呼吸与危重症医学科

http://csccm.org.cn/?p=1261V-A/C与P-A/C ——从简单说起2013年03月05日 临床话题, 基本知识 评论数 16 一、基础篇： １.首先，从呼吸机如何送气说起：一般而言，呼吸机的功能是将一口气吹进患者肺内，至于其如何呼出，与呼吸机无关。因此，呼吸机的工作原理即吸气相的送气原理，而送气原理有三要素： 1)触发： 何时送气：这主要由呼吸机设置的触发灵敏度和患者自主呼吸强度决定，一旦患者自主呼吸强度达到预设值，呼吸机开始送气，称为自主触发；如果患者自主呼吸达不到或者没有，呼吸机按照预设的时间点送气，称为时间触发。A/C模式下如为前者触发，即“A”，如为后者，即“C”。 2)控制： 如何送气：一般而言，呼吸机按照设定的容量或者压力给予送气，注意：A/C模式下呼吸机只能控制其中一个，要么是容量要么是压力；因此就有了V-A/C和P-A/C。 3)切换： 何时转换为呼气：A/C模式下需设置一个时间（称为吸气时间），这个时间结束，即开始转换为呼气。因此A/C模式是时间切换。 由此可见，V-A/C和P-A/C的差别仅仅在于中间如何送气即“控制”阶段。 接下来，我们就来看看呼吸机在这两种情况下是如何实现送气的： 2.先请找找下面两图的差异，判断一下哪个是V-A/C，哪个是P-A/C： 这个问题不难回答： 1)第一条曲线（压力-时间曲线）：左图恒定不变，右图变化； 2)第二条曲线（容量-时间曲线）：左图变化，右图不变； 3)第三条曲线（流量-时间曲线）：左图吸气流量变化，右图不变。但两图的吸气时间长度都是不变的。 “顾名思义”，V控制容量，容量不变；P控制的是压力，压力不变。因此，左图是P-A/C，右图是V-A/C。 3.接下来就要问：为何有的变化有的不变？造成变化的影响因素有哪些呢？ 首先，我们将人体的呼吸系统简化为一根中空的管子末端连接一个气球，需要对着这根管子给气球吹气。由生活经验可知：当管子越细、气球弹性越差时，吹气越费力；反之，则容易。 由此可见，影响吹气难易程度的因素主要是导管直径即气道阻力（R）和气球的弹性即肺顺应性（C）。因此，便有了运动方程： P= F×R +Vt/C + PEEPi 其中，P为压力，F为流量，R为气道阻力，Vt为潮气量，C为顺应性，PEEPi为内源性呼气末正压。 由此可见，在V-A/C模式下，当容量设定不变后，气道压力会随着容量增加越来越大，当送气停止时达到最大，即为气道峰压: Ppeak= F×R +Vt/C+ PEEPi Ppeak与流量、气道阻力、潮气量和PEEPi成正相关，与顺应性呈负相关； 送气停止后，气道压力立即下降，最终达到一个平台，即平台压： Pplat = Vt/C+ PEEPi Pplat与流量和气道阻力无关，仅与潮气量和PEEPi成正相关，与顺应性呈负相关。 接下来，我们看看机械通气时的波形： 气道阻力增大（如上图，由6cmH2O/L/S增大至12cmH2O/L/S）时，监测结果是气道峰压升高而平台压不变。因此，也可以反过来说：如果潮气量和流量设定不变的情况下，出现气道峰压升高而平台压不变，则可以推测是气道阻力升高所致，临床常见原因有气道分泌物潴留、气道痉挛等。 顺应性下降（如上图，由100ml/cmH2O降至50ml/cmH2O）时，监测结果是平台压和峰压同时上升，如果是单纯顺应性下降，则峰压与平台压差值不变，两者同步上升；如果是顺应性下降又合并气道阻力升高，峰压上升幅度超过平台压上升幅度。