左旋多巴是治疗帕金森病(PD)最有效的药物,但是,随着疾病的发展和左旋多巴治疗时间的延长,多数患者会随之出现运动并发症,而运动并发症是PD患者致残的主要因素之一。研究显示,约75%-80%接受左旋多巴治疗的帕金森病蜜月期在3-5年后,会逐渐出现运动并发症。帕金森运动并发症分为运动波动症和异动症,每一种又细分为多种表现形式。1、剂末现象临床表现:每次左旋多巴的药效维持时间从最初的数小时逐渐缩短,一般小于4h,时间通常是缩短至1-2 h。病因:多巴胺能神经元功能减退,症状的改善更加依赖外源性左旋多巴;左旋多巴半衰期缩短到4 h;多巴胺能受体敏感性下降。帕金森药物治疗剂末现象如何治疗?以持续性的刺激替代脉冲刺激为原则:加用COMT抑制剂或MAO-B抑制剂减少左旋多巴的消除,延长其的作用时间;加用长效的多巴胺受体激动剂(DAs),或换用多巴胺激动剂;减少复方左旋多巴单次剂量,增加服药次数;对于早期的剂末现象(特别是发生在夜间)可改用控释片。2、延迟或无“开”现象临床表现:服用左旋多巴后可能对患者症状无任何改善,或疗效明显延迟。病因:食物中的高蛋白干扰左旋多巴的吸收;胃肠道动力减弱,胃动力不足;胃酸分泌减少。药物治疗:以促进左旋多巴的吸收为原则:停用抗胆碱能药物;增加饮食中粗纤维含量或使用轻泻剂缓解便秘;左旋多巴制剂选择在饭前1h或饭后1.5h服用,采取低蛋白饮食,或推荐只有晚餐使用高蛋白食物;3、“开关”现象临床表现:可动的“开”状态与不可动的“关”状态相互切换,与左旋多巴的剂量及血浆药物浓度无关,并且不可预测。病因:目前认为,“开一关”现象与多巴胺受体处于脱敏状态有关,临床治疗效果欠佳。药物治疗:加用COMT抑制剂;加用多巴受体激动剂,或者换用多巴受体激动剂;低蛋白饮食:晚期PD患者中枢神经系统多巴胺储存能力降低,转运入脑的多巴胺只要有微量的减少就会导致“关”期的发生,因此推荐只有晚餐食用蛋白饮食;考虑持续左旋多巴治疗;必要时可进行脑深部电刺激手术治疗。4、冻结步态临床表现:表现为起步、转弯、即将达到目的地时犹豫或突发的运动阻滞,分为开期冻结和关期冻结两种,是晚期PD患者临床表现中常见且最具有致残性的病理步态。病因:可能与自主运动信息输出障碍和运动节律缺陷,肌肉收缩紊乱,步态紊乱,焦虑及恐慌有关。治疗方案:“关”期冻结:冻结和帕金森症状伴随出现,治疗以减少“关”期为原则。即以持续的多巴胺刺激替代脉冲刺激,并增加左旋多巴的胃肠吸收;“开”期冻结:机制不明,常以减少左旋多巴或多巴胺激动剂的剂量,并可尝试司来吉兰;感官刺激法:通过辅助工具让患者让患者跨越,或打节拍等可以有效缓解起步犹豫。
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