01少量多餐,定时定量每天4~6餐,每餐量不宜多,六七成饱即可。有规则的定量进食,避免暴饮、暴食。02禁食酸、辣、甜等刺激性食物尽量不进食酸、辣、甜的食物,以防止对胃黏膜的损害。尽量少饮咖啡、浓茶、烈酒、浓肉汤,以免增加胃酸的分泌,对溃疡愈合不利。易产酸食物要禁忌,如地瓜、土豆、过甜点心及糖醋食品等;生冷食物,如大量冷饮、冷拌菜等;坚硬的食物,如腊肉、火腿、香肠、蚌肉等;强烈的调味品,如胡椒粉、咖喱粉、芥末、辣椒油等,这些都是要禁忌的食物。03选择清淡易消化的食物选择营养价值高、细软易消化的食物,如牛奶、鸡蛋、豆浆、鱼、瘦肉等。经加工烹调使其变得细软易消化、对胃肠无刺激。同时补充足够热能、蛋白质和维生素。适宜于慢性萎缩性胃炎病人的饮食内容有,面片、面条、粥、小馄饨、豆浆、豆腐、乳类、蛋类、肉类、菜叶等,刺激性小而易消化。04烹饪方法不能忽视可选用蒸、煮、氽、软烧、烩、焖等烹调方法,不宜用油煎、炸、爆炒、烟熏、腌腊、醋熘、冷拌等方法加工食物。以免造成食物不易消化,在胃内停留时间较长,增加胃肠负担。
萎缩性胃炎是可以逆转的萎缩性胃炎也称慢性萎缩性胃炎,以胃黏膜上皮和腺体萎缩,数目减少,胃黏膜变薄,黏膜基层增厚,或伴幽门腺化生和肠腺化生,或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。常表现为上腹部隐痛、胀满、嗳气,食欲不振,或消瘦、贫血等,无特异性。是一种多致病因素性疾病及癌前病变。既往认为慢性萎缩性胃炎形成后,病变部位萎缩的腺体不能恢复,病变不能逆转,从而认为慢性萎缩性胃炎不能治愈。但是临床与实验的研究进展认为慢性萎缩性胃炎若早期发现,及时积极治疗,病变部位萎缩的腺体是可以恢复的,其可转化为浅表性胃炎或被治愈,改变了以往人们对慢性萎缩性胃炎不可逆转的认识。萎缩性胃炎是有可能癌变的据国内外多年随访资料分析,慢性萎缩性胃炎的癌变率是:5~10年癌变率3%~5%,10年以上10%;轻度异型增生10年癌变率2.5%~11%;中度异型增生10年癌变率4%~35%;重度异型增生10年癌变率10%~83%。其中重度萎缩性胃炎伴中、重度肠上皮化生及重度不典型增生者,或伴癌胚抗原阳性的患者,癌变率更高,应引起高度重视,定期随访,每3~6个月复查胃镜一次手术后萎缩性胃炎者因其长期受胆汁反流的刺激,癌变率亦较高,应积极采取措施,减轻反流液的刺激,预防癌变的发生。8条措施预防癌变目前慢性萎缩性胃炎尚无直接药物预防其癌变,但是祛除慢性萎缩性胃炎的病因及纠正其病理状态,能起到预防胃癌发生的作用。01及时内镜下切除高危的癌前病变内镜下切除较重的癌前病变黏膜是有效的预防胃癌的手段。与传统手术比较,内镜下治疗不仅疗效相当,而且创伤小,并发症少,费用相对低廉。因此被推荐为高级别上皮内瘤变(包括重度异型增生和原位癌)的首选治疗方法,主要包括内镜下黏膜切除术(EMR)和内镜黏膜下剥离术(ESD)。02及时针对萎缩性胃炎进行病因治疗a.根除幽门螺杆菌治疗幽门螺旋杆菌(Hp)是引起胃炎,促发胃癌的罪魁祸首。Hp感染的患者胃癌发病率是非感染的3~6倍,杀灭Hp可有效预防癌变。特别是在胃癌高发区,根除Hp对于慢性萎缩性胃炎将来的癌变有较好的预防作用。根据2021AGA最新临床实践指南共识指出,应评估所有萎缩性胃炎患者的幽门螺旋杆菌感染情况,推荐碳13、碳14呼气试验检测方法。