糖尿病的表现1.多尿是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89~10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿,血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达5000~10000ml,但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮,多饮进一步加重多尿。3.多食多食的机制不十分清楚,多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致,正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感,摄食后血糖升高,动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L),摄食中枢受抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消失,然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引起饥饿,多食,另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。4.体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦,一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有所回升,如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。5.乏力在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。6.视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力下降或模糊,这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变,引起晶体屈光度变化所致,早期一般多属功能性改变,一旦血糖获得良好控制,视力可较快恢复正常。其他表现:1.不典型症状:一些2型糖尿病患者症状不典型,仅有头昏、乏力等,甚至无症状。有的发病早期或糖尿病发病前阶段,可出现午餐或晚餐前低血糖症状。2.急性并发症的表现:在应激等情况下病情加重。可出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,多尿加重,头晕、嗜睡、视物模糊、呼吸困难、昏迷等。3.慢性并发症的主要表现:①糖尿病视网膜病变:有无视力下降以及下降的程度和时间;是否检查过眼底或眼底荧光造影;是否接受过视网膜光凝治疗。②糖尿病性肾病:有无浮肿,尿中泡沫增多或者蛋白尿。③糖尿病神经病变:四肢皮肤感觉异常,麻木、针刺、蚁走感。足底踩棉花感,腹泻和便秘交替,尿潴留,半身出汗或时有大汗,性功能障碍。④反复的感染:例如反复的皮肤感染,如疖、痈,经久不愈的小腿和足部溃疡。反复发生的泌尿系感染,发展迅速的肺结核。女性外阴瘙痒。⑤糖尿病足近日来有些患者以发热、精神萎靡为首发症,在社区医院化验血常规有轻度或中度白细胞升高,经过抗感染治疗效果欠佳。患者经输液治疗后甚至出现恶心、干呕的腹部症状,体温不降或继续升高。测血糖大于20mmol/L,甚至高至测不出。社区医院将病人急诊转入我院,患者意识淡漠,烦躁,不思饮食,主动活动能力下降。查体发现心率快,呼吸深快,无尿,电解质紊乱,休克,查CT提示急性脑梗塞。给予退热药物治疗效果差。复查血糖仍大于20mmol/L,甚至高至测不出,血酮体阳性,血乳酸大于10mmol/L,PH小于7.3,经完善相关检查被诊断为糖尿病酮症酸中毒,高渗性脱水。经补液抗休克,降血糖,纠正电解质紊乱等对症治疗后,患者虽然生命体征恢复平稳,但脑梗塞引起的意识障碍,肢体肌力下降需要较长一段时间恢复。