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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 1.遗传因素。是单个基因或多基因异常的总效应形成遗传易感性,但起病和病情进程受环境因素的影响较大。2.环境因素。包括年龄增长、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等。3.胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷。胰岛素抵抗:胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低。β细胞功能缺陷:胰岛素分泌能力下降。4.可以升高血糖的激素异常升高。进食或体内分泌升糖激素(如胰高血糖素)后,血糖会升高。血糖高可以刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,胰岛素可以降低血糖,把血糖维持在一个正常的范围内。升糖激素异常升高,如胰高血糖素、生长激素、肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素等可导致高血糖。2022年09月18日 727 1 28
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张秀彬主任医师 沈阳市第四人民医院 内分泌科 由于半数以上的2型糖尿病患者在疾病的早期无明显临床表现,许多人甚至是因为出现了严重的并发症才首次就诊而发现2型糖尿病的。而这时病情往往比较严重,到了疾病的中晚期,不仅治疗费用高,治疗效果也往往不明显。有时不仅患者感到很绝望,医生也常常束手无策。如果能尽早识别2型糖尿病的高危人群,对这些人进行早期筛查,可使这些患者得以早发现、早诊断,则将有助于提高2型糖尿病及其并发症的防治效率,起到事半功倍的效果。 2020版《中国二型糖尿病防治指南》指出以下人群为2型糖尿病高危人群。成年高危人群包括:1.有糖尿病前期是史;2.年龄≥40岁;2.体重指数(BMI)≥24kg/m2和(或)中心型肥胖(男性腰围≥90cm,女性腰围≥85cm;4.一级亲属有糖尿病史;5.缺乏体力活动者;6.有巨大儿分娩史或有妊娠期糖尿病病史的女性;7.有多囊卵巢综合征病史的女性;8.有黑棘皮病者;9.有高血压病史或正在接受降压治疗者;10.有高密度脂蛋白≤0.9mmol/L和(或)用甘油三酯≥2.22mmol/L,或正在接受调脂药物治疗者;11.有动脉粥样硬化性心血管疾病史;12.有类固醇药物使用史;13.长期接受抗精神病药物或抗抑郁药物治疗;14.中国糖尿病风险评分≥25分。另外笔者在临床工作发现高尿酸血症、痛风患者2型糖尿病发病风险也比较高,也应该对这部分人做糖尿病筛查。肥胖的儿童和青少年,特别是合并以下三项危险因素之一,即母亲妊娠时有糖尿病,包括妊娠期糖尿病;一级亲属或二级亲属有糖尿病史;存在与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮病、多囊卵巢综合症、高血压、血脂异常)。 筛查方法为两点法,即空腹血糖加+75克口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血糖。筛查结果正常者建议每3年筛查一次,筛查结果为糖尿病前期者建议每年筛查一次。另外平时要注意进行糖尿病生活方式干预,并监测血糖,如发现空腹血糖≥7.0mmol/L和(或)餐后两小时血糖≥11.1mmol/L,要尽快到医院就诊,明确诊断,早期治疗。2021年11月04日 966 0 10
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2021年02月20日 759 0 1
