内分泌肾病内科

糖尿病人怎么吃？北京清华长庚医院官方2015-05-04 16:52:44编者按：为增进周边社区糖尿病患者的疾病认识和血糖管理，北京清华长庚医院内分泌科及护理部组织策划了糖尿病患者健康教育系列活动，活动共10场，贯穿2015年全年，以讲座加义诊的形式展开。3月24日，首场活动已在医院集会厅顺利举行，获得了近200名周边社区居民的积极参与。时隔一个月，4月25日，北京清华长庚医院如约举办第二场“如何正常服用降糖药”讲座。为让更多的糖友了解相关知识，营养科医师将第一期讲座“糖尿病人怎么吃”整理成科普文章，在此分享。 根据一项最新的统计数据显示，我国糖尿病患病率已经达到11.6%，可能已经成为糖尿病患病人数最多的国家，可以说每十人中就有一个人患病。糖尿病是一种与日常生活习惯息息相关的疾病，患者经常被告知要控制饮食、体重，增加运动等。有人认为患了糖尿病就要与大部分美味食物告别，只能粗茶淡饭。还有人因为初期症状并不明显而没有足够重视，等出现了并发症往往为时已晚。那么糖尿病患者在饮食方面到底要如何去做呢，下面我来为大家介绍一下糖尿病的饮食原则，食物选择和常见的饮食误区。 一、糖尿病的饮食原则 1.三餐定时、定量 糖尿病患者应尽量保持血糖的平稳，避免较大波动，尤其是使用降糖药物和胰岛素的患者，降糖不可急功近利。为了降糖而盲目节食或某一顿饭不吃都是不可取的，不规律的饮食不利于医生调整药物的剂量，还会引起低血糖的发生。所以饮食应定时、定量，合理加餐。进餐时间方面建议早餐在6:30~8:30，午餐11:30~13:30，晚餐18:00~20:00，在此基础上最好能将正餐中的部分主食作为加餐，在两餐之间食用，可以更好的缓解正餐后的血糖压力。 2.食物均衡不偏食 每个人都有饮食的偏好，自己喜欢的食物通常会多吃一些，遇到自己不喜欢的多数人会少吃甚至不吃。不过事实上对于成人来说没有任何一种食物能够满足全部营养素需求，每一种食物都有它的营养优势。所以《中国居民膳食指南》建议我们能够均衡的摄入各类食物，食物的种类越广泛越好。对于糖尿病患者更应该避免挑食、偏食等习惯。 3.膳食纤维有利血糖控制 食物为人体提供了生命活动所需的能量，在中国人的饮食结构中能量来源以碳水化合物为主，葡萄糖是最重要的碳水化合物之一。食物中复杂的碳水化合物绝大部分经过消化分解为葡萄糖后才能吸收，并为人体提供能量，血液中的葡萄糖被称为血糖。知道了这一点我们如果希望餐后血糖能够缓慢升高，就要延缓食物消化吸收过程。粗粮中含有大量的膳食纤维，可以延缓消化过程，而这些膳食纤维往往在谷物精加工过程中流失掉了。所以只要消化功能正常，最好能在主食中提高粗粮的比例。 4.清淡饮食：少油、少盐、少吃甜 随着我国居民生活水平提高，动物性食物摄入量也有了明显提高。这些美味的食物补充了优质蛋白的同时也带来更多的脂肪。在加上烹调用油量大增，不知不觉中我们的脂肪摄入量也有了很大增加。另一方面，2002年中国居民营养与健康状况调查显示，我国城乡居民每日食盐摄入量为12g，这一数据大大超过《中国居民膳食指南》推荐每日食盐摄入量不超过6g的限量。而精制糖虽然可以给食物带来甘甜、愉悦的味道，却能更快的分解吸收，对血糖有着极大的影响。所以糖尿病患者在日常饮食中应注意减少动物脂肪、烹调用油、食盐、腌菜、酱菜、酱油、精制糖、蜜饯类食品和甜饮料等。 二、糖尿病的食物选择 1.谷薯类 谷类的选择应注重粗细搭配，其中粗粮最好能够占全部主食的一半左右。这里的粗粮指未经过精加工的谷物，如：小米、薏米、高粱、燕麦、莜面、玉米面等等。 薯类包括土豆、地瓜、山药、芋头等，由于它们较其他蔬菜含有更高的碳水化合物，可以为人体提供能量，所以薯类也被当做主食食用。而与谷类相比薯类还有能量较低，消化速度较慢，对血糖的影响更小等优势，以薯类代替部分主食可有利于血糖控制。 2.蔬菜 糖尿病患者适合选用一些能量较低，而膳食纤维含量较高的蔬菜，尤以叶类蔬菜为好。如：大白菜、小白菜、芹菜、菠菜、油菜、油麦菜、茼蒿、黄瓜、西红柿等。一般推荐每天摄入量为500g（1斤）左右。其中黄瓜、西红柿等能量较低，还可以作为加餐，在两餐之间起到缓解饥饿的作用。 3.