追问病史,患者近期逢节日庆祝,朋友聚会,进食富含碳水化合物食物超出以往水平,家属疏于监测血糖水平,胰岛素仍按既往应用注射。胰岛素用量相对不足,患者血糖升高。早期表现为尿量增多,每次排尿时间延长数秒甚至数十秒,此时最难引起家属注意。尿排出增多,水分摄入不足,血容量下降,患者出现乏力,懒言,懒动,多觉,睡眠时间较前增多。在以上症状基础上可出现发热症状。此时“发热”多是家属首察觉的表现,带到社区医院治疗按“感冒,肺炎”,经输液抗感染治疗,效果不明显。半天或一天后,患者病情继续加重,出现恶心、呕吐。复查血糖后发现高血糖,转往综合性医院。这些原因主要表现过程为排尿过多,全身血容量不足,组织脱水,引起乏力,微循环功能下降引起散热障碍,体温升高。胃肠道在血容量不足时容易受损,表现为厌食,食欲下降,进而出现恶呕吐的表现。因此我们要严格控制糖尿病饮食,预防酮症酸中毒发生。1、少吃水果水果中含有较多的果糖和葡萄糖,而且能被机体迅速吸收,引起血糖增高。因此,重症糖尿病病人,不宜吃过多的水果。2、不能饮酒酒类每克中含14.64千焦(3.5千卡)热量,为高热量食物,有消耗体内热量的作用。过量的酒类可以发生高脂血症或造成代谢紊乱,使肝脏负担加重。糖尿病病人在饮酒时,进食一些碳水化合物的食物,血糖即可升高,使糖尿病失去控制。常饮酒而不吃食物,可抑制肝糖原的分解,使血中葡萄(葡萄食品)糖量减少,出现低血糖(血糖食品)症状。因此,重症糖尿病合并肝胆疾病者,尤其是正在使用胰岛素和口服降血糖药物的患者,要严禁饮酒。3、少吃高糖多盐食物对于糖尿病的认识,医生们通常是把限制饮食,特别是限制进食含糖高的食品,作为重要的防治方法来指导患者。但是,对限制盐的摄入量则很少引起注意。现代医学研究表明,过多的盐,具有增强淀粉酶活性而促进淀粉消化(消化食品),和促进小肠吸收游离葡萄糖的作用,可引起血糖浓度增高而加重病情。因此,糖尿病病人也不宜多吃盐。我科已经成功救治多名糖尿病酮症酸中毒患者,患者基本恢复原有的自主生活能力,康复出院。
症状体征1.急性期表现各年龄组均有发病,30~40岁青壮年多见,也有的报道80%的发病年龄在30~69岁。男性稍多于女性,秋季及冬初发病率较高。发病时多有情绪激动或用力病史,部分患者可有反复发作头痛史。发病时,90%患者为突然起病,少数起病缓慢。主要的临床表现是在情绪激动、体力劳动、咳嗽、用力排便、饮酒、性交等情况下发病,主要表现是突发剧烈头痛、呕吐、意识障碍,检查有脑膜刺激征阳性,脑CT扫描有出血表现,腰穿有均匀一致血性脑脊液。症状的轻重取决于病变的部位、出血量的多少,并且与发病年龄有关。(1)前驱期症状:少数患者发病前2周内有头痛、头晕、视力改变或颈项强直,这些表现可能是蛛网膜下腔出血的前驱症状。其产生与动脉瘤扩大压迫刺激邻近组织,或动脉瘤微量出血有关。一般年轻人比老人更多见,常被临床误诊为偏头痛或颈椎病。从前驱症状到发生大出血的间隔期约2~3周,约半数前驱症状是由反复的小量渗血引起,外渗的血液可以围绕血管壁或瘤壁引起一些纤维化的粘连反应,起到止血作用。(2)头痛与呕吐:是本病常见而重要的症状,患者从突然剧烈难以忍受的头痛开始,常伴有呕吐、颜面苍白、全身冷汗。头痛分布于前额、后枕或整个头部,并可放射至枕后、颈部、肩部、背部、腰部及两腿等,并持续不易缓解或进行性加重,头痛持续时间一般1~2周,以后逐渐减轻或消失。少数患者仅表现头昏或眩晕而无头痛。开始头痛的部位有定位意义,如前头痛提示小脑幕上和大脑半球(单侧痛)、后头痛表示后颅窝病变。头痛的发生率各家报道不一,国内报告为68%~100%。中青年头痛严重,老年人蛛网膜下腔出血头痛的发生率低,这是因为老年人脑实质多有萎缩,蛛网膜下腔多有扩大,疼痛敏感组织如血管、神经、脑膜有不同程度的退化,感知与反应多较迟钝、疼痛阈增高。头痛重者伴有恶心及呕吐,多为喷射性呕吐,系颅内压增高的表现,少数患者呕吐咖啡样液体,提示应激性溃疡出血,预后不良。少数动脉瘤破裂导致大出血的病例,在剧烈头痛呕吐后随即昏迷,出现去皮质强直,甚至很快呼吸停止而猝死。(3)意识及精神障碍:多数患者在发病后立即出现短暂性意识丧失,少数患者在起病数小时发生。