如果为阳性,应行幽门螺杆菌根除治疗。目前倡导四联治疗方案,即1种质子泵抑制剂(PPI)+2种抗生素+1种铋剂,疗程14天。HP根除治疗完成后应在4周后再进行复查,复查前至少停用质子泵抑制剂2周,并使用非血清学检测方法即无创性试验——素碳13或碳14呼气试验,如阴性即确认成功根除。b.抑酸或抗酸治疗适用于胃黏膜糜烂或以反酸、胃灼热、上腹饥饿痛等症状为主者。c.胃黏膜保护剂适用于胃黏膜糜烂或症状明显者d.动力促进药适用于早饱、上腹饱胀、胆汁反流者。e.其他药物治疗可给予消化酶制剂缓解因消化酶分泌不足引起的腹胀等症状。03定期复查很重要萎缩性胃炎是“胃病”恶变的温床,萎缩性胃炎患者会发生肠上皮化生、异型增生、癌变等。因此萎缩性胃炎患者需要定期复查胃镜。对于有反酸烧心、食欲不振,疼痛,痞满等症状,要积极对症治疗,予以抑酸剂、黏膜保护剂、抑制胆汁反流,促胃动力药物等,以消除症状为目的,防止病情发展。定期复查胃镜很重要,一般建议的复查频度为萎缩性胃炎不伴肠化生和异型增生者可每1~2年作内镜和病理随访;中~重度萎缩或伴肠化生者每1年随访一次;轻度异型增生(活检并非取自癌旁)每6个月随访一次;重度异型增生者需立即复查内镜和活检病理检查,必要时手术治疗或内镜下局部治疗。04补充硒硒可清除慢性萎缩性胃炎组织中使细胞老化的自由基,并干扰致癌物代谢,增强人体细胞免疫功能,可起到防癌抗癌的作用,可吃动物肝脏、肾脏、鱼虾及甲壳类海产品、大蒜、芹菜、蘑菇、芝麻等。05补充叶酸叶酸是一种水溶性维生素,与DNA的合成、修复及稳定密切相关。叶酸缺乏引起肿瘤的原因可能与叶酸能够稳定DNA,防止细胞癌变有关。叶酸能够维持DNA甲基化,如果甲基化水平低,癌基因就容易活化,从而促发癌症的发生。叶酸可抑制癌基因活化而起到防止癌变作用。适量补充叶酸可改善慢性萎缩性胃炎组织病理状态而减少胃癌的发生。报道称,叶酸、维生素B1、吗丁啉联合治疗老年慢性萎缩性胃炎,有效率可达75%,并能明显缓解慢性萎缩性胃炎临床症状。06补充维生素C维生素C和胃液可共同防止致癌物前体亚硝胺化合物的合成,可吃橘子、橙子、西红柿、菠菜、鲜枣、猕猴桃。07中医药辩证施治中医药在防治慢性萎缩性胃癌发生中起着重要作用。08改善生活习惯、祛除病因所谓病从口入,饮食入口,首先影响的就是胃。所以饮食不调是引起胃病的重要因素。由于在慢性胃炎发病中饮食因素占有重要地位,因此养成良好的饮食习惯是防治胃炎的关键,这也是与其他疾病不同的地方。萎缩性胃炎并不可怕总之,慢性萎缩性胃炎作为胃癌最常见的癌前疾病,其癌变的预警和早期发现、诊断与预防,是有效地控制胃癌发病的主要手段和策略,应予以特别重视。但是,它并不可怕,肠化和异型增生要发展成胃癌,是一个漫长的过程,不是一蹴而就的。大约不会超过5%的患者,才会转变为胃癌,5%是统计学的小概率事件,可以认为几乎不会发生,这是有统计学依据的,所以,我们有理由认为,只要科学看待它,肠化和异型增生是相对安全的,不必要引起过多的焦虑和担心。通过积极的正规治疗,很多患者都得到了痊愈,或者至少能维持现状,不再进展。所以信心也是很必要的,不要被网络上的虚假宣传吓坏了,要知道恐慌的心情反而会加重病情进展。
