRI对pNENs有重要的诊断价值,多表现为动脉相早期强化的富血供病灶。对pNENs的手术治疗来说,定位诊断是关键步骤,除了可明确原发肿瘤的部位外,还可以同时评估肿瘤周围淋巴结的状态及是否有远处转移。定位检查常见的手段有:(1)胰腺增强CT和(或)MRI;(2)内镜超声检查;(3)生长抑素受体显像和68G-PET-CT;(4)经皮经肝穿刺脾静脉分段取血;(5)动脉造影;(6)术中超声。三、pNENs的手术治疗手术是pNENs的主要治疗手段,也是目前唯一可能治愈pNENs的方法,手术的目的是争取RO切除。(一)局部可切除pNENs的手术治疗1.胰岛素瘤和<2 cm的无功能性pNENs,可考虑行肿瘤摘除术或局部切除术。>2 cm、或有恶性倾向的pNENs,无论是否有功能,均建议手术切除,必要时可包括相邻器官,并清扫区域淋巴结。胰头部的pNENs建议行胰十二指肠切除术,亦可根据病灶大小、局部浸润范围等行保留器官的各种胰头切除术;胰体尾部的pNENs应行远端胰腺切除术,可保留或联合脾切除;位于胰体的肿瘤可行节段性胰腺切除术。2.对于可切除的局部复发病灶、孤立的远处转移灶或初始不可切除的pNENs,经综合治疗后转化为可切除的病灶时,如果患者体力状况允许,应考虑手术切除。3.偶然发现的≤2 cm的无功能pNENs,是否均需手术切除尚有争议,应根据肿瘤的位置、手术创伤的程度、患者年龄、身体状况和患者从手术中的获益,衡量利弊做出选择。(二)局部进展期和转移性pNENs的手术治疗局部不可切除pNENs的影像学评估和标准参照胰腺外科学组的《胰腺癌诊治指南(2014)》。目前认为,减瘤术或姑息性原发灶切除不能延长患者的生存,但在下列情况下可考虑施行:(1)局部晚期或转移性G1/G2级无功能pNENs患者,为预防或治疗出血、急性胰腺炎、黄疸、消化道梗阻等严重危及生命和生活质量的并发症,可行姑息性原发灶切除术。(2)功能性pNENs的减瘤术:对功能性pNENs患者,减瘤手术(切除>90%的病灶,含转移灶)有助于控制激素的分泌,缓解激素过量分泌的相关症状。减瘤术时应尽可能保留正常的组织和脏器。(3)无功能性pNENs的减瘤术:对无功能转移性pNENs,如仅存在不可切除的肝转移灶,原发灶切除可能有利于对肝转移灶的处理,可考虑原发灶切除。(三)家族性神经内分泌肿瘤综合征患者胰腺病灶的处理对于合并MEN-I和Von Hippel-Lindau's综合征的患者,因其胰腺内常存在多个病灶,术前需仔细判断手术时机以及手术方式。术中需结合超声检查,尽可能发现所有病灶。推荐施行远端胰腺切除+胰头部的病灶剜除术,以尽量保留一部分胰腺功能。(四)胆囊切除术进展期pNENs患者手术后,若需要长期接受长效生长抑素治疗,建议在手术时同时切除胆囊,以减少患胆汁淤积和胆囊炎的风险,尤其是原来已经合并胆囊结石的患者。四、pNENs切除的术前评估和准备(一)术前评估需排除遗传性综合征如MEN-I、Von Hippel-Lindau综合征,这些遗传病需要特殊的术前准备、治疗和随访策略。术前应仔细评估原发灶,如肿瘤局部侵犯的范围、与周围脏器的关系、淋巴结转移情况、是否存在远处转移和激素的分泌状态。重要的是评估患者接受手术的风险获益比,制定个体化的手术计划。依据神经内分泌肿瘤的自然病程及生长相对缓慢的生物学行为,如手术的风险超过获益,应放弃手术切除。术前应检查血清CgA和NSE,血清CgA水平的变化可反应肿瘤的转移、复发;对预后也有重要的预测价值;NSE对G3级肿瘤的随访有重要价值。(二)术前准备pNENs手术除常规的术前准备外,有不同于其他胰腺手术之处:对功能性pNENs患者,术前应检测血清激素水平,并控制激素过量分泌引起的症状;如采用葡萄糖滴注控制胰岛素瘤的低血糖;质子泵抑制剂控制胃泌素瘤的腹泻和溃疡出血;生长抑素控制血管活性肠肽瘤的腹泻和水电解质失衡;胰高糖素瘤患者容易形成血栓,可采用小分子肝素抗凝。合并类癌综合征的患者在麻醉前,需静脉输注短效生长抑素,防止出现类癌危象。五、晚期pNENs的综合治疗(一)pNENs肝转移的治疗1.肝脏是pNENs最容易出现远处转移的部位,如果手术能切除绝大部分转移灶除(> 90%的病灶),可考虑原发灶和肝转移灶同期或分期切除。如肿瘤位于胰头部,建议先作肝转移灶切除,然后二次手术切除胰十二指肠。拟行肝转移灶切除时,应满足以下条件:(1)分化好的G1/G2肿瘤;(2)无远处淋巴结转移和肝外转移、无弥漫性腹膜转移;(3)无右心功能不全。肝转移灶切除的患者5年生存率为47%—76%,高于未切除者的30%~40%,但切除后的复发率可达76%,且多于2年内复发。2.射频消融、动脉栓塞化疗、选择性内放射治疗等局部治疗手段可用于控制肝转移灶,有效减轻肿瘤负荷,减少激素分泌,从而改善患者的生活质量。