肉类 肉类是人体最主要的优质蛋白来源，食用肉类要注意种类和烹调方式的选择。肉类首选鱼类及其他水产品，由于鱼、虾、贝类等水分含量较高，相应的能量较低，选择水产品可以适当增加食用量。其次可以选择鸡、鸭等肉类。需要注意的是禽类的皮中脂肪和胆固醇含量很高，食用时应弃去。畜类肉中脂肪含量较鱼类高，且以饱和脂肪酸为主，为减少脂肪摄入建议避免选择排骨、牛腩等，以里脊为好。肉类的烹调方式也应尽量以煮、炖、涮等低温烹调方式为主，避免煎、炸、烤等方式。 4.水果 新鲜水果除了可以提供丰富的维生素，还含有大量对人体有益的植物化学物。但水果中往往含糖量较高，对血糖的影响较大。糖尿病人选择水果应以含糖量较低的苹果、梨、柑橘、柚子、草莓、猕猴桃等为主。并且水果应在两餐之间吃，可以将血糖的波动控制在最小范围内。 5.6克盐、两勺油 限制盐和烹调油的使用量可以循序渐进，饮食习惯是从小养成的，突然的改变往往会不适应。建议广大糖尿病患者使用专用的限盐勺和油壶来控制食盐和油的摄入量，每日食盐用量不超过6g，油控制在25g左右。 6.糖尿病专用食品的选择 现如今市场上已经出现了各种糖尿病专用食品，许多大型超市里还设立了糖尿病食品专柜。然而通过观察我们会发现这些食品有不同的标注，比如：无蔗糖、低糖、无糖、木糖醇等等，那么我们该如何选择呢？要弄清楚这个问题我们首先要了解碳水化合物的分类。碳水化合物分为糖、低聚糖和多糖，其中糖又可分为单糖、双糖和糖醇。低糖和无糖食品指的就是每100g食品中的单糖和双糖含量分别低于5g和0.5g，对于这个限量国家是有明确规定的。而蔗糖只是双糖的一种，是日常生活中最常见的糖，冰糖、白砂糖、绵白糖等主要成分都是蔗糖。木糖醇不属于单糖和双糖，他虽然有甜味但对血糖的影响相对要小得多，所以现在许多糖尿病专用食品用它来做甜味剂。只是由于木糖醇的价格较高，导致含木糖醇食品会贵一些。 通过以上介绍想必大家已经了解，糖尿病食品应首选无糖和木糖醇食品，其次是低糖食品。至于无蔗糖食品，往往只是商家为混淆视听而使用的噱头，其中难免还是添加了葡萄糖、麦芽糖等，起不到平稳血糖的目的。 值得注意的是，并不是无糖食品就可以放心的随意多吃。刚刚我们提到了，无糖食品只是添加的单糖和双糖较低，并不是不含碳水化合物。比如我们每天吃的米饭、馒头等主食在制作过程中也没有加糖，但是依然有很强的升血糖能力。这是因为主食在消化后会分解成单糖，然后吸收入血，这也是主食提供能量的主要形式 。所以并不是无糖食品就不升高血糖，这一点我们要注意，食用无糖食品也要有节制。 7.糖尿病患者应注意补充水分 我们知道水是构成人体的主要成分，新生儿体内80%都是水。虽然随着年龄的增长，人体水分含量会逐渐下降，成人体内水含量还是在55%左右，仍然占体重的一半以上。由于糖尿病会有尿量增多的症状，糖尿病病人会通过减少饮水来控制尿量。其实，多尿的主要原因是血糖的升高超过了肾脏重吸收能力，尿液浓度增加从身体中带走了更多水分。如果减少饮水量会使血液中丢失的水分得不到补充，导致身体缺水。所以糖尿病病人更应该注意补水，每日饮水量建议达到1700~1500ml，这约相当于每天喝掉三瓶550ml装的农夫山泉矿泉水。 三、外出饮食的注意事项 1.外出旅游如何进餐 外出旅游时运动量比平时会有很大增加，服用降糖药物或胰岛素的患者。如果服药后没有按时吃饭或进食量比平时减少都很容易引起低血糖的发生。严重时会导致低血糖昏迷造成二次伤害，甚至危及生命。所以糖尿病患者外出旅行时更应注意按时进餐，此外还应随身携带糖果、巧克力等，以备低血糖发生时及时补充。 2.饭店就餐的注意事项 在饭店就餐尤其是许多朋友聚餐时应注意尽量选择清单少油、少盐的菜，并以蒸、煮、焯、涮、凉拌等烹调方式为好。尽量避免油炸、油煎、烤制、熏制的食物。注意多食用绿叶蔬菜，肉类以鱼、虾、贝类等为主，鸡、鸭肉次之，避免排骨、肘子、牛腩等过油的肉类。有人发现饮酒后血糖水平较低，于是认为酒精可以降低血糖。其实这是酒精进入人体后扰乱了正常能量代谢，再加上饮酒后往往不吃主食，于是造成了血糖反应较低的假象，饮酒控血糖实在不可取，糖尿病患者应该尽量避免饮酒。 四、糖尿病的饮食误区 1.盲目减少主食 有些人认为少吃或不吃主食就可以减少血糖的升高，的确这种方式在短时间会有一定作用。