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王瑜主治医师 北京大学人民医院 临床营养科 说到碳水化合物,也要分分类。有些天然食品的碳水化合物含量较高,非常健康和有营养。而精制或简单的碳水化合物在加工的过程中,已经去掉了大部分的营养和纤维。 目前营养学界的观点普遍认为精制碳水化合物应该受到限制。然而,它们仍然是许多国家饮食中碳水化合物的主要来源。什么是精制碳水化合物?精制碳水化合物(Refined Carbs)也被称为简单碳水化合物(Simple Carbs)或加工碳水化合物(ProcessedCarbs)。主要有两种类型:·糖:精制和加工糖,如蔗糖、麦芽糖和高果糖玉米糖浆等。·精制谷物:谷物的纤维和营养成分被去除。在我国精制谷物的原料主要是小麦和大米。精制碳水化合物几乎被剥夺了所有的纤维、维生素和矿物质。因此,它们可以被认为是纯热能食物。目前,糖和精制谷物目前在许多国家的碳水化合物总摄入量中占很大比重。精制碳水化合物的主要膳食来源是白面粉、白面包、白面条、白米饭、米粉、糕点、汽水、糖果和任何添加糖的加工食品。精制谷物的纤维和微量营养素含量要低得多全谷物的膳食纤维含量很高,它们包括三个主要部分:·麸皮:外层坚硬,含有纤维、矿物质和抗氧化剂。·胚芽:营养丰富的核心,含有碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质、抗氧化剂和植物化合物。·胚乳:中间层,主要含有碳水化合物和少量蛋白质。全谷物vs精制谷物麸皮和胚芽是全谷物中最有营养的部分。它们含有大量的营养物质,如纤维、维生素B、铁、镁、磷、锰和硒。在精炼过程中,麸皮和胚芽以及它们所含的所有营养都被去除。这使得精制谷物中几乎没有纤维、维生素或矿物质。唯一剩下的是含有少量蛋白质的快速消化的淀粉。也有一些生产商用合成维生素来强化产品,以弥补营养物质的损失。合成维生素是否和天然维生素一样好一直以来都有争议,大多数人都同意从天然食品中获取营养总是最好的选择。精制碳水会导致暴饮暴食,增加肥胖的风险摄入过多精制碳水化合物可能是大部分人患肥胖和糖尿病的罪魁祸首之一。因为它们纤维含量低,消化速度快,食用精制碳水化合物会导致血糖水平的大幅波动。高血糖指数(GI)的食物能促进短期的饱腹感,持续约一小时。而血糖指数低的食物会让人有持续两到三个小时的饱腹感。吃完富含精制碳水化合物的食物一两个小时后,血糖水平会下降,促进饥饿,刺激大脑中与奖赏和渴望相关的区域。这些信号会让你渴望更多的食物,并导致暴饮暴食。长期研究也表明,食用精制碳水化合物与腹部脂肪增加有关。此外,精制碳水化合物可能会引起体内炎症。精制碳水可能增加心脏病和2型糖尿病的风险心脏病非常普遍,目前是世界上最大的杀手。2型糖尿病也是一种非常常见的疾病,至少影响着全球4亿人。2型糖尿病患者患心脏病的风险很高。研究表明,摄入大量精制碳水化合物与胰岛素抵抗和高血糖水平有关。这些是2型糖尿病的一些主要症状。精制碳水化合物也会增加血液中的甘油三酯水平。这是心脏病和2型糖尿病的危险因素。一项针对中国成年人的研究显示,超过85%的碳水化合物摄入来自精制碳水化合物,主要是白米饭和精制小麦制品。研究还表明,与那些摄入最少碳水化合物的人相比,摄入最多精制碳水化合物的人患心脏病的几率要高出两到三倍。另外,富含精制碳水化合物的饮食也会增加患结肠癌和各种消化系统疾病的风险。并非所有的碳水化合物都是有害的食用大量精制碳水化合物会对健康产生许多负面影响。然而,并不是所有的碳水化合物都是有害的。一些富含碳水化合物的天然食品非常健康。它们是纤维、维生素、矿物质和各种有益植物化合物的重要来源,包括蔬菜、水果、豆类、根茎类蔬菜和全谷物。除非你正在严格遵循限制碳水化合物的饮食,否则绝对没有理由仅仅因为这些食物含有碳水化合物就不吃。为了维持最佳的健康状况和理想的体重,应尽量从成分简单的食物中获取碳水化合物。如果一种食物有一长串的配料,那它就可能不是健康的碳水化合物来源。