很多朋友胃镜查出来肠化以后,忧心忡忡,担心癌变,有的人甚至因此患上了抑郁症。 我今天就大家关心的问题,给大家作简要的解释。1、什么是肠化? 肠化,是胃黏膜肠上皮化生的简称,是指原有的胃黏膜上皮细胞被类似肠黏膜上皮细胞所替代的一种病理改变,是胃粘膜上皮在长期慢性炎症损伤下的自我保护、自我适应,也是萎缩性胃炎的重要上皮变化。 简单说,就是胃黏膜上出现了类似于肠黏膜的细胞。肠上皮化生分为四种类型:①.完全性小肠化生;②.不完全性小肠化生;③.完全性结肠化生;④.不完全性结肠化生。也可以根据化生程度,分为轻度、中度、重度三级;还可以分为三种:Ⅰ完全型、Ⅱ完全肠化伴不完全肠化、Ⅲ不完全型。胃镜及活检病理A.慢性浅表性胃炎(生理性);B,慢性浅表性胃炎(HP+);C,慢性萎缩性胃炎;D,肠上皮化生2、为啥会发生肠化? 目前对肠化发生的原因并不完全明确,但可以确定的因素有以下几个:与幽门螺杆菌(Hp)感染、胃癌家族史、胃十二指肠反流、自身免疫、年龄、不良生活习惯等多种因素有关。1、幽门螺杆菌感染 目前认为幽门螺杆菌感染是肠化的最主要的危险因素之一,长期持续存在的HP感染可使肠化发生风险最高增加9倍。2、胆汁反流 胆汁酸不仅能溶解胃黏膜上皮细胞的脂质,改变细胞的通透性,使细胞稳定性被破坏,同时还能抑制NO酶的活性及细胞钠-氢交换,导致细胞内DNA损伤,引起细胞凋亡及诱发细胞突变。并且胆汁酸还可以促使H+逆向弥散,刺激肥大细胞释放组胺,刺激胃酸分泌,进一步加重炎症反应。3、饮食习惯 主要原因在于亚硝胺,腌、腊、熏制、加工肉类食品、蜜饯类食品中的亚硝胺含量大大高于天然食物,摄入这些食物可导致亚硝胺增多; 人体自身可将硝酸盐和亚硝酸盐转变为内源性亚硝胺,亚硝胺可以改变胃黏膜上皮细胞的代谢状况,造成胃黏膜上皮细胞的异常生理状态,提升了GIM的发生率。 长期的高盐饮食、辛辣刺激饮食、缺乏维生素饮食及奶制品饮食也是诱发肠化的因素。4、年龄及性别 随着年龄的增长,肠化发生的风险也越高。年龄大于50岁、男性,是肠化发生的独立危险因素之一。5、胃癌家族史 有胃癌家族史的人群发生肠化的风险较普通人高4-6倍。6、肥胖、吸烟及饮酒 研究显示,肥胖、吸烟及饮酒的人群明显高于无不良嗜好及正常体型的人群。3、肠化会癌变吗? 在慢性胃炎中,胃粘膜肠上皮化生十分常见。根据胃镜检查活检病理检查结果统计,胃粘膜肠上皮化生的发生率10%~23.6%,而肠化发生癌变的概率则低于3-5%。 胃癌(主要是指肠型胃癌)的发生路径如下图所示,肠化似乎是胃癌发展的必经之路。 根据传统的Correa模式,肠上皮化生是在慢性萎缩性胃炎基础上发生的,肠上皮化生的下一步便是朝恶性方向发展的异型增生(不典型增生)阶段,然后会是胃癌。 这个理论,给胃粘膜肠化的患者带来不小的心理负担。 其实,胃粘膜的肠上皮化生临床很常见,原因多种、类型多样、本身也不会引起任何不适感。它与萎缩仍然同属一个生物学阶段,多数停滞不前,仅极个别最终发展成胃癌。 一般地说,小肠型化生或完全性肠上皮化生,上皮分化好,见于各种良性胃病,尤其多见于慢性胃炎,且化生随炎症发展而加重,认为该型化生可能属于炎症反应性质,与胃癌关系不大。 而大肠型化生或不完全性肠上皮化生,上皮分化差,发生癌变的几率相对大一些。 但肠上皮化生离胃癌还有很漫长的一段距离,它发生癌变并非由正常细胞一跃成为癌细胞,而是一个慢性渐进的过程,在发展成恶性肿瘤之前,要经历多年持续的癌前变化。 肠化只有很少会变成胃癌,大部分都是伴你一生。 而且,从肠化变成的胃癌大部分并不可怕,它们叫做“肠型胃癌”,是可以通过胃镜早期发现的,早期治疗效果也好。 