颅内静脉和静脉窦血栓形成(cerebralvenousandsinusthrombosis,CVST)约占所有脑卒中的0.5%~1.0%,多见于妊娠妇女、服用口服避孕药的女性以及<45岁的年轻人群。对其治疗也仅局限于降颅压、抗癫痫等对症治疗。目前,抗凝治疗是CVST首选的治疗方法。大量文献报道,接受溶栓治疗患者的血管再通率较高,尤其是患者在接受抗凝治疗后,病情仍继续恶化或尽管采用其他处理措施,但颅内压仍然较高,则应考虑溶栓治疗。但目前的证据仅来自系列病例研究报道,缺乏循证医学研究证明溶栓与抗凝治疗的优劣性以及不同溶栓治疗方法的疗效。01、病因及其诱因①遗传性高凝状态:抗凝血酶缺乏、补体蛋白C和S缺乏、激活蛋白Ⅴ抵抗、Ⅴ因子突变、凝血酶原突变、亚甲基四氢叶酸还原酶突变致高半胱氨酸血症等。②获得性高凝状态:妊娠、产褥期、高半胱氨酸血症、抗磷脂抗体、肾病综合征等。③感染:脑膜炎、耳炎、乳突炎、鼻窦炎、颈部、面部和嘴部感染、系统性感染、获得性免疫缺陷综合征等。④炎症反应和自身免疫性疾病:系统性红斑狼疮、韦格纳肉芽肿病、结节病、炎性肠炎、血栓闭塞性血管炎、Adamantiades-Bechet病等。⑤肿瘤:神经系统肿瘤、全身恶性肿瘤、神经系统外实体瘤等。⑥血液病:红细胞增多症、血栓性血小板减少性紫癜、血小板增多症、严重贫血和自体免疫溶血性疾病、阵发性夜间血红蛋白尿、肝素诱导血小板减少症等。⑦药物:口服避孕药、锂剂、雄激素、舒马曲坦,静脉输入免疫球蛋白、激素替代疗法、天冬酰胺酶、类固醇、违禁药品等。⑧物理因素:头外伤、神经外科手术、颈静脉插管、脑静脉窦损伤等。⑨其他因素:脱水(尤其儿童)、甲状腺毒症、动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘、先天性心脏病、放射治疗后等。CVST患者中有54%的患者正在服用口服避孕药,34%处于遗传性或获得性血栓形成前状态,2%为妊娠妇女或产褥期女性,其他诱因包括血液系统疾病(12%)、感染(12%)及癌症(7%)。02、病理学改变首先,脑静脉闭塞引起静脉性梗死及局部脑水肿,病理学可见增粗的静脉、局部水肿、缺血性神经元损伤和瘀点状出血,后者可形成颅内出血。其次,静脉窦闭塞引起静脉引流障碍,导致静脉高压:一方面造成血脑屏障破坏、有效循环血量减低以及能量依赖性细胞膜泵功能障碍出现脑水肿;另一方面影响脑脊液吸收障碍造成颅内压增高。03、临床表现头痛为CVST最常见的临床症状,90%的患者会出现。40%的患者出现局灶性或全身性痫性发作;颅内压升高造成的视盘水肿,可使视力进行性下降;局灶性神经功能障碍,包括运动及感觉功能障碍、脑神经麻痹、失语及小脑体征。04、辅助检查4.1实验室和腰椎穿刺检查实验室检查项目包括:血常规、凝血指标、D-二聚体及抗体、炎症反应指标检查。腰椎穿刺检查压力常增高,>300mmH2O患者的临床症状常较重。4.2MRI①急性期:脑静脉窦内正常血流流空信号消失,并且T1WI上呈等信号,T2WI上呈低信号;②亚急性期:T1WI、T2WI均呈高信号;③慢性期:由于血管发生部分再通,流空效应重新出现,典型表现为在T1WI上出现等信号,T2WI上出现高信号或等信号。4.3MR静脉造影(magneticresonancevenography,MRV)直接征象表现为受累脑静脉窦完全闭塞、不规则狭窄及存在边缘不光滑的低信号,或者表现为发育正常的脑静脉窦高血流信号消失,或表现为再通后形成边缘模糊且不规则的较低信号;间接征象为梗阻发生处有静脉侧支循环形成、引流静脉异常扩张。4.4CT静脉造影(CTvenography,CTV)CTV可以提供一个快速可靠的方法来检测CVST。因为血栓形成的静脉窦的密度呈多样性,CTV尤其对亚急性期或慢性期CVST的诊断更有帮助。