【参考文献】Roberts SB. High-glycemic index foods, hunger, and obesity: is there a connection?. Nutr Rev. 2000;58(6):163-9.Abargouei AS, Kalantari N, Omidvar N, et al. Refined carbohydrate intake in relation to non-verbal intelligence among Tehrani schoolchildren. Public Health Nutr. 2012;15(10):1925-31.Thompson FE, Sowers MF, Frongillo EA, Parpia BJ. Sources of fiber and fat in diets of US women aged 19 to 50: implications for nutrition education and policy. Am J Public Health. 1992;82(5):695-702.Slavin JL, Martini MC, Jacobs DR, Marquart L. Plausible mechanisms for the protectiveness of whole grains. Am J Clin Nutr. 1999;70(3 Suppl):459S-463S.Steffen LM, Jacobs DR, Stevens J, Shahar E, Carithers T, Folsom AR. Associations of whole-grain, refined-grain, and fruit and vegetable consumption with risks of all-cause mortality and incident coronary artery disease and ischemic stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am J Clin Nutr. 2003;78(3):383-90.Bernaud FS, Rodrigues TC. [Dietary fiber--adequate intake and effects on metabolism health]. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2013;57(6):397-405.Ludwig DS, Majzoub JA, Al-zahrani A, Dallal GE, Blanco I, Roberts SB. High glycemic index foods, overeating, and obesity. Pediatrics. 1999;103(3):E26.Halkjaer J, Tjnneland A, Thomsen BL, Overvad K, Srensen TI. Intake of macronutrients as predictors of 5-y changes in waist circumference. Am J Clin Nutr. 2006;84(4):789-97.Aeberli I, Gerber PA, Hochuli M, et al. Low to moderate sugar-sweetened beverage consumption impairs glucose and lipid metabolism and promotes inflammation in healthy young men: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2011;94(2):479-85.Greenwood DC, Threapleton DE, Evans CE, et al. Glycemic index, glycemic load, carbohydrates, and type 2 diabetes: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care. 2013;36(12):4166-71.Yu D, Shu XO, Li H, et al. Dietary carbohydrates, refined grains, glycemic load, and risk of coronary heart disease in Chinese adults. Am J Epidemiol. 2013;178(10):1542-9.2019年08月21日 6595 0 1