同样也可以通过监测平台压变化推测病情变化，例如当平台压升高时，可以推测是顺应性下降所致，临床常见原因有肺水肿、气胸、肺实变或不张、胸水等。 因此，V-A/C模式常用于监测呼吸力学指标的变化，从而判断临床病情变化。 4.读到这里，请判断一下下图变化的原因是什么？ 5.需注意：在上述运动方程和波形监测中，气体是以流量不变的方式即方波送气，当波形改为递减波时，峰压和平台压会变化吗？ 可见：当流量值不变，仅仅将波形由方波改为递减波时，峰压降低，平台压不变。 6.同样，P-A/C模式下：容量大小又与哪些因素有关呢？ 同样可以应用运动方程解决，只不过需要适当变换： Vt= (P—F×R—PEEPi) × C 由此可知，容量大小除了与预设压力和肺顺应性呈正比外，与气道阻力、PEEPi呈反比。 Vt = (P—F×R—PEEPi) × C 气道阻力增大，潮气量降低。 Vt = (P—F×R—PEEPi) × C 肺顺应性下降，潮气量下降。 由此可见，在P-A/C模式下，压力不变，唯一变化的只有潮气量，当其出现改变时，可能是由于气道阻力和（或）顺应性变化所造成的，但无法判别。若需判断可更换为V-A/C进行快速判断。 本篇小结：请填写下表： 看完这些，您是否对V-A/C和P-A/C有了大致的了解呢？但要知道，这些特点都是在患者没有自主呼吸的理想情况下出现的，当患者出现自主呼吸时，两者的差异将更为显著，预知详情，请看下篇。 二、升级篇： 上篇说完了V-A/C和P-A/C的基本差异，但都是在患者没有自主呼吸的前提下比较的。当患者出现自主呼吸时，两者的差异将更为显著。 1.请问：V-A/C和P-A/C模式下各需要设置什么参数？ 图1 图2 问题1: 图1和图2都是V-A/C模式,参数设置有何差异? 答：不同在于:图1设置流量(Vmax),平台时间(TPL)和波形;图2设置流量和吸气时间 问题2：这两种设置,送气方式有何不同? 答：首先，说明V-A/C时潮气量、吸气时间与流量、平台时间（Tplat）之间的关系: 潮气量大小即为流量-时间曲线下面积(下图中阴影部分面积)。 图3 由此可见,要保证潮气量不变,如果设置的流量大小不变时,将方波改为递减波,则送气时间延长(T1→T2). 另外，在方波送气的情况下： 潮气量=流量×送气时间 送气结束后不一定马上转换为呼气，等待一定时间即平台时间结束后才转换为呼气。因此对图1而言，实际吸气时间=送气时间+平台时间,送气时间=潮气量÷流量 图4 问题3：请根据上述关系计算图1中的吸气时间和图2中的平台时间? 答：图1: 送气时间= 0. 5L÷30L/min×60s=1.0s, 吸气时间= 1.0s + 0.2s = 1.2s 图2: 送气时间=0.5 L÷60L/min×60s=0.5s, 平台时间= 1.0s－0.5s = 0.5s 问题4：什么是平台时间?有何作用? 平台时间即屏气时间,呼吸机在送气结束后既不送气又不让患者呼气的一段时间,目的是让送入患者肺内的气体在不同时间常数的肺区进行重新分布,使其分布更加均匀;延长了气体弥散时间,改善气体交换.因此主要适用于换气功能障碍的患者.然而,由于这一设置是非生理性的, 设置时间不宜过长，尤其是对有自主呼吸的患者，超过0.5s即会让患者感觉明显不适，这往往是造成人机对抗的主要原因之一。