CTV能快速并可靠地评价脑静脉系统血栓,主要表现为静脉系统充盈缺损、静脉窦壁的强化、侧支静脉开放和引流增加等。4.5数字减影血管造影(digitalsubtractionangiography,DSA)DSA是诊断CVST的金标准;主要表现为静脉窦完全被血栓阻塞,出现“空窦现象”。其他征象可以出现皮质静脉或深静脉显影不佳、头皮静脉和导静脉明显扩张、动静脉循环时间延长(主要是静脉期时间延长>10s),显示扩张迂曲的侧支循环形成及发生静脉逆流现象等征象。皮层静脉血栓往往在其回流分布区不能显影。需要注意的是对于病情迁延不愈、反复发作,进行抗凝等治疗或需排除其他出血性疾病的CVST患者,建议行DSA检查。05、诊断根据临床表现、实验室检查及影像学表现一般可以确诊。影像学建议如下。5.1尽管CT平扫或MRI有助于对怀疑CVST的患者进行初始评估,但是其阴性结果并不能排除CVST。对于怀疑CVST的患者,如果其CT平扫或MRI结果是阴性的,或者其CT平扫或MRI已提示CVST的情况下为确定CVST的范围,建议进行静脉造影检查(CTV或MRV)。(Ⅰ类推荐,C级证据)5.2对于内科治疗下仍有持续或进展症状的,或有血栓扩大迹象的CVST患者,建议早期随访进行CTV或MRV检查。(Ⅰ类推荐,C级证据)5.3对于临床表现为CVST复发症状并既往有明确CVST病史的患者,建议复查CTV或MRV。(Ⅰ类推荐,C级证据)5.4结合MR的梯度回波T2敏感性加权图像有助于提高CVST诊断的准确性。(Ⅱa类推荐,B级证据)5.5对临床高度怀疑CVST的患者,而CTV或MRI结果不确定的患者,建议进一步行全脑血管造影术明确诊断。(Ⅱa类推荐,C级证据)5.6病情稳定的患者,为评估闭塞的皮层静脉或静脉窦的再通情况,在确诊后3~6个月进行CTV或MRV检查是合理的。(Ⅱa类推荐,C级证据)06、治疗6.1基础治疗6.1.1降颅压治疗对于轻、中度脑水肿患者,抗凝治疗可改善静脉回流,不需要其他抗高血压药物治疗。对于重度颅内压增高的患者可使用甘露醇等脱水药物。6.1.2控制癫痫发作大约有30%~40%的CVST患者发病早期可出现痫性发作,尤其伴有幕上病变的患者与痫性发作有密切关系;对于伴有幕上病变和癫痫发作的急性CVST患者,建议使用抗癫痫药物治疗和预防早期的痫性发作及复发;对于远期癫痫发作的预防,不提出任何推荐意见。6.2血管内治疗6.2.1抗凝治疗6.2.1.1作用和不足①作用:可预防静脉血栓的发生,阻止血栓延续发展,促进侧支循环通路开放,预防深静脉血栓和肺栓塞。②不足:不能溶解已经形成的血栓。6.2.1.2适应证及禁忌证①适应证:对于意识清楚的CVST患者应该给予皮下低分子肝素或静脉使用肝素抗凝治疗,伴随颅内出血的CVST不是肝素治疗的禁忌证。②禁忌证:有严重凝血功能障碍的患者;病情危重,脑疝晚期,去大脑强直。6.2.1.3药物和用法抗凝早期口服华法林,控制患者的国际标准化比值(internationalnormalizedratio,INR)至2.0~3.0(血浆凝血酶原时间延长至正常值的2倍)。对于病因明确且临床症状改善的患者,华法林可使用3个月;对于病因不明确的高凝状态可服用华法林6~12个月;对于复发性CVST患者可考虑终身抗凝。2017版欧洲指南指出利伐沙班和达比加群可以有效地治疗CVST,且无明显并发症,但存在没有有效的指标来监控疗效、临床应用时间短及长期并发症尚未明确的缺点。推荐意见:①监测INR值并调整华法林剂量,目标值2.0~3.0。②需要监测血小板计数、凝血象,备有维生素K1、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂。③颅内出血并非抗凝治疗禁忌证,可评价出血体积大小,调整抗凝药物的剂量,严重时可停用抗凝药物。