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乔震宇主治医师 南阳市第六人民医院 外科 随着近年来糖尿病的发病率的越来越高,人们关注的程度也随之增加。2型糖尿病患者不需要依靠胰岛素,可以使用口服降糖药物控制血糖,又称非胰岛素依赖糖尿病。 专家表示,2型糖尿病的发病原因很多。那么,引发2型糖尿病常见的病因有哪些呢? 2型糖尿病患者由于遗传缺陷,使病人细胞膜上的受体数目减少,或数目虽不少,但有缺陷,结合力减弱。表现为受体与结合只约为正常人的40%左右,以致不能充分发挥其正常的生理效应。肥胖型糖尿病人,由于脂肪增多,体内受体数显著减少,产生抵抗,影响的生物效应,而饮食过多,高血症,加彼一时胰岛负担,形成恶性循环,最后导致相对不足的糖尿病。 新近的研究表明,2型糖尿病在发病机理上,不仅存在着外周受体障碍或缺陷,而且还存在着受体前缺陷和受体后缺陷。受体前缺陷是指非依赖型糖尿病患者的胰岛细胞较正常人50%以上,其胰岛β细胞储备功能减低,或存在结构缺陷,或抗体形成。而受体后缺陷则指由于遗传因素使靶细胞内酶系统异常,影响用一句话来说素对细胞内物质代谢调节的控制,降低的生物效应。以上环节无论是受体本身或受体前、受体后障碍都可影响作用发挥,进而导致糖尿病发生。 专家提醒:对于糖尿病,我们应当给予正确的认识。一定要早发现早治疗,并选择正确的治疗方式,以免加重病情导致疾病恶化。2019年08月13日 1251 0 0
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2019年07月10日 891 0 1
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魏瑞峰副主任医师 商丘市第五人民医院 泌尿外科 要说糖尿病的发病原理,首先还是要说一下糖尿病的类型。糖尿病主要分为四型:1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病(不常见,不多说)。常见的是1型糖尿病和2型糖尿病。一般情况下,1型糖尿病发病年龄较小,儿童和青少年比较常见,急性发病;2型糖尿病常见于中老年人,肥胖者发病率高,处于慢性发病。它们各自的原理如下:1型糖尿病的发病原理,是患者人体胰腺中的β细胞受损而无法分泌足量的胰岛素,导致血糖浓度居高不下,从而出现糖尿病症状。2型糖尿病的发病原理,是患者体内的β细胞能够正常分泌胰岛素,但其肌肉、脂肪、肝脏等细胞对胰岛素不敏感,细胞上的受体不能与胰岛素很好地结合,导致胰岛素不能正常发挥作用而血糖浓度升高。妊娠糖尿病的发病原理,是指妊娠期间发生的糖尿病,是由于怀孕期间雌激素、孕激素等拮抗胰岛素的激素分泌增加,导致胰岛素绝对或相对不足所致。目前对于1型糖尿病,得了之后必须终身依靠降糖药和胰岛素控制血糖;对于身体消瘦性的2型糖尿病患者也是需要口服降糖药或注射胰岛素的,但是对于肥胖性的2型糖尿病患者,是可以通过有效减重来实现治愈的目的;对于妊娠糖尿病患者来说,许多在妊娠结束之后血糖会回到正常水平,但是此时仍是糖尿病的高危人群;不过也有不少患者血糖是回不去了,此时就变成真正的糖尿病患者了。Tips:不管何种类型的糖尿病,都必须在常规药物治疗的基础上结合饮食与运动控制。同时对于初诊、年轻、肥胖性的2型糖尿病患者,现在也可以通过代谢纠正手术的方式实现临床治愈糖尿病的目的。不过手术比较严格,做手术要先做各种检查。2019年06月05日 2887 0 0