意识障碍的程度和持续时间与出血部位及量、脑损害的程度有关。老年患者意识障碍发生率高,文献报道50岁以上患者出现意识障碍占32%~63%,可能主要是由于老年人有脑动脉硬化,脑细胞功能减退,一旦颅内出血,颅内压增高时更易导致脑血管痉挛,脑组织缺氧水肿,容易引起脑功能障碍。部分患者神志清醒,但有表情较淡漠、畏光、怕惊、谵妄、幻觉、妄想、躁动等精神症状,多由于大脑前动脉或前交通动脉附近的动脉瘤破裂出血所致,危重者可有谵妄,不同程度的意识不清甚至昏迷,少数可出现癫痫发作和精神症状。(4)颈项强直及脑膜刺激征:是本病的主要阳性体征。颈项强直是由于支配颈肌群的颈丛神经受到血液的刺激引起颈部的伸屈肌群处于痉挛状态并伴有疼痛。而阳性的克氏征、布氏征则是由于相应支配的神经根受到血液的刺激所引起。脑膜刺激征下对于蛛网膜下腔出血有重要的诊断价值。起病数小时后出现,少数患者出现较晚。脑膜刺激征的强度取决于出血的多少、位置和年龄,表现为颈部肌肉(尤其是伸肌)发生痉挛、颈部僵直,或被动屈曲颈部时有阻抗,下颏不能贴近胸部。程度可有轻有重,严重时不能屈曲颈部,甚至呈角弓反张。据报道布氏征的发生率为66%~100%,克氏征出现率35%~60%,多在起病后3~4周消失。60岁以上的老年人,脑膜刺激征不明显,但意识障碍却较重,应引起注意。(5)神经系统定位体征:神经系统定位体征分为两种,即早期定位体征和晚期定位体征。①早期出现的神经系统症状:是指出血后短时间内出现的体征,常提示外侧裂中的大脑中动脉破裂,血液流入脑实质内。临床表现可有眼睑下垂、眼球运动障碍、轻偏瘫、四肢瘫,偏身感觉障碍等。肢体瘫痪是由于出血量较大或血肿压迫脑组织或血管痉挛甚至脑梗死所致。其体征出现在发病的初期,持续时间相对较短,随着病情的好转,瘫痪亦逐步好转。②晚期出现神经系统定位体征:是指发生于出血3天以后,一般在4天~3周左右,最常见于出血后第5~10天之内,可持续2周左右,绝大多数于1个月内恢复正常,少数也有达数月之久,常提示为脑血管痉挛所致。(6)眼底改变:蛛网膜下腔出血后可有在视盘周围、视网膜前的玻璃体下出血。可发生在一侧或两侧,从靠近中央静脉的视网膜和视网膜前间隙向他处扩散,外形可呈片状、条纹状、斑点状或火焰状。视网膜前出血后,紧接着可以发生玻璃体局限性或普遍性出血,引起视力模糊或黑矇。这些体征是诊断蛛网膜下腔出血的重要依据之一。这是由于血液从蛛网膜下腔向前扩散,充满了视神经鞘的蛛网膜下腔。因而使视网膜静脉回流受阻,此时供应视网膜的动脉血液并未减少,导致视网膜静脉及毛细血管发生破裂而出血。出血最早可在起病后1h内出现,数小时内产生,约2周内吸收。有20%的蛛网膜下腔出血患者由于颅内压增高,眼动脉回流受阻,可产生一侧或双侧视盘水肿、静脉充血,发生时间可在起病后几小时,一般在几天内,个别数周内,约3~4周才能消失。视盘水肿的程度通常在1~2天,偶尔可达3天,是颅内压增高的结果。颅内动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血,视网膜静脉常有淤血表现。(7)癫痫发作:原发性蛛网膜下腔出血的继发癫痫发作发病率为9%~20%。蛛网膜下腔出血继发癫痫发作与其出血量、脑组织直接受损部位、程度和范围密切相关。可有多种表现形式的发作,如全身性强直-阵挛发作、复杂部分性运动发作、简单部分性运动发作。蛛网膜下腔出血继发癫痫常见全身性强直-阵挛发作,且多数为出血量较多,出血范围较大,血液遍及整个蛛网膜下腔,血液层厚,甚至部分脑室及基底池也有积血者,而复杂部分性运动发作和简单部分性运动发作则相对较少见,且出血量较少,出血范围亦较小。蛛网膜下腔出血继发癫痫发作多发生在发病早期,尤以发病当时最为常见,部分患者以癫痫为首发症状,且短期内(1~3天)频繁发作,过后则再无癫痫发作,而在蛛网膜下腔出血恢复期(2周后)癫痫发作者相对较少。(8)脑神经障碍:脑神经障碍有定位体征。最常见的是动眼神经麻痹,颈内动脉与后交通动脉连接处的动脉瘤常伴有眼球运动障碍、视野缺损,头痛部位多限于眼球、眼眶或同侧前额;较大的动脉瘤更易引起头痛和动眼神经麻痹。其次面神经、视神经、听神经、三叉神经、展神经等。