孙开宇
主任医师 教授
科主任
呼吸与危重症医学科谭薇
主任医师 教授
3.7
呼吸与危重症医学科滕琳
主任医师 教授
3.7
呼吸与危重症医学科杨晓明
主任医师 副教授
3.7
呼吸与危重症医学科宋光荣
主任医师 教授
3.6
呼吸与危重症医学科甄永强
主任医师 副教授
3.6
呼吸与危重症医学科李志忠
主任医师
3.6
呼吸与危重症医学科刘婷
副主任医师 副教授
3.6
呼吸与危重症医学科郭桂芳
主任医师
3.5
呼吸与危重症医学科黄宝娥
主任医师
3.5
付青兰
主任医师
3.5
呼吸与危重症医学科王连云
主任医师
3.5
呼吸与危重症医学科王乐强
主任医师
3.5
呼吸与危重症医学科董亚伟
副主任医师
3.5
呼吸与危重症医学科谭强
副主任医师
3.5
呼吸与危重症医学科于振刚
副主任医师
3.5
呼吸与危重症医学科李秀江
副主任医师
3.5
呼吸与危重症医学科徐丽娜
主治医师
3.5
呼吸与危重症医学科李晓萌
主治医师
3.5
呼吸与危重症医学科王卫振
主治医师
3.5
聂爱玲
主治医师
3.5
呼吸与危重症医学科杜秀芹
主治医师
3.5
呼吸与危重症医学科刘芳
医师
3.4
呼吸与危重症医学科张颖
3.4
呼吸与危重症医学科李斌
医师
3.4
呼吸与危重症医学科李俊娟
医师
3.4
呼吸与危重症医学科李娟
医师
3.4
呼吸与危重症医学科丁召磊
医师
3.4
呼吸与危重症医学科郑潇
主诊医师
3.4
肺气肿和慢性支气管炎都是长期肺部疾病,是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的一部分。许多人同时患有肺气肿与慢性支气管炎,在诊断过程中,统称为COPD。肺气肿与慢性支气管炎有相似的症状,常由吸烟引起。 部分肺气肿可能由遗传因素引起,遗传性α-1-抗胰蛋白酶缺乏症可能导致某些不吸烟的人群患肺气肿。胃食管反流性疾病可导致慢性支气管炎。老年人和年轻时有呼吸系统疾病的人患慢性支气管炎风险可能更高。 肺气肿为不可逆疾病,但可以阻止病情恶化。患者可以通过戒烟或避免吸入二手烟以及每年接种流感疫苗来降低患慢性支气管炎的风险。 症状差异 1. 呼吸急促 呼吸急促使肺气肿主要且几乎唯一的症状。初始症状较小:如,长途步行后呼吸困难。但随着时间的流逝,呼吸急促恶化。不久后,即使患者坐着不活动也可能感到呼吸困难。 支气管炎患者中气短并不常见,但有可能出现。随着慢性炎症引起的慢性咳嗽和气道肿胀加剧,呼吸可能会更加困难。 2. 疲乏 随着呼吸变得愈加困难,肺气肿患者更容易疲倦且精力更少。慢性支气管炎患者同样如此。 3. 肺气肿明显的体征或症状 肺气肿是一种进行性疾病。其症状随时间的推移而恶化。即使患者戒烟,也无法阻止症状恶化。但是,可以减缓症状恶化。 尽管肺气肿的主要症状是呼吸困难和疲乏,患者可能出现以下并发症: 难以完成需要集中精力的任务 心理警觉性下降 指甲蓝色或灰色,尤其是运动后 以上都是肺气肿越来越严重的征象。 4. 慢性支气管炎的症状 除呼吸困难和疲乏外,慢性支气管炎还有几种更加明显的症状,可以引起: (1)黏液产生过多 相对于正常情况,慢性支气管炎患者呼吸道能产生更多黏液。黏液产生过多会阻塞呼吸道并导致呼吸困难。 (2)咳嗽 慢性支气管炎患者更常见慢性咳嗽。慢性支气管炎黏液产生过多,肺部受黏液的刺激,试图通过咳嗽清除。因为黏液产生是慢性长期的过程,所以咳嗽也是慢性的。 (3)发热 慢性支气管炎患者低热和寒战并不罕见。但是,如果发热超过38°C,需要考虑症状可能由其他疾病引起。 (4)症状起伏不定 慢性支气管炎患者症状可能会在一段时间内恶化。接着可能会好转。患者可能在短时间内感染病毒或细菌,使病情恶化。例如,同时经历急(短期)慢性支气管炎。 诊断 肺气肿的诊断包括:影像学检查、α-1抗胰蛋白酶(AAT)检测、肺功能检查和动脉血气分析。 