④抗凝持续时间:对于病因明确且临床症状改善的患者,华法林可使用3个月;对于病因不明确的高凝状态可服用华法林6~12个月;如果高凝状态无法纠正,建议终身抗凝;对于复发性CVST患者可考虑终身抗凝。6.2.2溶栓治疗6.2.2.1适应证及禁忌证①适应证:对于昏迷、静脉性梗死和/或出血、癫痫、虽进行抗凝治疗但病情不断恶化的患者,可使用溶栓或取栓治疗。②禁忌证:有严重凝血功能障碍,不能耐受治疗的患者;病情危重,脑疝晚期,去大脑强直。6.2.2.2系统性静脉溶栓溶栓剂静脉滴注,经血液循环至颅内静脉窦内溶解窦内血栓使静脉窦再通,此治疗方法操作快速、简便,治疗费用相对较低,而且尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓效果确切。但前提是必须有足够(相当)剂量的溶栓剂进入窦内与血栓接触,才能发挥溶栓作用。如果静脉窦内血栓已经完全闭塞静脉窦,窦内血液流动缓慢甚至无血液流动,溶栓药物经静脉输注后多经侧支途径回流,造成窦内血栓局部溶栓药物浓度很低,患者溶栓效果降低甚至无效。溶栓药:尿激酶50~150万U/d,使用5~7d,同时检测纤维蛋白原≥1.0g;重组组织型纤溶酶原激活剂0.6~0.9mg/kg,总量≤50mg。6.2.2.3静脉窦接触性溶栓将微导管通过股静脉入路置于血栓内,一方面显著提高了血栓内溶栓药物的浓度;另一方面,对血栓形成时间较长、溶栓速率较慢的患者,将微导管置于血栓远端,进行缓慢持续泵入尿激酶溶栓治疗,使尿激酶反复循环溶栓,可提高静脉窦再通率,缩短静脉窦再通的时间。尿激酶50~150万U/d,静脉点滴,2~4次/d,3~7d,具体用药时间根据患者临床症状改善情况、影像学证实静脉窦是否基本通畅来确定。6.2.2.4动脉溶栓深静脉或小静脉血栓,以及静脉窦溶栓不能接触到的血栓采用动脉溶栓。经动脉途经的溶栓方法可将溶栓药物顺行送达静脉端,可有效溶解皮质及深静脉的血栓,在主引流静脉不通畅的情况下,可促进侧支循环的建立、开放侧支静脉回流途径。具体尿激酶用量:经颈动脉穿刺,10万U/d,1次/d,5~7d,10~25min缓慢注射,交替穿刺颈动脉。经股动脉入路,溶栓总量以50万U为宜。6.2.2.5其他治疗①机械开通:目前国内外有用导丝、球囊、保护伞及支架型取栓装置等方法机械碎栓和中间指引导管或抽栓装置抽栓。各医疗单位可根据患者病情、个人经验及单位条件谨慎选择。②支架成形术:对于正规治疗>6个月、慢性血栓、局部狭窄、症状无改善,远、近端压力差>10mmHg的患者,可考虑支架成形术。6.3外科治疗外科治疗在CVST治疗中的应用有限,主要有开颅上矢状窦切开取栓术和去骨瓣减压术,目前临床上常用的是去骨瓣减压术,多用于急性颅内压增高或颅内血肿,占位效应明显,中线移位超过1cm,即将发生脑疝者。对于伴有即将发生脑疝的脑实质病变的急性CVST患者,推荐使用减压手术以预防死亡。
20171216第三届广西脑积水沙龙(并发症专题研讨会)脑积水是神经外科常见病和多发病,各个年龄段均可发生,发病机制及致病因素复杂而多样,保守治疗多无效,脑脊液分流外科手术是脑积水的主要治疗手段,但其高并发症率仍是影响脑积水预后的主要困惑!腹压的改变不容忽视!
一、颈动脉斑块概念颈动脉斑块是颈动脉壁内发生脂肪聚集,聚集的脂肪逐渐增多,同时合并有含钙类物质的沉积,导致颈动脉血管局部增厚、变硬,最终导致血管内产生了外观呈现黄色,内部像粥一样的斑块,这一过程在医学上又称作动脉粥样硬化。二、颈动脉的位置颈动脉,顾名思义,就是位于颈部位置的动脉。在脖子的侧面,左右各有一支颈动脉的主干(颈总动脉),再继续从颈部上行至头部,分为颈内动脉和颈外动脉。颈动脉将血液由心脏输送到头、面、颈部,是大脑主要供血的血管之一。它的主要功能是为大脑提供新鲜的血液和氧气,维持大脑正常运转。说起颈动脉搏动,大家并不陌生,是急救时重要的判断依据。