(9)腰腿疼:可因脑或脊髓蛛网膜下腔出血血液流入椎管,刺激神经根所致。临床上所见蛛网膜下腔出血多数是脑蛛网膜下腔出血,而脊髓型蛛网膜下腔出血极少见,故临床医师常不容易考虑到该病。脊髓型蛛网膜下腔出血因早期未侵犯脑膜,无明显头痛,仅因血液刺激脊神经根,临床主要表现为腰背痛及下肢牵拉痛,行走困难。而“椎间盘突出”、“坐骨神经痛”亦可出现上述症状,故易误诊。综上所述,蛛网膜下腔出血的临床表现差异很大,轻者症状、体征均不明显,且消失快,恢复完全。重者可有中枢性高热、迅速昏迷、出现去皮质强直,甚至死亡。2.继发性表现蛛网膜下腔出血经治疗后可完全恢复健康,一般不遗留神经系统后遗症,但部分患者可有再次出血、继发脑血管痉挛、急性脑积水或正常压力性脑积水等。(1)再出血:再出血是蛛网膜下腔出血的主要死亡原因之一。①发病率为11%~15.3%,再出血的发生时间,国内报道50%发生在2周内,81%发生在1个月内。②临床表现:蛛网膜下腔出血经治疗病情稳定的情况下,突然剧烈头痛、烦躁不安、恶心呕吐或意识障碍及脑膜刺激征明显加重,或出现新症状和体征者常首先考虑为再出血。脑CT扫描在蛛网膜下腔或脑室内可见新鲜高密度影,腰穿脑脊液为新鲜血、红细胞增多或大量的红细胞。③常见诱因有:头痛剧烈,影响休息以及焦虑不安、血压波动明显,或经治疗后头痛缓解,过早下床活动、咳嗽、打喷嚏等,使尚未修复好的血管破裂再出血;卧床休息,肠蠕动减少或不习惯床上排便而导致便秘,用力排便而致再出血;亲友探视过多或有使情绪激动的因素、血压骤增亦可致再出血。(2)脑血管痉挛:脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重的并发症,常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,成为致死和致残的主要原因。关于蛛网膜下腔出血患者临床病情恶化的原因,有些作者报道认为颅内压增高不是惟一的主要原因,他们研究中发现,血压降至正常,但仍不能防止意识的进行性恶化,脑血管痉挛的患者中儿茶酚氨浓度增高,说明交感神经活性的亢进导致脑血管痉挛和临床情况的恶化。①发生率:蛛网膜下腔出血后血管痉挛发生率高达30%~90%。有意识障碍的患者脑血管痉挛发生率更高。有报道动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血的患者血管痉挛发生率为47%,而脑外伤引起的蛛网膜下腔出血发生率仅为6.4%。②发生时间:多数学者认为脑血管痉挛具有两期:即急性血管痉挛和迟发性血管痉挛。急性血管痉挛:在蛛网膜下腔出血后立即出现,持续时间短,多在24h内缓解,国外学者动物实验证明当向动物颈部蛛网膜下腔注入新鲜血液时,即出现Willis动脉环及其分支的急性双侧弥漫性血管痉挛。3min内痉挛最为明显,多数持续在30min以内,少数可达数小时之久。并且第2次出血所引起的脑血管痉挛,常常比第1次更强烈而持久。迟发性血管痉挛:多在蛛网膜下腔出血3天后发生,最常见于出血后第5~10天,一般在4天~3周,可持续2周左右,绝大多数于1个月内血管管径恢复正常,少数也有达数月之久。③发生部位:蛛网膜下腔出血后之脑血管痉挛可发生于颅内动脉的各个部位,但以Willis环动脉及其分支最为常见。过去认为脑血管痉挛主要发生于颈内动脉系统,随着MRA、DSA的广泛应用,发现椎-基底动脉的脑血管痉挛也不少见。血管痉挛范围与动脉瘤部位有密切关系。常见的动脉瘤部位有前交通动脉瘤、颈内动脉瘤、大脑中动脉瘤、大脑前动脉瘤、椎-基底动脉瘤、多发性动脉瘤等。④临床表现:脑血管痉挛致脑缺血梗死的临床表现主要有:蛛网膜下腔出血症状经治疗或休息好转后出现恶化或进行性加重;意识障碍与脑血管痉挛关系密切,意识障碍逐渐加重或为昏迷→清醒→再昏迷的病程;出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等神经系统定位体征;出现头痛加重等颅内压升高症状;腰穿证实无新鲜出血;脑CT扫描没有发现新鲜出血高密度影。多数患者表现病情发展缓慢,经数小时或数天逐渐出现较重神经障碍体征,可伴或不伴有意识变化,极少数患者亦可急性起病,迅速发展。