如果患者的支气管炎反复发作,需要进一步诊断确定是否患有COPD。诊断包括:影像学检查、肺功能检查、动脉血气分析。 除肺气肿和慢性支气管炎外,以下疾病也可能引起呼吸困难、呼吸短促或胸痛: 哮喘 心脏疾病 肺塌陷 肺癌 肺栓塞 同时患有肺气肿和慢性支气管炎的患者并不少见。慢性支气管炎患者除面临长期支气管炎问题外,仍可能会发生急性支气管炎。 治疗 慢性支气管炎与肺气肿最大的区别是肺气肿不可逆。通过以下方式可以降低患者慢性支气管炎的发生几率。 避免吸烟,包括二手烟。 定期洗手,使用手部洗手液。 避免与病人接触。 接种流感疫苗。并评估患者是否适合接种肺炎球菌疫苗。 远离清洁喷雾剂和化学烟雾等污染物,或者接触这些物质,需要戴好口罩。 治疗可以控制患者症状。两种疾病的治疗方法相似,包括: 支气管扩张剂:口服或吸入制剂,扩张气道,使呼吸更轻松,促进黏液清除。 其他药物:包括类固醇及其他可以缓解症状(喘息或咳嗽)的药物。 氧疗:帮助患者呼吸,保持日常活动。 抗生素:如果患者有细菌性肺部感染,则可能需要抗生素。 肺康复:制定专业的运动和营养建议以及咨询支持。 改变生活方式:戒烟和避免空气污染物和二手烟可对防止病情恶化有益。 手术:在一些严重病例中,可能需要进行肺部手术,既“肺大疱切除术”,可以去除受损的气囊,使呼吸更轻松。 肺移植:在极少病例中,当肺部严重受损时,患者可能需要进行肺移植。
咳嗽是人体的一种保护性呼吸反射动作。通过咳嗽反射能有效清除呼吸道内的分泌物或进入气道的异物。因此,咳嗽是有非常重要的生理功能的。因而,有人早上起床后第一件事就是拼命咳嗽,认为这样可以将肺内"脏东西"排除。但咳嗽也有不利的一面,剧烈咳嗽可导致呼吸道出血,气管粘膜充血水肿,使得气管内轻松炎症长时间不能修复、痊愈。如长期,频繁,剧烈咳嗽影响工作,休息,甚至引起喉痛,音哑和呼吸肌痛,则属病理现象。需要我们干预。 咳嗽的动作:来至呼吸系统以及呼吸系统以外器官(如脑,耳,内脏)的刺激经迷走神经,舌咽神经和三叉神经与皮肤的感觉神经纤维传入。经喉下神经,膈神经和脊神经分别传到咽肌,声门,膈和其他呼吸肌,引起咳嗽动作。咳嗽动作首先是快速短促吸气,膈下降,声门迅速关闭,随即呼吸肌与腹肌快速收缩,使肺内压迅速上升;然后声门突然开放,肺内高压气流喷射而出,冲击声门裂缝而发生咳嗽动作与特别声响,呼吸道内分泌物或异物等也随之排出。因此,若有气管切开、声带麻痹的患者,很难形成肺内高压气流,也就不能形成有效的咳嗽。 为了便于区分引起咳嗽的常见原因和相应的诊断治疗。通常我们会根据咳时间的长短,把咳嗽主要分为急性咳嗽、亚急性和慢性咳嗽。 1.急性咳嗽:是指3周以内的咳嗽,是呼吸科门诊最常见的症状。病因包括病毒、支原体或细菌包括导致的急性支气管炎、肺炎、呼吸道感染、肺结核、气管异物。 2.亚急性咳嗽:持续时间超过3周,在8周以内的咳嗽称为亚急性咳嗽,原因较为复杂。 3.慢性咳嗽:持续时间超过8周,可持续数年甚至持续数十年。慢性咳嗽的原因较为复杂,包括咳嗽变异性哮喘(过敏性支气管炎)、上呼吸道咳嗽综合征(过敏性鼻-支气管炎)、胃食道返流、嗜酸细胞增多性支气管炎、慢性支气管炎等。其中以咳嗽变异性哮喘和上呼吸道咳嗽综合征最为常见。 急性咳嗽病因 咳嗽是呼吸系统疾病的主要症状,如咳嗽无痰或痰量很少为干咳,常见于急性咽喉炎、支气管炎的初期;急性骤然发生的咳嗽,多见于支气管内异物; 长期慢性咳嗽,多见于慢性支气管炎、哮喘、胃食道反流丶心功能不全、肺结核、肺肿瘤等。 咳嗽的形成和反复发病,常是许多复杂因素综合作用的结果。 1.吸入物吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性咳嗽的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等,此外,非特异性的尚有甲醛、甲酸等。 