但主食中的碳水化合物是人体能量的主要来源，应占全天总能量的一半以上。尤其葡萄糖是一般情况下大脑和红细胞能量的唯一来源。在人体能量代谢过程中，脂肪酸代谢也需要碳水化合物参与。盲目减少主食会改变人体内能量代谢状态，这种不健康的饮食方式是不可取的。 2.只吃素不吃荤 动物性食物是最主要的优质蛋白来源，其氨基酸比例适合人体需要，这一点是植物性食物不可替代的。动物性食物还可以为人体提供丰富的维生素和矿物质，尤其是红肉中的铁不但含量丰富，且较植物性食物更易吸收。所以不论为了控制体重还是血糖吃素不吃荤的做法都是得不偿失的。 3.不限制植物油的摄入 其实，动物油和植物油都是脂类。它提供的能量是同等质量碳水化合物和蛋白质的两倍还多。所以无论动物脂肪还是植物油摄入过量都会导致总能量过高，进而影响血糖的控制。另外，长期过多摄入脂肪，也会使体重增加，导致体内胰岛素敏感性下降。还会引起血脂异常，增加糖尿病患者心脑血管疾病的发病风险。所以在尽量减少动物来源的脂肪基础上，也要限制植物油，糖尿病患者每日的植物油摄入量应该在25g以下。 4.不吃早餐 很多糖尿病患者尤其是年轻的患者，不吃早餐或早餐仅吃牛奶、鸡蛋，不吃主食，以此来控制总能量摄入，降低血糖。殊不知用这种方法来控制热量，往往会失败。因为不吃早餐到了中午会特别饿，在不知不觉中会比原来吃的更多，使血糖更快速的升高。其实血糖控制的目的在于血糖达标且平稳，忽高忽低的血糖对人体危害极大。由于糖尿病患者存在自身胰岛素分泌绝对或相对不足，血糖调节能力较差，这种不吃早餐的做法会加剧血糖波动违背了血糖控制原则。所以糖尿病患者的三餐热量必须均衡，避免某一餐能量过高或过低。另外，在三餐之外设置加餐，如上午9点、下午3点和睡前，将正餐的食物更均衡的分配在全天，可有利于血糖的平稳达标。 5.不甜的东西可以多吃 说不甜的东西可以多吃，是建立在食物越甜升高血糖的能力就越强这一基础上的，其实这并不准确。我们可以看下面一个表格。 糖 相对甜度 GI 葡萄糖 74 100 蔗糖 100 65 果糖 173 23 乳糖 16 46 麦芽糖 32 105 上表列举了不同糖的甜度和升高血糖的能力，其中“相对甜度”指的是某种糖相对于蔗糖的甜度，把蔗糖的甜度定为100，数值越大甜度越大。“GI”我们可以把它理解为某种糖升高血糖的能力，通常将葡萄糖定为100，同样的也是数值越大对血糖影响越大。通过对比我们可以发现甜度最高的果糖对血糖的影响反而最小，而麦芽糖升高血糖的能力是最强的，但是相对甜度却很低。由此可见不甜的食物就对血糖影响小的说法是站不住脚的。 通过以上的介绍相信大家已经对糖尿病饮食原则有了一定了解。糖尿病的营养治疗就是在控制血糖，延缓并发症出现的基础上尽量提高生活品质，既不用远离美食，也可以控制病情。其实糖尿病并无绝对的饮食禁忌，只要能从生活的一点一滴做起，找出适合自己的饮食模式，糖尿病患者一样可以享受美好人生。

一．什么是桥本氏病桥本氏病全名桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis），学名慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chronic lymphocytic thy-roiditis），是一种自体免疫性疾病，最早由日本桥本（Hashimoto，1912）根据组织学特征首先报道，故又名桥本甲状腺炎本甲状腺炎。在50年代，Fromm（1953）发现患者血清中丙种球蛋白值增高，Roitt等（1956）在患者血清中检出了甲状腺自身抗体，提出本病可能为一种自身免疫反应的结果，以后慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为自身免疫性甲状腺炎。 本病患者的甲状腺组织有淋巴细胞浸润、纤维化、间质萎缩及腺泡细胞的嗜酸性变，又称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。二．桥本氏病的发病情况及主要临床表现Pedersen等报道，人群中患桥本氏病可高达11.1%(352/3077)。