是不是容易变癌,重点不看肠化,而是看异型增生。 所以,肠化并不可怕,离癌很远,很少变癌。即使变成癌,也是“好癌”,大多能在胃镜下得到根治。4、肠化能治好吗? 以前认为肠化和萎缩是难以逆转或者不能逆转的,只有定期复查,医生们往往束手无策。 但是经过近几年的研究,事实并非如此,大部分的伴随幽门螺杆菌感染的肠化是可以逆转的。 当然逆转需要时间,相关研究显示萎缩的改善至少需要1年,而肠化生的改善需要更长时间,胃窦肠化5年,胃体肠化3年。 2018年一项韩国研究显示: 1、幽门螺杆菌根除组胃窦和胃体萎缩性胃炎改善显著。幽门螺杆菌根除和幽门螺杆菌阴性组之间萎缩性胃炎的显著差异在1年的随访中消失。 2、幽门螺杆菌根除组的胃窦和胃体中的肠化生显著改善,幽门螺杆菌根除和幽门螺旋杆菌阴性组之间胃窦和胃体的肠上皮化生的显著差异分别在随访5年后以及随访3年后消失。 可见,根除幽门螺杆菌,是逆转肠化的第一关键。 而且,这个逆转并非适用于肠化的任何阶段,一旦进展到重度肠化,则基本无法逆转了。 所以,建议所有成年人,都要重视幽门螺杆菌感染的危害,要及早根除它,才能有效预防萎缩、肠化进一步发展为胃癌。4、肠化怎么治疗? 胃粘膜肠化其实用不着忧心忡忡,对于中老年人来说,萎缩和肠化其实是一个“半生理状况”,简言之,就是老了大多都会发生;其次,它还算不上真正的癌前病变(异型增生才是),经过规范治疗,一部分是可以逆转的。 对于完全性肠上皮化生或小肠型化生,不必过分惊慌,但对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应高度重视,密切随访,建议每6~12个月随访一次胃镜检查,以监测病情变化。 一旦进展为不典型增生,才建议手术或者镜下干预治疗。 一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行,若萎缩性胃炎治疗后好转,肠化生的现象也会随着减少。因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生。 但如果肠化生进一步发展为“异型增生”时,其癌变概率就明显升高。因此对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应重视,需胃镜随访,建议每1年做一次胃镜检查,以监测病情变化。 但是,由于它毕竟还是一个不好的病理状态,为了稳妥起见,遵医嘱定期做胃镜+病理活检随访非常重要。专家们给出的治疗建议如下:1、根除幽门螺杆菌:这个最为重要,必须根除!2、改善生活习惯、对症治疗3、控制胆汁反流4、药物干预目前有证据表明,补充维生素A、C、B12、叶酸等,有助于改善胃粘膜状况;中成药摩罗丹、胃复春、羔羊胃提取物B12等也有报道。5、中医药治疗很多的报道证实,通过中医药辨证施治,可以逆转肠化。5、小结一下:1、肠化并不是癌!只是一个病理学名词,不是一种病名;它和胃癌没有直接关联,还要经过不典型增生阶段。2、大多数不会演变成癌!仅仅是其中少部分可能演变成癌症;3、可以通过改善生活习惯、根除幽门螺杆菌、对症治疗、中医药治疗等,至少可以维持现状、甚至能够逆转,即使出现了进展,到了不典型增生的阶段,通过及时的胃镜复查,也能在癌变前进行手术根治。4、幽门螺杆菌阴性的、没有症状的,不需要治疗,只需要定期复查。