颈动脉的解剖结构上有一处“Y”型的分支,在此分支处血流冲刷力量大,很容易造成动脉内膜的机械损伤,导致胆固醇从损伤处进入血管内膜,形成斑块。其次,因为颈动脉是距离体表较浅的大型动脉,易于进行超声检查。如果出现了斑块,很容易被发现。三、动脉解剖结构动脉,由三层结构构成,血管壁有外膜、中膜、内膜,三层膜紧贴在一起,颈部彩超可以通过测量来判断颈动脉的厚度。● 内中膜厚度不超过0.9毫米,属于正常范畴;● 内中膜厚度达到1~1.4毫米,属于内中膜增厚;● 内中膜厚度大于1.4毫米,属于颈动脉斑块形成。四、动脉斑块的形成因素绝大部分的颈动脉斑块是由动脉粥样硬化引起,而导致动脉粥样硬化的原因大体分为两种,一种是无法改变的,比如说遗传因素,年龄因素,性别因素,地域因素,环境因素等等。另一种就是可以改变的,比如不健康的饮食,抽烟酗酒,久坐不运动、肥胖、熬夜、压力大、高血压、高脂血症、糖尿病、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症等等,这些都是可以加速血管内皮损伤。五、颈动脉斑块的形成动脉硬化是一个慢性发展的过程,有以下4个阶段:1、脂纹期,顾名思义也就是血管壁上可以看到脂质的纹路;2、纤维斑块期,这时的斑块内的脂质成分较少,以纤维样的物质为主;3、粥样斑块期,这个名字听起来就不太爽,斑块内已经有了软乎乎的脂类物质,斑块看起来也是灰黄色的,但由于粥样斑块表面还覆盖一层纤维样的物质作为保护,因此还不会对身体造成什么影响; 4、斑块的继发病变期,斑块表面的纤维样物质会有破损,斑块的局部可能会诱发血栓形成,脂质物质也可能会脱落到血管远端,这个时期才是斑块会造成危害的阶段。当血管内膜拱起的程度越来越大,就促使内膜管腔变窄,甚至完全堵塞。血流的速度受到挤压阻滞,变得缓慢,甚至消失。另外,有的不稳定斑块脱落或破损,堵塞脑血管,容易发生缺血性脑血管疾病,如脑卒中等。六、如何区分斑块分类斑块分三种类型:软斑、硬斑、混合斑。1、软斑:也叫“不稳定斑块”,危险系数较高,它就像刚刚落地的雪花,风吹过的时候,雪花就容易被吹走,飘到其他地方。2、硬斑:也叫“稳定斑块”,危险系数相对较低,它就像雪花堆积后结成的冰块,和地面牢牢贴合,不容易被风吹散。3、混合斑:“软斑”和“硬斑”的混合体,危险系数高。斑块主要含脂质,较软,像“小米粥”一样呈黄色,这种动脉硬化斑块又称“粥样”硬化斑块。七、斑块的分级2020ASE提出的共识中提出斑块定义的推荐建议:凸起型斑块:在颈动脉任何部位动脉粥样硬化所致的局限性增厚;弥漫型斑块:在颈动脉任何部位出现颈动脉内中膜增厚(IMT)≥1.5mm弥漫型血管壁粥样硬化过程。八、颈动脉斑块有哪些症状大部分颈动脉斑块没有任何明显症状,很多人都是在常规体检的时候,通过颈部超声发现的。当颈动脉血管狭窄进一步加重,可能会导致头晕、头昏、记忆力下降等等表现。典型的表现:1、脑部缺血症状:头晕、头昏、耳鸣、记忆力减退、视物模糊、失眠多梦。2、眼部缺血症状:视力下降、偏盲、黑曚。3、短暂脑缺血发作:一过性失语、偏瘫、偏盲等等,一般持续几分钟,大多数患者1-2小时内恢复,少数24小时内恢复,不遗留后遗症。九、辅助检查方法颈动脉斑块筛查方法包括血管造影、经颅多普勒、磁共振、CTA等,虽然血管造影是诊断的金标准,但颈动脉超声检查为无创性检查,经济、便捷、可重复性好,可作为首选的筛查方法。1、超声检查:目前在临床上作为筛查的首选检查方法,可准确诊断颅外段颈动脉的病变部位及程度、术中及术后评估手术的疗效、血管通畅情况以及作长期随访的检查方法。2、计算机断层血管造影(CTA)或磁共振成像血管造影(MRA)检查:也是常用的无创性检查诊断方法,可显示颈动脉狭窄的解剖部位和狭窄程度。3、数字减影血管造影(DSA):诊断颈动脉狭窄的“金标准”,DSA作为一种有创检查,有一定的并发症发生率,比如穿刺并发症、造影剂肾病等。