慢性淋巴细胞性甲状腺的病因仍有待于进一步明确，一般认为与遗传因素，环境因素，免疫功能异常等有关。桥本氏病多见于30-50岁之间的育龄女性，女性与男性之比为20:1。临床观察表明该病有明显的遗传倾向.患者往往发现自己的妈妈、女儿、阿姨等近亲，尤其是同胞姐妹都会患病，本病起病隐匿,发病缓慢,初期常无特殊感觉和特殊症状,很多病人只是偶然发现脖子变粗了，或被他人发现“脖子大”才到医院检查方知患了这种病。后期由于甲减的发生,多数患者出现疲乏、嗜睡、怕冷、记忆力差、智力减退、肢体肿胀、皮肤苍白且发凉、干燥、粗厚、脱发,食欲不振.还可能伴有浮肿、腹胀、便秘、月经不调、性欲减退等症状。甲状腺肿大是最突出的临床表现。一般不痛，发展慢，也可有轻压痛；表面可有结节。中年女性如有弥漫性甲状腺肿大，特别是伴有锥体叶肿大时，无论甲状腺功能如何，均应疑及本病。三．主要合并症桥本病可以单独存在，也可以与其它疾病相伴，如桥本病伴甲亢、桥本病伴系统性红斑狼疮、糖尿病、重症肌无力、原发性胆管硬化、类风湿性关节炎,白癜风、甲状腺良恶性肿瘤,萎缩性胃炎,“自身免疫性”肝病或者干燥综合征等其他自身免疫性疾病。桥本氏甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。目前已有报告显示，慢性淋巴性甲状腺炎导致癌发生率为12%，有时两者相混一起，在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。有研究对27例桥本氏甲状腺炎检查中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例，其恶性肿瘤发生率为11.1%。所以桥本氏甲状腺炎与癌变有一定的的关系。四，分期根据甲状腺破坏的程度，桥本病可以分为3期：隐性期（早期）：甲状腺功能正常，无甲状腺肿或轻度甲状腺肿，TPOAb阳性，甲状腺内有淋巴细胞浸润。亚临床甲减期：甲状腺内大量淋巴细胞浸润，滤泡破坏。临床甲减期：滤泡破坏，甲状腺萎缩。五 .诊断及实验室检查·：桥本甲状腺炎患者的甲状腺功能可以是亢进的，正常的，也可以表现为功能低下。从甲亢转为甲减,无药物因素的情况下,首先考虑桥本甲状腺炎.。血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平是检测桥本甲状腺炎的金指标之一，特别是血清TSH水平增高者。多年来对本病的诊断采用Tisher（1957）提出的下列五项标准：①甲状腺肿大，质坚韧，结节感，所有的甲状腺包括锥体叶在内都能摸到；②甲状腺抗体阳性；③血清TSH升高（正常者＜10／ml）；④甲状腺扫描呈点状浓聚及不规则稀疏；⑤过氯酸钾盐排泄试验阳性。凡在上述五项标准中，有两项符合者可拟诊本病，具备四、五项者可予确诊。桥本病合并有结节需要注意确定结节的性质，如结节还小，建议定期超声复查，首次是3个月复查。必要时做甲状腺ECT。凡是弥漫性甲状腺肿大，质地较韧，特别是伴峡部锥体叶肿大，不论甲状腺功能有否改变，均应怀疑桥本氏病。如血清TPOAb和TgAb阳性，诊断即可成立。伴临床甲减或亚临床甲减进一步支持诊断。细针穿刺检查有一定的价值。六．治疗及饮食要点：桥本甲状腺炎治疗的目标是将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围，足量的甲状腺制剂对于抑制TSH和退缩甲状腺肿有效；合并甲状腺功能亢进，轻度者给予普萘洛尔治疗，中、重度者给予小剂量抗甲状腺药物治疗；3.甲状腺明显肿大或有甲状腺功能减低时，即使仅有血清TSH增高，应给予甲状腺制剂治疗。一般从小剂量开始，甲状腺素（T4）每日20～40mg，或左甲状腺素（L—T4）25～50微克，逐渐增量至维持量，以保持TSH在正常范围为宜。最近资料显示，一些由自身免疫性甲状腺炎引起的甲减病人，用甲状腺激素替代时，大约有20%甲状腺功能有自发的恢复。美国ATA、AACE等机构的专家认为，轻度亚甲减只要掌握用药剂量，防止过度治疗，适当给予左旋甲状腺素也是可取的。当然对于有明显症状的患者、TPOAb阳性者、欲怀孕者、孕妇以及少年儿童，则需要常规使用左旋甲状腺素治疗亚甲减。