(3)脑积水:蛛网膜下腔出血后继发脑积水发生率在20%左右。根据蛛网膜下腔出血后脑积水发生的时间可分为急性和慢性。急性脑积水是指在蛛网膜下腔出血的2周内发生,较常见;慢性脑积水则指蛛网膜下腔出血的2周以后形成。有时甚至在半年后出现。正常颅压脑积水是其中的一种类型。按脑积水的类型可分为梗阻性脑积水和交通性脑积水,两者均可见于急性脑积水,而慢性脑积水则多为交通性脑积水。用药治疗1.内科治疗(1)一般处理:SAH病人应住院监护治疗,绝对卧床休息4~6周,床头抬高15°~20°,病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的诱因,如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等,以免发生动脉瘤再破裂。由于高血压患者死亡风险增加,需审慎降压至160/100mmHg,通常卧床休息和轻度镇静即可。头痛时可用止痛药,保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注,低钠血症常见,可口服NaCl或3%生理盐水静脉滴注,不应限制液体。心电监护防止心律失常,注意营养支持,防止并发症。避免使用损伤血小板功能药物如阿司匹林。(2)SAH引起颅内压升高,可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流,挽救病人生命。(3)预防再出血:抗纤溶药可抑制纤溶酶形成,推迟血块溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸) 4~6g加于0.9%生理盐水100ml静脉滴注,15~30min内滴完,再以1g/h剂量静滴12~24h;之后24g/d,持续3~7天,逐渐减量至8g/d,维持2~3周;肾功能障碍者慎用,副作用为深静脉血栓形成。氨甲苯酸(止血芳酸) 0.4g缓慢静注,2次/d,或促凝血药(立止血)、维生素K3等,但止血药应用仍有争论。高血压伴癫痫发作可增加动脉瘤破裂风险,常规推荐预防性应用抗癫痫药如苯妥英(苯妥英钠)300mg/d。(4)预防性应用钙通道拮抗药(calcium channel antagonist):尼莫地平(nimodipine)40mg口服,4~6次/d,连用21天;尼莫地平(硝苯吡酯) 10mg/d,6h内缓慢静脉滴注,7~14天为一疗程。可减少动脉瘤破裂后迟发性血管痉挛导致缺血合并症。用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)或多巴胺使血压升高可治疗血管痉挛,确定动脉瘤手术治疗后用此方法较安全。(5)放脑脊液疗法:腰穿缓慢放出血性脑脊液,每次10~20ml,每周2次,可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率,降低颅内压,应注意诱发脑疝、颅内感染和再出血的风险,严格掌握适应证,并密切观察。2.手术治疗是根除病因、防止复发的有效方法。(1)动脉瘤:破裂动脉瘤最终手术治疗常用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术等。患者意识状态与预后密切相关,临床采用Hunt和Hess分级法(表2)对确定手术时机和判定预后有益。完全清醒(Hunt分数I、Ⅱ级)或轻度意识模糊(Ⅲ级)患者手术能改善临床转归,昏睡(Ⅳ级)或昏迷(V级)患者似乎不能获益。手术最适时机选择仍有争议,目前证据支持早期(出血后2天)手术,可缩短再出血风险期,并允许用扩容及升压药治疗血管痉挛。未破裂动脉瘤治疗应个体化,年轻的、有动脉瘤破裂家族史和低手术风险患者适宜手术,无症状性动脉瘤患者适合保守治疗。血管内介入治疗采用超选择导管技术、可脱性球囊或铂金微弹簧圈栓塞术治疗动脉瘤。(2)动静脉畸形:力争全切除是最合理的,也可采用供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或γ刀治疗等。由于动静脉畸形早期再出血风险远低于动脉瘤,手术可择期进行。