因此,图2设置不妥.那么,该如何改正呢? 图5 相对于V-A/C,P-A/C的设置相对简单: 仅压力和吸气时间 对P-A/C模式而言，同样存在Tplat 另外，不论V-A/C还是P-A/C，都会直接或间接地设置吸气时间。这就意味着：当患者开始出现自主呼吸时，呼吸频率加快，呼吸周期（=60÷呼吸频率）缩短，而我们设置的吸气时间不变的话，结果只有一个，那就是：呼气时间缩短。呼吸频率越快，呼气时间缩短越明显，甚至出现反比通气： 当患者在呼气时间内无法将气体完全呼出，则会人为性地给患者造成一个PEEPi： 因此，无论是V-A/C还是P-A/C模式，应关注吸气时间设置，一般为0.8-1.2s；当患者出现自主呼吸时，尤其呼吸频率较快时，应注意查看实际监测的吸呼比，并根据情况适当缩短吸气时间。 思考：对图1的呼吸机而言，如何缩短吸气时间？ 答：可通过提高吸气流量、缩短平台时间来缩短吸气时间。 2.除了上述的吸气时间以外，您是否注意到：P-A/C模式下无需设置吸气流量？并且：从下图可见：与V-A/C流量大小始终不变不同，P-A/C模式下流量大小是不断变化的： 造成这种变化的主要原因，是患者产生了自主呼吸。我们知道，自主吸气流量的特点是先快后慢，P-A/C模式下，患者自主呼吸需求增加，呼吸机要维持设置的压力不变，则必须加大流量满足患者需求。而V-A/C模式一成不变的流量则容易出现初期流量小无法满足患者需求，后期流量大超过患者需求，出现人机对抗。因此，可对V-A/C采取了适当的变通，将方波改为递减波，此时在吸气初期满足患者高吸气需求，后期流量随着吸气需求逐渐减弱而下降，因此递减波的人机协调性较方波好。 然而，对于自主呼吸较强、通气需求较高, 尤其在其吸气需求变化较大时，或者吸气流量需求波动较大的患者，递减波也难以满足，此时应用P-A/C更适宜。 患者吸气需求较高，V-A/C时即使增大递减波流量，也难以满足患者需求，人机协调性差，改为P-A/C后立即改善。 3.当患者出现自主呼吸时，呼吸力学监测还可靠吗？ V-A/C时峰压下降并不意味着气道阻力降低或顺应性增加，而是出现自主呼吸所致。那用运动方程Ppeak=F×R +Vt/C+ PEEPi如何解释呢？ 此时的Ppeak不再是呼吸机监测的Ppeak，而应是跨肺压，R、Crs、PEEPi等不变的前提下，实际跨肺压不变，自主呼吸的出现使胸膜腔负压加大，从而使我们监测到的气道峰压降低而已。同理，在P-A/C模式下，相同设置时Vt加大也并不意味着阻力或顺应性改善，有可能是自主呼吸所致：Vt=(P—F×R—PEEPi) × C，虽然设置P不变，自主呼吸出现，使得胸膜腔负压加大，P不变，则跨肺压增大，所以此时的P应为“设置P+胸膜腔负压的绝对值”，故Vt加大。 这也是为什么很多ARDS患者在保留自主呼吸时，虽然肺顺应性很低，但在P-A/C模式下潮气量仍然很高的原因。 该ARDS患者设置P-A/C，Pc：10cmH2O，PEEP 13 cmH2O，监测Vte 330ml。实际跨肺压为43.3 cmH2O