4.感染和饮食中的碘化物，是本病发生的两个环境因素。平时注意不要感染和不要多食碘化物。限制碘摄入量在安全范围（尿碘在100~200μg/L），可能有助于延缓甲状腺自身免疫破坏进展。5.桥本甲状腺炎引起甲状腺迅速增大并有压迫症状时，药理剂量的糖皮质激素有效。糖皮质激素可以使肿大的甲状腺缩小，并可使血中抗甲状腺抗体的滴度降低；但要严格掌握适应症并注意防范不良反应，(一般以3月为限,且以小剂量为宜)。6.对于妊娠前已知TPOAb阳性的妇女，必须检查甲状腺功能，确认甲状腺功能正常后才可以怀孕；对于妊娠前TPOAb阳性伴临床甲减或者亚临床甲减的妇女，必须纠正甲状腺功能至正常才能怀孕，对于TPOAb阳性，甲状腺功能正常的孕妇，妊娠期间需定期复查甲状腺功能，一旦发生甲减或低T4血症，应当立即给予LT．治疗，否则会导致对胎儿甲状腺激素供应不足，影响其神经发育。7.硒是生物的一种必需微量元素。研究证明体内适宜的硒营养状况有利于维持正常的免疫防御功能、甲状腺功能、生殖功能等。食物中含硒丰富的有肉类，尤其是动物的肝、肾，还有海产品、谷物、蘑菇、洋葱、大蒜、芦笋等制品，蛋类、金枪鱼及牡蛎等含硒也很丰富。在满足营养需要的情况下，每日补充200微克硒为宜。8.碘摄入量是影响桥本甲状腺炎发生发展的重要环境因素，随着碘摄入量增加，本病发病率显著增加。尤其是碘摄入量增加可以促进隐性的桥本甲状腺炎患者发展到临床甲减。富含碘的食物主要是海产品、紫菜、海带等，也可以将常规的碘盐换成无碘盐。9.我们常用的是中药免疫调节药雷公藤多苷片,通常是10-20mg/次.1日3次.也选可用火把花根片(6～9片／天),昆明山海堂片等对降低桥本氏甲状腺炎患者血清中抗甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)及抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)的浓度有一定的作用,且安全价廉,值得大样本进一步研究。10.治疗上以对症治疗为主,多运动、定期抽血检查及接受甲状腺B超和甲状腺ECT的追踪。已经接受药物治疗的病人则要定时回诊，做适当的药物调整.11.桥本氏病一般不主张手术治疗,不适当的手术可促使甲减提早发生。但当有以下指征时可以考虑手术：1）甲状腺肿大压迫气管，可以手术切除甲状腺峡部，以缓解呼吸困难。2）由于桥本氏甲状腺炎常合并甲状腺乳头状腺癌和恶性淋巴瘤，因此临床怀疑恶性时，应考虑手术探查。3)桥本氏甲状腺炎，甲状腺肿大明显，影响美观、工作等时，也可以手术治疗。 术后往往发生甲减，需要甲状腺激素长期替代治疗。12.饮食要少食多餐，不能暴饮暴食。忌辛辣、烟酒。每天饮水2500ml左右，忌咖啡、浓茶等兴奋性饮料。补充充足的水分，适当控制高纤维素食物，进食含钾、钙丰富的食物。注意营养成分的合理搭配。禁食海带、海鱼、海蛰皮等含碘高的食物。

一、概述低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。二、病因及发病机制（一）钾的生理代谢及功能体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量0.3%，浓度为3.5~5.5mmol/L。成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。（二）病因和发病机制1、缺钾性低钾血症特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。（1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。（2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾14mmol/L，肠液含钾6.2～7.2mmol/L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。（3）肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。