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袁俊芳主治医师 河北工程大学附属医院 内分泌科 大家好,今天呢给大家介绍一下二型糖尿病的预防,对于二型糖尿病呢,我们的预防,其实我们能做的能力是非常有限的,那么首先我们要认识一下哪些人群是高危人群,我们的高危人群呢,包括以下四个方面第一个呢,是空腹血糖调节受损,就是患者的血糖的升高,但是没有达到糖尿病的标准,呃,第二个方面呢,是糖耐量受损,就是血糖的升高,也是没有达到糖尿病的标准,我们叫做EG。 还有一还有一部分人呢,是糖化血红蛋白的异常,那么糖化血红蛋白呢,是在5.7%-6.4%的患者,第三个患者呢,就是肥胖的患者,第四方面呢,是近期患有二型糖尿病的患者,这些人呢,都是高危人群,当然还有其他的一些人群,比如说某些种族等等。2019年06月01日 2317 0 5
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唐志学主治医师 北京市西城区平安医院 普通内科 50岁的老李是我们小区老年舞蹈队的队员,平时除了胖点、血压高点,自己觉得身体一直很健康,但最近一段时间出现的一件事却让他困惑不已,那就是常常出现吃饭前心慌、手抖、出汗、头晕等症状,听身边经验丰富的糖友说:“你这可能是出现了低血糖,赶紧去医院看看吧,别是得了糖尿病吧?”老李却不以为然:“我平时身体很好,也没有糖尿病家族史,每天运动量又很大,怎么会得糖尿病呢,肯定是自己平时吃的太少、太素,看来得加强营养了,回家就让老伴给做红烧肉”,说完哈哈一笑,并未太在意。接下来几天,老李觉得自己吃的很好,运动量也比之前少了不少,可症状却还是接二连三的出现,这下老李可慌了神,赶紧去医院看病,内分泌科大夫给老李做了糖耐量检查,结果如下: 空腹 1小时 2小时 3小时 血糖(mmol/L) 7.3 10.2 11.4 5.1 胰岛素(uIU/ml) 5.26 36.78 41.45 66.34 老李被确诊为2型糖尿病,这个诊断让老李百思不得其解:“糖尿病不是高血糖吗,可我是低血糖怎么也成了糖尿病?医生不会搞错了吧?” 带着诸多疑问,老李来到内分泌专家诊室,听专家说:像老李这样的情况,在临床诊疗中经常遇到。病人由于时常发生低血糖,而从不怀疑自己得了糖尿病,反而是觉得是不是吃少了。他们并没有人们通常印象中糖尿病病人“多饮、多食、多尿、消瘦”等所谓的“三多一少”症状,反而共同表现为体重超重或肥胖、高血压、高血脂或高尿酸血症。吃的不算太多,但饿的快,其实,餐前或空腹低血糖,正是一部分2型糖尿病人早期的临床表现,医生也正是从这一点上觉察到这些患者糖尿病的蛛丝马迹的。 那么,为什呢老李经常出现低血糖却会被诊断为2型糖尿病呢?这就要从2型糖尿病的病因说起了,2型糖尿病患者的病因之一是胰岛素抵抗,所谓胰岛素抵抗简单点说,就是胰岛素分泌量正常或增多,但有一大部分胰岛素却在其位而不谋其政,血糖也因为这群“懒汉”的“消极怠工”逐渐升高,很容易让人想到得了糖尿病;而大部分病人却以胰岛素分泌相对不足为主,所谓相对不足,主要是胰岛素的分泌延迟,也就是说当我们进食后,糖分吸收入血达到高峰时,我们的“降糖卫士”胰岛素却被拥堵的交通“堵”在路上,从而造成餐后2小时血糖升高,当血糖已经开始降低时,胰岛素却“姗姗来迟”,从而导致血糖的进一步降低而出现低血糖,这一时段正好在餐前或空腹时。所以我们常说,对于胰岛素我们需要的是“雪中送炭”而不是“锦上添花”。人们不了解这一点,就会误以为得了“低血糖”症而增加进食量,结果进一步加重血糖异常。 听完专家的讲解,老李茅塞顿开:看来血糖低了不是单纯“加强营养”这么简单的事儿,如果出现空腹尤其是餐前低血糖症状,为了“革命的本钱”,一定要到正规医院查一查血糖,尤其不要忘记查餐后2小时血糖呦。而且专家还说了:根据2018年最新糖尿病指南,如果体重超重或肥胖,合并一项或一项以上其他糖尿病危险因素的,比如肥胖、高脂血症、有糖尿病家族史等无症状的成年人,不论年龄,都应该进行糖尿病筛查以评估糖尿病前期或未来糖尿病的风险。尤其对于中年人的血糖,不要以化验单上的6.1mmol/L为上限标准,因为按照国内有关疾病防治指南,如果空腹血糖超过5.6mmol/L,就应该进行糖尿病筛查,餐后2小时血糖超过7.8mmol/L,也应该进行糖尿病的筛查,而筛查最好的方法就是口服葡萄糖耐量试验,即我们平时常说的“糖水试验”或“OGTT试验”,这样可以及早发现糖尿病并早期进行干预治疗。 通过老李的故事,希望大家加强对自身健康的关注,让我们拥有更健康的身体,更美好的明天!2019年05月29日 2032 2 8
