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2023年12月26日 24 0 0
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李志新主治医师 上海市肺科医院 胸外科 众所周知,吸烟与肺癌的关系密切,但近十年来,越来越多不吸烟的肺癌患者出现在公众视野。流行病学调查发现空气污染严重程度与肺癌发病率呈明显相关,其可能是不吸烟肺癌发病的重要因素之一。于是,诸多学者把目光投向了空气污染物与肺癌的相关研究。PM,即空气中的微小颗粒物,其大小通常以微米为单位,主要包括PM10、PM5、PM2.5和PM0.1。其中,PM2.5指的是空气中直径≤2.5微米的颗粒物,约为人体头发丝的1/20粗细,也称细颗粒物、可吸入细颗粒物。PM2.5是空气污染的主要成分,可进入肺部深处,与多种疾病相关。2013年在里昂召开的国际癌症研究机构会议上,已经将PM2.5确认定为1类致癌物。肺癌是目前我国发病率及死亡率最高的恶性肿瘤,对国人的健康和寿命构成严重威胁。越来越多的证据表明,环境中的PM2.5可能是导致肺癌的主要原因之一,特别是对不吸烟的人群而言。因此,研究空气污染物PM2.5对肺癌的影响因素及预防策略,对防治肺癌尤为重要。空气污染,肺癌的重要诱因一提起肺癌,许多人都认为只有吸烟的老烟民才会得,只要自己不吸烟,肺癌与自己就完全无关。然而吸烟是肺癌的主要发病诱因之一,但并不是唯一的诱因。近年来,与吸烟相关的肺癌死亡人数逐年下降,但不吸烟的人患肺癌的比例逐年增加。尤其在东亚女性中,不吸烟肺癌的发生率明显增高。据统计,在全世界范围内约20%的男性肺癌患者从不吸烟,有约50%的女性肺癌患者从不吸烟。在亚洲非吸烟的女性患者肺癌的人数占肺癌人数比例则高达60-80%左右。与吸烟容易导致肺鳞癌不同,非吸烟肺癌的病理类型大多数为肺腺癌,约占总数的93%。越来越多的证据表明,空气污染物PM2.5是导致非吸烟人群罹患肺癌的主要罪魁祸首之一。2013年,在权威杂志《柳叶刀肿瘤》上,瑞典卡罗林斯卡医学院的研究人员发表的一项在欧洲进行的17个队列研究提示,富含可吸入颗粒污染物的空气会增加肺癌的发病风险,尤其是肺腺癌的发病风险;每立方米空气中,PM2.5增加5微克,肺癌的发病率增加18%。PM2.5来源广泛,在大气中滞留时间长,传输距离远,号称“最广泛传播的致癌物”。这种长期漂浮在空气中的可吸入细颗粒物,不仅易附着空气中的有毒有害物质,还会随着空气流动不断扩散,广泛存在于室外和室外的污染环境中,具有隐匿性和广泛传播的特点。PM2.5,就像一辆携带有害物质的出租车,可以通过鼻腔到达气管、支气管、细支气管,一路直达肺泡组织。人体的各种防御机制,对PM2.5来讲几乎是束手无策。2021年,赫捷院士团队在《国家癌症中心期刊》发表的《2015年中国癌症发病与死亡统计》报告显示,PM2.5在中国的肺癌死因中占23.9%,远高于全球水平的16.5%。专家推测,在我国,PM2.5很可能超过吸烟成为导致肺癌的主要原因。PM2.5入肺,促进肺癌“种子”发芽人体的鼻腔、咽喉可以阻挡直径>5微米的颗粒物;而直径<3微米的颗粒物,有50%~60%会沉积到肺泡内。被吸入肺内的PM2.5会被人体免疫系统派出的吞噬细胞吞噬和清除,但不彻底。残留的PM2.5,有的会沉积在肺泡内,有的则会通过肺部毛细血管进入血液,进而对人体造成损害。