1）肾脏疾病 急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征和Fanconi综合征等，由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损，尿钾排出增多。2）肾上腺皮质激素增多 ①醛固酮增多：原发性或继发性醛固酮增多症，如原醛瘤、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等，醛固酮作用肾小管上皮细胞内的盐皮质激素受体，促进其对钠的重吸收而减少对钾的重吸收，使尿钾排出增多。②类醛固酮样物质产生或摄入增多，如17-α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多，可产生类醛固酮增多症的表现。③糖皮质激素产生增多，如Cushing综合征或异位促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌综合征，因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。3）药物 排钾性利尿药：如呋塞米、布美他尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等；渗透性利尿药：如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等；高血糖状态；补钠过多，致肾小管钾钠交换使钾排出增多；某些抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等，可能是因为改变了肾小管上皮细胞内的电位差，有利于钾的排出。肾脏失钾是低钾血症最常见的原因。（4）其他：大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析等，因为体液中亦含有大量的钾离子。2、转移性低钾血症由于细胞外钾转移至细胞内，其特点是体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。（1）代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期：一般pH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L。呼吸性碱中毒对血钾影响较小,代谢性碱中毒时细胞外液H+浓度降低,细胞内H+释放出来,而细胞外液中K+进入细胞,发生钾分布异常。此外，碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少，故H+、Na+交换减少而Na+、K+交换增强，使尿排钾增多。（2）使用大量葡萄糖液：大量输注葡萄糖液，特别是同时应用胰岛素时可能导致低钾血症。胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。胰岛素还有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。（3）周期性瘫痪：如家族性周期性瘫痪、甲亢伴周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪。发病机制不清楚，普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关，可能是由于过度β-交感神经兴奋或遗传性突变致钾通道活性异常所致。（4）急性应激状态：如颅脑外伤、心肺复苏后，震颤性谵妄、急性缺血性心脏病等致肾上腺素分泌增多，可促进钾进入细胞内。（5）棉籽油和氯化钡中毒：钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶持续活化，细胞外液中的钾不断进入细胞，而钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。