2.感染咳嗽的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在咳嗽患者中,可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE,如果吸入相应的抗原则可激发咳嗽。在病毒感染后,可直接损害呼吸道上皮,致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期,呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后,表现咳嗽症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的咳嗽,在农村仍可见到。 3.食物由于饮食关系而引起咳嗽发作的现象在咳嗽病人中常可见到,尤其是婴幼儿容易对食物过敏,但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。 4.气候改变当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发咳嗽,故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。 5.精神因素病人情绪激动、紧张不安、怨怒等,都会促使咳嗽发作,一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。 6.运动约有70%~80%的咳嗽患者在剧烈运动后诱发咳嗽,称为运动诱发性咳嗽,或称运动性咳嗽。临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣,听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的哮喘表现,但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。 7.咳嗽与药物有些药物可引起咳嗽发作,如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起咳嗽。 若患者仅有轻微咽喉不适、干咳且时间较短则不需要到医院看医生,只需吃含有扑尓敏类感冒药,多饮水,自己尽量减少咳嗽,绝大多数很快就痊愈了。若咳嗽超过8周,务必到医院查明原因,才能得到有效治疗。
随着计算机断层扫描(computed tomography,CT),尤其是低剂量CT在肺癌筛查中的广泛应用,孤立性肺结节(solitary pulmonary nodules,SPN)的发现率较以往显著上升,通过基于CT的影像组学技术对孤立性肺结节进行诊断和评估已成为国内外研究的热点。影像组学(radiomics)是指从医学影像图像中高通量地提取并分析大量高级且定量的影像学特征,对疾病的良恶性定性诊断、分期、预后预测、疗效评价等具有重要价值。本文基于CT的影像组学在孤立性肺结节中的研究进展进行综述。 1.孤立性肺结节的定义及其影像检查方法 根据Fleischner学会的定义,孤立性肺结节是指X线片或CT片上肺实质内单发、圆形或类圆形、边界清晰或不清晰、直径≤3 cm的不透明病灶,不伴有肺不张、卫星病灶、肺门或纵隔淋巴结肿大及胸腔积液。SPN的病理类型主要包括肺部肿瘤性病变(恶性肿瘤、良性肿瘤)、感染性病变、非感染性病变、先天性疾病等。 目前SPN的影像学诊断方法包括数字X线摄影、计算机断层扫描、正电子发射计算机断层扫描和磁共振成像等,其中应用最广泛的影像学检查是CT。CT平扫成像,尤其是高分辨率薄层扫描(层厚≤2mm)和靶扫描等方法,对SPN的细微结构显示具有其他影像学检查无可比拟的优势,显著提高了发现SPN的敏感性,其显示病灶征象的良好能力也提高了SPN诊断的特异性。