妇瘤科

在临床中，对于子宫内膜癌病人，术后考虑是否加用免疫治疗，主要通过基因检测测定分子分型，但可能有的病人会说，医生，我经济不富裕。这种情况下，身为主治医生，你该如何针对现有的咨询做后续治疗参考呢？患者女，70岁，病理诊断为：子宫内膜样腺癌，II级，伴鳞状细胞癌：Her-2（腺癌区域：+，弱，40%；分化差的区域：0），免疫组化结果：ER（+），P53(错义突变+)，P63（分化差区域+），PR（-），WT-1（-），Pax-8(部分+)，Ki-67（+，热点区80%），P16（弥漫性+），PMS2（+），MLH1（+），MSH2（+），MSH6（+），Her-2（+，中，20%），Vim（-），CEA（+），CK7（+），P40（分化差的区域+）。这名患者该不该用PD-L1免疫药物进行辅助化疗？大家都知道，pMMR患者不能从单药免疫的治疗中获益。但问题是，面对由英文字母、数字、括号和加减号组成的免疫组化结果，如何确定是dMMR还是pMMR？到底怎样算H-MSI，怎样算L-MSI，怎样又算MS-S？下面我们就来解决这个问题。MMR基因是DNA错配修复基因，它的表达缺失可引起DNA复制过程中错配的累积，导致微卫星不稳定（MSI）的发生，约30%的子宫内膜癌是经由MSI途径引发的。dMMR是MMR表达缺失，pMMR是MMR表达正常。dMMR表现为高频度微卫星不稳定（MSI-H），pMMR表现为低频度微卫星不稳定（MSI-L）或微卫星稳定（MS-S）。目前，最常用的筛查结子宫内膜癌MMR表达有无缺失的方法有2种：免疫组化检测MMR相关蛋白的表达，以及基因检测多个微卫星位点以判断有否存在MSI（目前比较推崇第2种，较第1种准确）。免疫组化：有缺失，dMMR；无缺失，pMMR免疫组化主要检测癌组织中MLH1，PMS2，MSH2及MSH6这4种蛋白的表达：1.若结果显示任一蛋白完全缺失，则判读为dMMR；2.若显示无蛋白缺失，则判度为pMMR。所以回到上面的病例：MLH1，PMS2，MSH2及MSH6蛋白均未缺失，应判读为pMMR，怎么样简单吧！

序贯化放疗与同步化放疗或单独放疗在宫颈癌子宫切除术后辅助治疗中的疗效STARS3期随机临床试验与单纯放疗相比，序贯化放疗或同步化放疗能否提高早期宫颈癌根治性子宫切除术后患者的无病生存期（DFS）？在这项针对1048名符合条件的女性的3期随机临床试验中，与同步放化疗或单独放疗相比，序贯放化疗改善了3年DFS和远处DFS，具有可耐受的毒性作用，尤其是在具有高风险因素的患者中。然而，与单独放疗相比，接受同步放化疗的患者的生存率没有显着改善。意义：序贯化放疗可能是早期宫颈癌根治性子宫切除术后的最佳辅助治疗。重要性：目前对于有不良病理因素的早期宫颈癌患者术后辅助治疗中除放疗外化疗的作用目前尚无共识。客观的：评估序贯化放疗(SCRT)和同步化放疗(CCRT)与单独放疗(RT)作为早期宫颈癌术后辅助治疗的临床益处。设计、设置和参与者在中国8家参与医院中的1家进行根治性子宫切除术后，FIGO（国际妇产科联合会）IB期至IIA期伴有不良病理因素的宫颈癌患者以1:1:1的比例随机接受辅助RT、CCRT或SCRT。数据收集时间为2008年2月至2018年12月。干预措施：患者接受辅助放疗（总剂量，45-50Gy）、CCRT（每周顺铂，30-40mg/m2）或SCRT（顺铂，60-75mg/m2，加紫杉醇，135-175mg/m2）在21天的周期中，分别给予放疗前2个周期和放疗后2个周期。主要成果和措施：主要终点是3年的无病生存率(DFS)。结果：共有1048名女性（中位[范围]年龄，48[23-65]岁）被纳入分析（RT组350名，CCRT组345名，SCRT组353名）。除了RT组淋巴结受累率最低(18.3%)之外，治疗组的基线人口统计学和疾病特征是平衡的。在意向治疗人群中，SCRT的DFS率高于RT（3年率，90.0%vs82.0%；风险比[HR]，0.52；95%CI，0.35-0.76）和CCRT（90.0%对85.0%；HR，0.65；95%CI，0.44-0.96）。在调整淋巴结受累情况后，与RT相比，SCRT治疗还降低了癌症死亡风险（5年率，92.0%vs88.0%；HR，0.58；95%CI，0.35-0.95）。然而，接受CCRT或RT治疗的患者的DFS和癌症死亡风险均无差异。结论和相关性：在这项在术后辅助治疗环境中进行的随机临床试验中，在早期宫颈癌女性中，与RT相比，SCRT而非CCRT导致更高的DFS和更低的癌症死亡风险。