目前尚无前瞻性临床研究证明针对肝脏的局部治疗可改善患者的预后,但在临床实践中,这些局部治疗通常会与全身治疗联合应用。3.肝移植:肝移植是治疗pNENs肝转移的手段之一,但指征需严格掌握。肝移植的指征是pNENs伴不可切除的肝脏多发转移灶,无肝外转移和区域淋巴结转移;原发灶可完整切除,活检肿瘤Ki67<< span="">10%(Ki67<5%预后更好);存在无法用药物控制< span="">的、影响患者生活质量的症状;无肝移植禁忌证。(二)转移性pNENs的药物治疗1.生长抑素类药物:生长抑素类药物治疗pNENs的客观有效率不到10 %,但疾病控制率可达50%~60%。大量回顾性研究以及前瞻性随机研究表明,生长抑素类药物可用于进展缓慢的pNENs(G1级和G2级)和生长抑素受体阳性的pNEC(G3级)的治疗,且不良作用较小。2.分子靶向药物:前瞻性临床研究研究表明舒尼替尼和依维莫司对晚期和转移性pNENs具有较好的疗效及耐受性。舒尼替尼是多靶点酪氨酸激酶抑制剂;依维莫司是口服的mTOR抑制剂,二药均可显著延长pNENs的无肿瘤进展生存期。3.化疗:链脲霉素联合5-FU和(或)表阿霉素治疗Gl级和G2级pNENs的证据最为充分,客观有效率为35%—40%。近期的小样本、回顾性研究提示,替莫唑胺单药或联合卡培他滨对转移性pNENs也有一定疗效。5-Fu或卡培他滨联合奥沙利铂或伊立替康等方案也可以作为pNENs二线治疗的选择。六、术后随访和辅助治疗(一)术后随访所有的pNENs都具有恶性潜能,所以应该进行长期随访。对于根治性切除术后的pNENs,建议每6—12个月随访1次,随访10年,若出现症状随时复查。对于未手术切除的低危患者,第1年应每3个月随访1次,以后每半年随访1次,至少3年,之后每年1次。有远处转移的pNENs患者,应每3—6个月随访1次,接受治疗的患者随访时间应相应缩短。pNEC患者按照导管腺癌的随访要求进行。随访内容至少应包括血清CgA和NSE;影像学检查如CT或MRI检查,对于表达生长抑素受体2a的pNENs也可联合生长抑素显像进行随访。(二)辅助治疗目前尚无高质量的循征医学证据支持R0或Rl切除术后长效生长抑素、化疗或分子靶向药物等辅助治疗能使pNENs患者获益,故不推荐对根治术后的G1和G2级患者常规给予辅助性药物治疗;对有肿瘤复发高危因素的患者,如淋巴结转移、血管内癌栓,切缘阳性,可考虑开展辅助治疗的临床研究。对于根治术后的病理报告为G3级的患者,可按照导管腺癌的治疗原则给予全身辅助治疗和(或)局部治疗。(三)其他对初始合并转移的pNENs,如转移灶和原发灶均获得RO切除,因复发率高,建议给予辅助治疗预防复发。但采用何种治疗方法或药物,目前没有成熟的方案,建议开展前瞻性临床对照研究。(转自DXY)
在日常生活中,放屁是一种常见的生理现象。多数人们每天都会放屁,放屁主要是由于食物在消化过程中产生的气体,经过肠道蠕动排出体外。因此,偶尔放屁并不需要过于担心,但如果放屁频繁或数量异常,可能意味着身体存在一些健康问题。放屁与肝脏健康许多人认为频繁放屁可能是肝脏健康受损的信号。肝脏不仅负责解毒和代谢,还参与消化过程。若肝脏出现问题,胆汁分泌和消化酶的产生都会受到影响,可能导致脂肪和蛋白质食物的消化不良。未能有效消化的食物会在肠道中腐败,产生过多的气体,从而增加放屁的频率。然而,仅凭放屁频率判断肝脏健康是不够的。需要结合其他症状,如肝区疼痛、食欲不振、腹胀、皮肤巩膜发黄、肝功能实验室及影像学检查等,来综合评估肝脏的健康状况。以下是一些肝脏健康不佳的可能表现:肝区疼痛或不适食欲不振餐后腹胀疲惫无力皮肤、巩膜发黄出现蜘蛛痣(皮肤小动脉末端分支扩张所形成的血管痣)其他可能导致频繁放屁的因素除了肝脏健康问题,还有许多其他因素可能导致放屁频繁。以下是几个常见因素:功能性胃肠疾病:是一组常见的胃肠疾病,可能胃肠动力异常、肠道敏感度过高、心理因素等有关。患者可能会出现腹部疼痛、胀气、排便次数改变、恶心和食欲不振等症状,有时可伴随频繁放屁。不良饮食习惯:吃饭时狼吞虎咽或边吃边说话可能导致空气进入肠胃,未发酵的气体会通过打嗝排出,而经过发酵的气体则会以屁的形式排出。食用高产气食物:某些食物会导致放屁增多,如豆类、全谷物和含高膳食纤维的食物。这些食物难以被完全消化,肠道中的细菌会利用这些未消化的纤维,产生气体。此外,碳酸饮料中的气体也可能在肠道内聚集,形成屁。结论放屁是人体正常的生理反应,但如果频率异常或伴随其他不适症状,应考虑进行健康检查。了解身体的信号,保持健康的饮食习惯和生活方式,能有效减少不必要的尴尬情况。同时,如果有疑虑,及时就医以确保自身健康。希望大家在生活中能够关注这些小细节,维护身体的健康。
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