棉籽油中的棉酚与低钾血症的发生相关。（6）使用叶酸、维生素B12治疗贫血：由于新生的红细胞利用钾增多可导致低钾血症。（7）反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法：因红细胞冷存过程中可丢失钾50%左右，输入人体后细胞外钾迅速进入细胞内造成细胞外低钾。低温疗法可使钾进入细胞内。3、稀释性低钾血症特点是由于细胞外液潴留，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常。见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。三、诊断思路低钾血症主要靠生化学检查确定诊断。如在意识清楚的情况下出现肢体瘫痪，应注意低钾血症。对于没有上述症状，但存在钾丢失原因者，需及时测定血钾水平。在血钾测定结果出来前，进行心电图检查有助于诊断。（一）询问病史1、有无引起钾丢失的原因了解有无摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、Graves病等内分泌疾病以及有无相关家族病史。2、有无低血钾的症状如肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等。3、有何疾病伴随症状如伴怕热多汗、多食、腹泻、消瘦、易怒、心悸者应做甲状腺功能检查，判定是否为甲状腺功能亢进症。如伴有高血压要考虑醛固酮增多症。（二）体格检查除了低钾血症本身所致的肌无力及心律失常外，还应注意有无一些特殊的临床体征。如向心性肥胖、皮肤紫纹及高血压提示皮质醇增多症。如心率快、甲状腺肿大及突眼提示可能为Graves病。缺乏第二性征者要考虑肾上腺羟化酶缺陷。（三）辅助检查通过详细询问病史和体格检查来帮助有的放矢地安排必要的检查。1、血清钾钠氯测定低钾血症患者血清钾＜3.5mmol/L，有酸中毒或脱水的患者体内缺钾时血钾可能不低。醛固酮增多症、Cushing综合征时常伴高钠血症或血钠偏高。肾小管酸中毒可表现出高氯血症。2、尿钾测定有下列三种衡量方法。最后一种评价方法简单、易行，对于鉴别低钾血症的原因有重要意义。（1）24小时尿钾排出量：在血钾低于3.5mmol/L时，尿钾仍在25mmol/24h以上，提示肾性失钾。（2）尿钾浓度：在血钾低于3.5mmol/L时，如尿钾仍〉20mmol/L，则多为肾脏失钾，但是<20mmol/L并不能完全排除肾脏失钾，特别对于摄钠低和刚用过排钾利尿剂患者。（3）一次随机尿中的尿钾/尿肌肝比值（K/C）：如二者比值<1.5（mmol/mmol）或<15mmol/g，提示非肾源性失钾，而钾摄入减少、胃肠道丢失钾或钾向细胞内转移的可能性大。3、尿常规检查远端肾小管酸中毒和醛固酮增多症时尿pH常为碱性或中性。严重的近端肾小管酸中毒时尿pH可降到5.5以下，而且还可出现尿糖和尿氨基酸阳性。失钾性肾病时可出现蛋白尿、管型尿等。Fanconi综合症可有尿氨基酸和尿糖阳性。4、血pH测定单纯性低钾血症患者血pH常增高或正常。醛固酮增多症、类醛固酮样物质或糖皮质激素产生或摄入增多、剧烈呕吐等状态时常存在代谢性碱中毒。但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮症酸中毒等伴低钾血症时，常表现为代谢性酸中毒。远端肾小管酸中毒时血pH降低，尿pH常增高。5、血钙磷镁测定低钙和低镁血症均可加重低钾血症的发生。Fanconi综合症常伴明显的低磷血症，可伴高钙血症。6、血浆肾素活性和醛固酮测定血浆醛固酮水平升高而肾素活性降低的患者，应考虑原发性醛固酮增多症。两者同时升高者应考虑继发性醛固酮增多症，如肾动脉狭窄、肾素瘤等。两者都降低可能为17-α羟化酶缺乏症或甘草摄入增多所致。目前认为血浆醛固酮(ng/dl)/血浆肾素活性(ng/ml/h)比值增高通常是自主性分泌醛固酮的最早指标。作为原发性醛固酮增多症的筛查指标，当其比值大于20同时血浆醛固酮水平大于15ng/dl时，高度提示原发性醛固酮增多症的可能，需进一步检查。