我们在神经外科工作中会遇到一个常见的问题,给予脑疝病人气管插管建立人工气道解决上呼吸道梗阻后要不要给有创呼吸机辅助呼吸呢?下面让我们从脑疝形成的分期和脑疝引起的常见并发症来聊聊。当颅脑出现颅内血肿、脑肿瘤、脑外伤所致脑肿胀及脑挫伤时,会出现占位效应。此时其病变所在分腔的压力会比邻近分腔的压力高,脑组织则会从高压区向低压区移位。当被挤到附近的生理孔道或非生理孔道时,使部分脑组织、神经及血管受压,脑脊液循环就会发生障碍,进而产生相应的症状群,称为脑疝。在脑疝前驱期, 由于颅内压增高所致的脑血液循环障碍, 造成全脑尤其是延髓缺氧和血内二氧化碳增多。一方面使呼吸中枢的兴奋性加强, 于是呼吸加深增快;同时又使心加速中枢、血管收缩中枢及颈动脉球等化学感受器的兴奋加强, 结果使全身小动脉收缩, 血压上升, 脉搏加快。脑缺氧致代谢率增高,体温上升。代谢增加和体温升高也导致呼吸加深加快。在脑疝代偿期, 由于颅内压进一步增高, 脑缺氧更严重, 以致于呼吸及心血管中枢再次加强其调节作用来克服缺氧。此时常有突出的血压升高, 而且高到整个病程的最高峰(收缩压有时升到200mmHg以上),并出现代偿性缓脉, 甚至慢到40次/min以下。这种血压升高而脉搏徐缓的现象称为Cushing反应。而此时体温调节中枢(下丘脑)及其调节机构(脑干内的有关神经传导束、呼吸及血液循环低级中枢)先后受脑水肿、脑移位等影响, 体温迅速上升, 甚至可高达40℃以上。当血压增高之后又通过主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器将冲动传入延髓, 抑制呼吸中枢, 使呼吸减慢。在脑疝衰竭期, 由于脑干本身(包括生命中枢在内)已经发生了某些不可逆的病理变化, 呼吸及心血管中枢及其相关机构己经受到了严重的损害, 它们再也无力发挥其正常调节作用, 血压不但逐渐下降, 而且常发生波动,脉搏细速不整。体温也逐渐下降, 甚至不升。呼吸循环功能逐渐失去了原来的规律性和稳定性。在呼吸方面, 此时则可出现各式各样的周期性或间断性呼吸, 如Biot、Cheynestokes氏呼吸, 抽搐样呼吸(或叹息样呼吸)、双吸气呼吸、暂停等呼吸衰竭征象, 最后呼吸停止。从脑疝的全身症状来讲,身体可能出现高颅压会引起1.意识障碍 2.呼吸频率和幅度变化3.癫痫发作4.气道痉挛5.恶心呕吐6.下丘脑副交感神经受刺激导致胃肠道蠕动异常、扩张、粘膜缺血、溃疡、出血,导致腹胀。患者昏迷后,多数人是平卧体位,部分患者出现舌后坠、声带的松弛、会厌水肿导致吸气及呼气性呼吸困难,病人可有不同程度缺氧及二氧化碳潴留的表现,严重时危及生命,需要气管插管建立人工气道保持气道通畅。呼吸频率和呼吸的幅度受影响,自主咳嗽咳痰咳痰能力下降。部分患者可出现广泛气管痉挛,双肺满布哮鸣音。在脑出血急性期发生癫痛不仅可以是血肿本身的刺激,还可能有血肿占位造成的脑水肿、高颅压、蛛网膜下腔积血,以及在治疗过程中用大量脱水剂引起电解质紊乱等弥漫性脑损害。缺血性脑血管病发生癫痛是由于脑组织血循环障碍,缺血缺氧引起脑水肿和代谢改变。癫痫发作可能导致胸壁肌肉高频率收缩,患者不能有效的做呼吸运动,导致潮气量明显下降,患者缺氧。脑疝高颅压的胃肠反应可有喷射性呕吐,脑疝后因为患者出现凝血功能障碍、高龄、糖皮质激素或非甾体类抗炎药的使用,肝、肾功能的衰竭,ARDS,感染,高热,住院时间的延长等原因形成应激性消化道溃疡出血。如果不能及早建立人工气道预防误吸,患者呕吐物进入气道导致胃酸腐蚀呼吸道黏膜引起柱状纤毛破坏痰液排出功能下降;气道黏膜水肿,导致气道狭窄;食物残渣或消化道细菌引起肺部感染加重呼吸衰竭。下丘脑副交感神经受刺激导致胃肠道蠕动异常、扩张,腹胀导致膈肌上举,双肺肺活量减小、潮气量下降,患者出现缺氧。脑疝患者病情变化比较迅速,各个分期没有明确的界限。患者出现全身症状也不尽一致,早期给予有创呼吸机支持对脑疝患者维持正常氧饱和度,减轻呼吸功能衰竭造成缺氧有一定帮助的。然而在实际工作中,具体到呼吸机参数如何设置才能给予患者最大的帮助还仍然需要在工作中不断地总结经验。
总访问量 92,929次
在线服务患者 13位
科普文章 28篇