在日常生活中，咳嗽是一种很常见的现象。我们可能会因为感冒、过敏或者其他原因而咳嗽。很多人觉得咳嗽是一件很烦人的事情，希望能够尽快止住咳嗽。但是，你知道吗？咳嗽其实是人体的一种神奇保护机制，对我们的身体健康有着重要的作用。首先，我们来了解一下为什么人体会咳嗽。人类的肺只有一个进气和出气的通道——气管，这个通道不仅负责呼吸，也是肺内有害的东西（如痰液等）排出的通道。当我们的呼吸道受到灰尘、异物、感染等刺激时，身体就会启动一种自我保护机制——咳嗽反射。咳嗽反射牵涉到多个环节，包括感受器（如呼吸道黏膜）——传入神经（迷走神经）——咳嗽中枢（延髓）——传出神经（迷走神经等）——效应器（膈肌等）。简单来说，就是当呼吸道的感受器感受到刺激后，会通过传入神经将信号传递给咳嗽中枢，咳嗽中枢再通过传出神经指挥效应器（主要是呼吸肌）产生咳嗽动作，将呼吸道内的异物、痰液等排出体外，从而保持呼吸道的通畅。咳嗽几乎是痰液有效排出的唯一方法。痰液是呼吸道分泌的一种黏液，当呼吸道受到感染时，痰液中会含有病菌、炎症细胞等有害物质。如果这些痰液不能及时排出，就会导致呼吸道堵塞，影响呼吸功能，甚至引发更严重的肺部感染。特别是对于老年人、脑血管疾病患者、衰弱患者来说，他们的咳嗽反射减弱，更容易出现肺部感染的问题。因此，咳嗽对于这些特殊人群来说尤为重要，我们要避免不必要的镇咳治疗，注意保护他们的咳嗽能力。那么，我们应该如何应对咳嗽呢？如果是轻微的咳嗽，并且没有其他不适症状，我们可以先观察一下，不要急于使用止咳药。因为咳嗽是身体在排出有害物质，过早地使用止咳药可能会导致痰液无法排出，反而加重病情。但是，如果一个人常年反复咳嗽、咳嗽持续时间超过1-2月、咳嗽伴有胸闷/喘息/咯血/发热/呼吸困难、或咳嗽严重影响了生活工作活休息，一定要及时就医，并尽可能查明原因，予以对因和适度对症治疗。在日常生活中，我们也可以通过一些方法来预防咳嗽的发生。首先，要保持良好的生活习惯。保持室内空气流通，避免空气污染和过敏原的刺激。注意个人卫生，勤洗手，避免接触感染源。其次，要注意饮食健康。多吃一些富含维生素C、维生素E和蛋白质的食物，如水果、蔬菜、坚果、鱼类等，这些食物可以增强身体的免疫力，预防呼吸道感染。此外，适量的运动也可以提高身体的抵抗力，预防咳嗽的发生。可以选择一些适合自己的运动方式，如散步、跑步、游泳等，但要注意避免过度运动，以免造成身体疲劳。总之，咳嗽虽然有时候会让我们感到不舒服，但它是人体的一种神奇保护机制，对我们的身体健康有着重要的意义。我们应该正确对待咳嗽，不要盲目地使用止咳药，而是要根据具体情况进行合理的治疗和预防。让我们一起保护好我们的身体，让咳嗽成为我们健康的守护者，而不是我们的困扰。相信通过我们的努力，我们一定能够拥有一个健康的身体，享受美好的生活！ 

疾病分类常见疾病感染性肺肉芽肿1. 结核病、非结核分支杆菌2. 组织胞浆菌、隐球菌、曲霉菌、肺孢子菌、球孢子菌3. 丝虫病、蛔虫病、包虫病4. 吸入性肺炎非感染性肉芽肿1. 结节病2. 过敏性肺炎3. 硅沉着病、铍肺4.韦格肉芽肿、变应性血管炎性肉芽肿病（病理：坏死性血管炎、组织嗜酸性粒细胞浸润、和血管外肉芽肿；影像：短暂性片状或结节状肺浸润，或弥漫性间质性病变，少数可发现结节灶、胸腔积液）、坏死性结节性肉芽肿病（病理：融合的结节病样或上皮样肉芽肿，伴血管炎和大片坏死；影像：肺内广泛浸润或小结节）、支气管中心性肉芽肿病（病理：早期细支气管黏膜被组织细胞代替，随后发生嗜酸性粒细胞非干酪性、坏死性肉芽肿分布于细支气管内；影像：浸润性阴影、单发或多发结节和肺不张）、淋巴瘤样肉芽肿病5. 朗格罕组织细胞增多症6. 类风湿性结节