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张新焕主任医师 山东第一医科大学第二附属医院 内分泌科 肥胖是始动2型糖尿病的重要的罪魁祸首,肥胖会导致胰岛素抵抗,胰岛素作用不足。早期2型糖尿病患者胰岛素分泌功能多数还正常,但为了克服胰岛素抵抗,胰腺就会大量合成胰岛素,胰岛素总体水平不仅没有降低反而甚至高于正常人,但胰岛素的作用却大打折扣,这就是所谓"胰岛素抵抗,高胰岛素血症"。体内高水平的胰岛素会促使病人体重居高不下,进一步加重胰岛素抵抗,胰岛细胞处于高负荷工作状态下,加上糖毒性、脂毒性的共同作用,胰腺合成胰岛素的功能会渐渐衰竭。而不适当的治疗方案比如单用胰岛素或促分泌剂会加重高胰岛素血症,体重进一步增加,进一步加重胰岛素抵抗,成为恶性循环,所以对于合并肥胖的2型糖尿病患者,须科学选择治疗方案,避免采取“杀鸡取卵”的治疗模式导致自身胰岛功能过早衰竭。结合临床工作中病人的误区,对“糖人”们提出几条建议。首先:初发2型糖尿病患者应循序渐进选择降糖方案,尽可能保护胰岛功能。当糖尿病发生时,无论胰岛素绝对缺乏还是因胰岛素作用不足,胰岛功能已经不能满足身体需要,但由于机体自我调节,胰岛B细胞势必会竭尽全力工作来降糖,就像一头疲惫的驴子拉着货物爬坡。这时候第一步需要选择的是加强胰岛素外周降糖作用的药物,尤其是肥胖患者最适宜的二甲双胍类。加用双胍类药物相当于给了“疲驴”一定的助推力,再不刺激胰岛素分泌的情况下,放大胰岛素作用,从而再不刺激胰岛素过度分泌状态下血糖可获明显下降。如果单独应用双胍不能达标,其次最好启用的是a糖苷酶抑制剂,该药和饮食控制一起发挥着“卸货物”的作用,减轻了胰岛工作的糖负荷,不刺激胰岛素分泌。若该两种药物均不能良好控制,则需要考虑启用胰岛素或促胰岛素分泌剂了,在这个层面上建议年轻患者病初尽可能采用强化治疗恢复胰岛功能。虽然强化治疗仅能使得极少一部分病人恢复到可以停药,但保留残存胰岛功能却是长期血糖稳定的基石。肥胖的2型糖尿病患者不宜单用胰岛素治疗,若无禁忌二甲双胍应始终合并在治疗方案中。和一些人惧怕胰岛素会上瘾一样,有的患者应用胰岛素后对口服药“谈虎变色”,认为口服药会伤肝伤肾,以至于有的患者存在胰岛素抵抗总用量达70u/d以上仍坚持单用胰岛素治疗,殊不知一个胰岛功能正常的人一天胰岛素分泌量只有45u/d左右,高胰岛素血症的不良影响包括增重及水钠储留等的影响也不容小觑。针对这种误区,中国内分泌届权威专家发不了《二甲双胍临床应用专家共识》,能发布一个单药共识可见其在糖尿病治疗中的地位。共识从该方面为二甲双胍正名。共识再度强调:二甲双胍没有明显肝肾毒性,只是肝肾有了基础病变后,影响药物清除而必须减量或停用。临床有些医生一见到尿蛋白就停用是没有依据的。指南指出:若无禁忌,二甲双胍应始终合并在2型糖尿病治疗方案中,中国人最佳剂量为2g/d。合并应用二甲双胍不仅减少胰岛素或促分泌剂的用量,还有一定减重作用。对于早期强化恢复胰岛功能及餐后血糖过高的肥胖患者,GLP—1受体激动剂优于胰岛素目前国内上市的GLP—1受体激动剂主要有艾塞那肽及利拉鲁肽等药,该药在不刺激胰岛素分泌前提下具备多重降糖机制,对于肥胖的2型糖尿病患者,该药除控制血糖外具备显著的减重作用,同时改善血脂。血压及脂肪肝,在早期恢复胰岛功能的研究中,发现其作用优于胰岛素,同时由于体重下降,大大改善了胰岛素抵抗状态,目前国外指南已将该药作为重要的减肥药物,国内一些专家共识也倾向于对肥胖患者尽早启用GLP—1治疗。减重手术需慎重选择考虑到减肥手术的风险、获益和长期效果的不确定性,减重手术需慎重选择。外科治疗糖尿病的指南中对手术适应症作了严格的界定,包括年龄,腰围、胰岛功能,体重指数等,手术的远期本文系张新焕医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。2016年08月20日 4971 0 1
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