童朝晖
主任医师 教授
副院长
呼吸与危重症医学科李海潮
主任医师 教授
院长
呼吸与危重症医学科施焕中
主任医师 教授
呼吸内科主任
呼吸与危重症医学科张鸿
主任医师
5.0
呼吸与危重症医学科李积凤
主任医师 副教授
4.2
呼吸与危重症医学科叶俏
主任医师 教授
4.1
呼吸与危重症医学科杨媛华
主任医师 教授
4.0
呼吸与危重症医学科郭兮恒
主任医师 教授
3.9
呼吸与危重症医学科方秋红
主任医师 教授
3.9
呼吸与危重症医学科黄克武
主任医师 教授
3.8
张黎明
主任医师 教授
3.8
呼吸与危重症医学科崔瑷
主任医师 副教授
3.8
呼吸与危重症医学科龚娟妮
主任医师 副教授
3.8
呼吸与危重症医学科杨苏乔
主任医师 副教授
3.8
呼吸与危重症医学科詹曦
主任医师 副教授
3.8
呼吸与危重症医学科安立
主任医师 教授
3.8
呼吸与危重症医学科张洪玉
主任医师 教授
3.8
呼吸与危重症医学科林俊岭
主任医师
3.7
呼吸与危重症医学科王臻
主任医师 副教授
3.7
呼吸与危重症医学科孙兵
主任医师
3.7
林英翔
主任医师
3.7
呼吸与危重症医学科陈阳育
主任医师
3.7
呼吸与危重症医学科王峰
主任医师
3.7
呼吸与危重症医学科王栋
主治医师
3.7
呼吸与危重症医学科唐晓
主任医师 讲师
3.7
呼吸与危重症医学科王睿
副主任医师
3.7
呼吸与危重症医学科王雯
主任医师
3.7
呼吸与危重症医学科金晓光
主任医师
3.7
呼吸与危重症医学科朱娅玲
主任医师
3.7
呼吸与危重症医学科逯勇
主任医师
3.7
张予辉
主任医师
3.7
呼吸与危重症医学科徐莉莉
主任医师
3.7
呼吸与危重症医学科朱敏
副主任医师
3.7
呼吸与危重症医学科张曙
副主任医师
3.7
呼吸与危重症医学科李绪言
主任医师
3.7
呼吸与危重症医学科庞宝森
主任医师
3.7
呼吸与危重症医学科邝土光
副主任医师
3.7
呼吸与危重症医学科尉艳霞
副主任医师
3.7
呼吸与危重症医学科王政
副主任医师
3.7
呼吸与危重症医学科伍燕兵
副主任医师
3.6
冯晓凯
副主任医师
3.6
呼吸与危重症医学科赵智玲
副主任医师
3.6
呼吸与危重症医学科姜纯国
副主任医师
3.6
呼吸与危重症医学科陈铎
副主任医师
3.6
呼吸与危重症医学科李影
副主任医师
3.6
呼吸与危重症医学科任超
副主任医师
3.6
呼吸与危重症医学科付源
副主任医师
3.6
呼吸与危重症医学科褚水莲
主治医师
3.6
呼吸与危重症医学科张冬梅
主治医师
3.6
呼吸与危重症医学科刘艳
主治医师
3.6
1.肺栓塞是个什么病?? 肺栓塞通俗的讲就是肺动脉血管被异物堵塞,异物中最常见的是血栓,也可以是空气栓、脂肪栓、羊水栓、肿瘤栓等等。肺是人类进行通气和换气的脏器,靠肺内通畅的血液流动获得充足的氧气,供人体进行新陈代谢等日常活动。其中肺动脉收集来自全身静脉里的乏氧血,使其流向肺泡里的毛细血管进行充分气体交换,变成富含氧气的血,经由心脏泵入全身。人体的血管像是首尾相接的复杂的道路,里面有无数载着氧气的红细胞和其他物质奔驰,被心脏泵出,把氧气分发给各处器官细胞,再从各静脉里跑回到肺内补充新的氧气。回来的路上,它们最终都会经过肺动脉主干——一条宽敞的大道,进入肺组织,涌向渐渐细小的肺动脉分支,最终排好队经过肺泡狭窄的毛细血管。这条狭窄的毛细血管可以使红细胞装载充足的氧气,再度奔向全身。 当人体因为不同原因产生静脉血栓时,若血栓脱落,便会流向肺动脉。人体的血流速度很快,静脉脱落的血栓就像是一块庞大而柔韧的巨石,跌跌撞撞地被等待装载氧气的血流一起带向肺动脉。当成功被带到肺动脉时,大的血栓可将粗壮的肺动脉主干堵塞,导致全身血流受阻,各器官缺血缺氧,威胁生命;小的血栓则会堵塞在越来越细的动脉分支乃至毛细血管,影响相应血管的血流及气体交换,最终可导致对应的肺组织坏死或失去功能。
肺纤维化是由多种不同致病因素导致的间质性肺疾病的共同结局,病因复杂,发病机制 尚未完全阐明,临床特征经常重叠,其病情进展、生存预后呈现异质性。近年来,学者们致力于探寻和 研究各种肺纤维化相关的生物标志物,发现其在肺纤维化疾病诊断、病情评估、治疗评价、风险预测中均有一定的临床价值。
进展性纤维化性间质性肺疾病(PF?ILDs)是 指一组不同病因所致的肺纤维化疾病,以胸部影像肺纤维化进展、肺功能恶化为特征,表现为进行性 劳力性呼吸困难、生存质量恶化,导致高病死率的慢性进展性疾病,其中特发性肺纤维化(IPF)是代表性疾病之一。 这组疾病的病因、病理特征和发病机制各有不同,但在终末期肺纤维化的发展过程、潜在机制,以及疾病预后显示出一定的共性。在接受常规治疗后,2年内如果肺纤维化仍进展,需考虑应用抗肺纤维化药物治疗。
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