十、哪类人群应该进行常规筛查?①年龄>65岁;②吸烟人群;③冠状动脉左主干病变;④严重外周动脉疾病;⑤短暂性脑缺血发作/脑卒中;⑥颈动脉杂音;⑦心血管疾病患者。十一、颈动脉斑块如何防治?1.健康的生活方式:主要包括合理膳食,身体锻炼,控制体重,戒烟和限制饮酒等,减少高血压、高脂血症等心血管危险因素。(1)合理膳食:主要包括增加新鲜蔬菜、全谷物、粗杂粮等纤维摄入,减少饱和脂肪酸、食盐(<5g),控制胆固醇、碳水化合物以及避免反式脂肪摄入等。一般人群膳食建议如下:全谷物250~400g/天,蔬菜水果≥500g/天,鱼类≥300g/周,肉类40~75g/天,蛋类3~6个/周,大豆25g/天,坚果50~70g/周,液态奶150~300g/天,不喝或少喝含糖饮料。(2)身体锻炼:成人可采用快走、慢跑、游泳、骑自行车等形式,每周应进行至少150分钟中等强度或75分钟高强度身体活动。老年人可选择太极拳、广场舞等形式进行活动。(3)控制体重:肥胖及超重人群颈动脉斑块、心脑血管风险增加,应通过限制热量摄入、增加身体活动等方式控制体重。2.药物治疗:所有颈动脉狭窄患者,无论有症状还是无症状,均应进行药物治疗,其中抗血小板治疗、降压治疗和他汀类药物治疗为斑块防治的“三大基石”。(1)抗血小板治疗:所有颈动脉狭窄患者均应行抗血小板治疗,常用药物为阿司匹林,需要长期口服阿司匹林等抗血小板聚集的药物,血小板聚集后容易发生血栓,阿司匹林通过抗血小板聚集来预防血栓形成。阿司匹林不耐受者,可选用氯吡格雷等其他药物。(2)降压治疗:如果有高血压,可能还需降压治疗,比如:地平、普利、沙坦、洛尔、利尿剂等等降压药。如果合并糖尿病还需降糖药或胰岛素控制血糖。目标只有一个血压平稳,血糖达标。普通高血压患者控制目标为<140/90mmHg,合并糖尿病者应将血压进一步降低至<130/80mmHg。(3)他汀类药物治疗:最基础的药物就是他汀药物,目前常用的比如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、洛伐他汀等等,至于具体选择哪一种他汀,要根据降脂结果定,也就是我们使用他汀等调脂药物把低密度脂蛋白胆固醇控制在1.8mmol/L以下。一般来说阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀等第三代降脂药物降脂力量最强。他汀不仅是降脂药物,还能抗炎症反应,控制动脉粥样硬化加重,同时还能稳定斑块,防止斑块破裂,预防血栓形成。对于极个别人甚至还能缩小斑块。他汀类药物对颈动脉狭窄的治疗至关重要,应长期坚持规律用药。他汀类药物单药治疗不能达标时,可联用依折麦布等其他降脂药。3、手术治疗对于绝大部分颈动脉狭窄都不需要手术治疗,当狭窄严重到一定程度影响大脑正常血液供应,才需要评估后决定是否手术。常用的手术方法有两种:颈动脉内膜切除术(CEA):即采用传统手术的方法,从颈部皮肤进刀,剥离出颈动脉,然后将血管剖开,将内壁的斑块剥离然后切除,后再将血管缝起来。适应于有症状的颈动脉狭窄,无创检查狭窄≥70%或血管造影狭窄≥50%;或没有症状但血管造影狭窄≥70%。颈动脉支架成形术(CAS):即在颈部血管放支架,利用支架把狭窄的血管管腔给撑起来,与心脏冠状动脉放支架是一个道理。其实不管是控制血压、血糖、血脂,以及服用阿司匹林和他汀都是药物治疗,还是手术治疗,都属于医疗干预。但对于任何动脉粥样硬化性疾病,比如颈动脉斑块、冠心病、脑梗死等等疾病,最基础最基础的治疗就是健康生活方式。因为不健康的生活方式会导致动脉粥样硬化加重,而健康的生活方式不但是控制动脉粥样硬化加重的基础,还是预防颈动脉斑块的最有效的方法。
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