7、血促甲状腺激素（TSH）、T3及T4测定血T3、T4水平升高而TSH降低可以诊断原发性甲状腺机能亢进症。8、血ACTH及皮质醇测定血皮质醇水平升高，提示Cushing综合征。根据血ACTH水平进一步分析皮质醇增多的原因。9、心电图低钾血症早期心电图表现T波增宽、低平，随后出现U波,重度低钾时T波倒置,ST段下降。心电图的改变往往比临床症状出现得早且可靠。心电图的改变可作为低钾血症的佐证之一。四、鉴别诊断（一）原发性醛固酮增多症本病是由于肾上腺皮质增生、腺瘤或腺癌分泌过多醛固酮所致，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素分泌过多，引起机体潴钠排钾，体液容量扩张而抑制肾素-血管紧张素系统。临床上主要表现为多尿、夜尿多、口渴、多饮、肌无力或周期性瘫痪、高血压，可检测到低血钾、高血钠、碱血症、碱性尿、血浆醛固酮浓度升高、血浆肾素活性降低，血浆醛固酮(ng/dl)/血浆肾素活性(ng/ml/h)比值常大于20。影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性增大。（二）继发性醛固酮增多症1、肾素瘤本病多见于青年人, 表现为严重的高血压、低血钾，血浆肾素活性和醛固酮水平均升高。2、各种原因所致肾脏缺血恶性高血压、肾动脉狭窄和肾萎缩等可导致肾脏供血不足，血浆肾素活性和醛固酮水平均升高。患者常有严重高血压，部分表现出低血钾，常有氮质血症或尿毒症。（三）Cushing综合征为各种病因造成肾上腺分泌过多的糖皮质激素所致，其中包括Cushing病和异位ACTH综合征等。主要表现为向心性肥胖、满月面、多血质、紫纹、痤疮、男性化，并可检查到高血压、低血钾性碱中毒，血皮质醇浓度升高，无昼夜节律，小剂量地塞米松抑制试验不被抑制，血ACTH水平升高（ACTH依赖性）或降低（非ACTH依赖性）。影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性增大。（四）先天性肾上腺增生症本病是较常见的常染色体隐性遗传病之一，由于皮质激素合成过程中所需酶的先天性缺陷所致。其中，11-β羟化酶和17α-羟化酶缺陷均可引起11-去氧皮质酮等盐皮质激素产生过多，此时尽管醛固酮的产生没有增多，但由于前者也有潴钠排钾的作用，患者常表现出高血压、高血钠和低血钾。同时，患者因肾上腺雄激素产生增多或减少而表现出女性男性化、男性假性性早熟，或男性女性化、女性原发性闭经。此类患者的性分化异常有重要的病因提示作用。（五）Liddle综合征常染色体显性遗传性肾小管上皮细胞功能障碍，钠通道异常，为远端肾小管钠的重吸收增多所致。表现为高血压、低血钾、肾素受抑制、血醛固酮低，用螺内酯治疗无效。阻止肾小管上皮细胞重吸收钠并排泄钾的药物，如阿米洛利、氨苯蝶啶可纠正低血钾，降低血压。（六）表象性盐皮质激素过多综合征为先天性11β-羟类固醇脱氢酶缺陷使皮质醇不能转变为皮质素，其清除减慢，能激活盐皮质激素受体，表现为严重高血压，低血钾性碱中毒，尿17-羟及游离皮质醇排出量减低，尿中皮质素代谢物/皮质醇代谢物比值降低。但由于每日分泌量也减少，血浆皮质醇正常。多见于儿童和青年人。螺内酯或地塞米松治疗可见效。（七）Bartter综合征先天性者与遗传有关，后天者多见于慢性肾脏疾病。本病患者的肾小球旁器中可见颗粒细胞增生。临床主要表现为低血钾、低血钠、低血氯、代谢性碱中毒、尿钾及尿氯排出增多，血浆肾素活性及醛固酮水平增高，但无高血压。Gitelman综合征是Bartter综合征的一种变异型，又称伴低尿钙、低血镁的Bartter综合征。前者为一种常染色体隐性遗传的肾小管性疾病，临床多以低血钾、低血镁、低尿钙、代谢性碱中毒、高肾素、高醛固酮而血压正常的一种疾病。尿钙与尿肌酐比（尿钙/尿肌酐）≤0.2，而Bartter综合征患者尿钙/肌酐>0.2。Gitelman综合征患者100%有低血镁，尿镁增多。（九）肾小管酸中毒分为4种类型，其中?型（远端肾小管酸中毒）和 Π型（近端肾小管酸中毒）患者常表现出低血钾、代谢性酸中毒、碱性尿(后者严重时可有酸性尿)，而肾功正常，血浆肾素活性及醛固酮水平均正常。