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胎儿伤口无斑痕愈合的机制人类皮肤伤口愈合分为再生和修复。成人伤口通过纤维性修复会形成斑痕，而胎儿伤口可以再生，而不形成斑痕。即产生无斑痕愈合。其中的机制，可分为：1）成纤维细胞与成人相比，胎儿皮肤或纤维细胞迁移能力强，胶原蛋白、透明质酸、TGF、碱性成纤维细胞生长因子分泌也不同。通过对其成纤维细胞及相关整合素、黏着斑激酶等研究，通过涉及这些技术和方法产生的各种产品，比如一些超分子水凝胶，产生无菌缺氧持续补水和运输介质和EMC，重建真皮胶原蛋白结构，恢复无菌斑痕外观。2）MSCMSC主要来自于胎儿真皮、羊水等。具有高扩张潜能、高分化特性和低免疫原性的优势。其中胎儿真皮间充质干细胞，具有更强的细胞治疗潜力。3）外泌体缺氧条件下MSC分泌大量含有蛋白分子和miRNA的外泌体，参与M2型巨噬细胞极化来改善皮肤伤口愈合，促进损伤部位的细胞增殖、刺激神经发生和血管生成，调节炎症反应。4）基因表达胎儿中，PRX-2和HOXB3较成人和受伤前上调，HOXB13则下调，其他基因如MSX-1、MSX-2、MOX-1，在胎儿和成人皮肤中表达存在部位差异5）免疫细胞和炎症反应a）巨噬细胞胎儿无斑痕愈合的最主要原因，就是炎症反应弱，而其免疫系统，早在斑痕形成过渡之前就发育成熟，故其炎症反应弱，并不是免疫较弱的结果。而是在于炎症细胞较少。巨噬细胞在不同刺激下可分化为两种功能：经典活化巨噬细胞（M1，促炎表型）和替代性活化巨噬细胞（M2型，抗炎表型）。在胎儿皮肤伤口中，巨噬细胞、树突状细胞、朗格汉斯细胞数量较少以及归巢趋势化因子水平表达低，并且炎症细胞中抗炎表型M2高于成人。b）IL相对来说，IL-10这类抑制中性粒细胞和巨噬细胞浸润并防止斑痕形成的抗炎因子浓度在胎儿伤口愈合过程中表达较高。而TGF-a、IL-1b、IL-6、IL-8这类促炎因子，表达较低。曹昊天医生的科普号