CT三维重建技术有利于显示病灶与支气管树、血管、胸膜等的关系,并能更准确评估病灶的三维体积大小。双能量CT在降低患者辐射剂量的同时,还可定量评价SPN内的钙质含量,提高了钙化检出率,有助于肺孤立性结节的良恶性性鉴别诊断。 2.孤立性肺结节的传统CT特征 SPN的传统CT特征主要是指经过长期临床实践和经验总结的、凭肉眼可提取和确定的一些特征,如SPN的生长部位、大小及其倍增时间、内部特征、边缘特征和周围征象等,这些特征有助于评估结节的良恶性。 2.1 生长部位 不同病理类型的肺孤立性结节在肺内的生长部位有一定差异,肺结核肉芽肿多发生于双肺尖,周围型肺癌多位于上叶、且右侧较多,肺转移瘤及部分良性病变如肉芽肿等好发于肺周围及胸膜下,因此生长部位有助于判断结节的病理性质。 2.2 大小及其倍增时间 SPN的大小是肺部影像报告和数据系统对其恶性程度评估的主要依据之一,结节的直径、周长和体积与结节的恶性概率之间有显著的相关性,并且是良恶性判断的独立危险因素。既往大部分研究以二维CT测量所得结节的直径作为结节大小的标准,由于结节的形态有时并不完全呈球形,因此单纯以二维直径代表结节大小有时欠准确,随着计算机辅助检测技术和自动分割、识别技术的发展,对肺结节实现自动化的三维容积测量正逐步应用到临床实践,将更准确地判别SPN的大小。 SPN的倍增时间是指结节体积增长1倍(即直径增长约26%)所需的时间,主要反映病灶的生长速率。倍增时间是判断SPN良恶性的一个重要指标,恶性结节的倍增时间通常在20~400d,良性结节的倍增时间一般大于400d,炎性结节往往倍增时间少于20d,并且短期抗感染治疗后结节可缩小甚至消失。 目前一般假设结节为球形并以最大层面上测量的直径作为计算倍增时间的依据,但由于恶性肿瘤常不规则生长,因此测量体积倍增时间能更准确地反映结节增大的程度并计算更准确的结节倍增时间。 2.3 内部特征 根据结节的密度,可将SPN分为实性结节、磨玻璃结节和部分实性结节三种类型,其中磨玻璃结节还可进一步细分为纯磨玻璃结节和混合磨玻璃结节。磨玻璃结节是指肺内的局灶性密度增高影,但其密度又不足以掩盖经过其内的支气管血管束。SPN内有时伴有钙化、脂肪等密度。爆米花样钙化常提示错构瘤,散在针尖样钙化或弥漫性不定形钙化则更可能提示恶性肿瘤,中心型、层状型钙化常见于结核肉芽肿。伴有脂肪密度的边缘光滑或分叶的SPN以错构瘤最常见,但脂肪肉瘤等肿瘤转移到肺的结节也可出现脂肪密度。 此外,SPN还可出现空气支气管征、空泡征、空洞征等特殊征象。空气支气管征指充气的支气管穿过病灶内部或边缘。空泡征是指由于肿瘤局部坏死少量排出或瘢痕收缩,肿瘤内残留的微细支气管或肺泡呈小泡状肺气肿样改变,直径5mm,厚壁、内壁不整和伴有壁结节的空洞提示结节恶性的可能性大。 2.4 边缘特征 SPN的边缘特征主要包括分叶征、毛刺征和棘突征。分叶征是指病灶边缘凹凸不平,常有两个及以上的切迹,恶性结节常出现深分叶,约25%良性结节可出现浅分叶,大部分良性结节无分叶。毛刺征是指结节边缘向周围肺实质延伸的、粗细相对均匀的、不与胸膜相连的放射状无分支的细短线条影,恶性结节毛刺征的发生率显著高于良性结节,但部分良性结节也可出现毛刺。棘突征是指病灶边缘一个或多个棘状或尖角样突起,基部宽度3mm以上、长度为基部宽度的2倍以上,是介于分叶征和毛刺征之间的一种征象,据文献报道,棘突征在恶性结节中的发生率显著高于良性结节,是鉴别SPN良恶性的重要征象。 2.5 周围征象 SPN周围结构可出现血管集束征、胸膜凹陷征等征象,常常提示恶性可能。血管集束征是指病灶周围血管受牵拉向病灶方向聚拢,或直接与病灶相连。胸膜凹陷征是指SPN与邻近胸膜粘连、牵拉形成的线状或幕状高密度影。