近日,英国研究人员在顶级期刊《自然》以封面论文的形式发表重磅研究成果,揭开了PM2.5驱动非吸烟人群肺癌发生机制的神秘面纱。与传统认知不同,该研究首次发现PM2.5并非直接诱发肺组织癌变,而是制造一个炎症环境,让原本就携带致癌突变的正常肺细胞发生恶变。研究证实了许多正常人体肺部也会带有致癌驱动突变,空气中的PM2.5则可能促使这些驱动突变产生促进肿瘤的作用。简而言之,就是空气污染物没有直接诱发肺细胞癌变,而是将携带基因突变的健康肺细胞推上了癌变之路。此外,研究团队对患者的生活环境和空气污染情况进行调查后发现,与低PM2.5暴露相比,暴露于高PM2.5污染环境3年后,由基因突变驱动的肺癌病例占肺癌总数的比例明显更高。目前,大量研究已证实,在非吸烟人群中,携带基因突变的肺癌比例相对较高,这也证实了长期持续接触高浓度PM2.5,可能唤醒这类人群的肺癌“种子”。此外,PM2.5催生肺癌种子具有累积效应,就像给这些肺癌种子提供“天然化肥”一样,暴露时间越长,累积的量越大,肺癌“种子”发芽的速度就越快。肺癌患者生存时间短,PM2.5来“补刀”肺癌患者的生存时间相对而言是偏短的。尽管随着治疗手段的进步,我国肺癌年龄标化5年生存率有所提高,但总体5年生存率仍是偏低的,仍不超过20%。越来越多的研究表明,空气污染物PM2.5不单单是引发肺癌的“元凶”之一,也是缩短肺癌患者生存期的“杀手”。2016年呼吸疾病领域权威杂志《胸腔》发表的研究结果首次确定了空气污染对确诊肺癌患者生存的影响:高污染物PM2.5浓度与肺癌患者生存期缩短有关,尤其是早期肺癌,并使患者死亡风险增加;暴露于低PM2.5浓度环境(<10μg/m3)的早期肺癌患者的中位生存期为5.7年,而暴露于高PM2.5浓度环境(≥16μg/m3)的早期肺癌患者的中位生存期仅为2.4年。此外,对接受肺叶切除术的早期肺癌患者来说,如果持续暴露于高浓度PM2.5环境中,其生存期也会明显缩短;在非吸烟和年轻的肺癌患者中,这种趋势更明显;肺癌术后患者移居到低浓度PM2.5的区域生活,可能有助于其生存期的延长。再者,PM2.5不仅可以诱发及加重哮喘、鼻炎、慢性支气管炎等呼吸系统疾病,还与糖尿病、高血压、心脑血管疾病等的发生关系密切,而这些疾病也会反过来影响肺癌患者的寿命。总而言之,PM2.5就像萦绕在肺癌患者周围的“幽灵”,保护环境,减少空气污染,避免PM2.5吸入,同时加强肺癌早期筛查,有助于避免肺癌“种子”发芽,早期发现肺癌迹象,改善肺癌患者的生存期。2023年12月11日 448 2 23
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吴青峻副主任医师 北京医院 胸外科 的直白一点就是有哪些危险因素可以导致肺癌,呃,实际上实际上有这些危险因素的人群呢,我们大家比例还是很高的,那首先就是一个吸烟啊,这个吸烟是首当其冲,也是大家深受其害的一个高危因素,呃,这个吸烟包括主动吸烟,包括二手烟,甚至包括三手烟,那主动吸烟的桅大家都心知肚明了,国外国内有很多研究的数据,那吸烟人群比不吸烟人群发生肺癌的危险是要增加不同倍数的,国外的研究最高有14倍,国内一般公认是在2.7倍左右。二手烟的危害呢啊,很多女性朋友也经常说我也不抽烟啊,但是我老公抽烟,我非常有结节了啊,他可能害怕得肺癌,但实际上这种呢,确实是也也有,也是一个易感的危险因素,大概在1.7倍左右,那除了这个吸烟之外,呃,我们还有一些职业暴露什么意思呢?您从事的工作他是接触。 做一些物理的化学的一些危险因素,比方说一些化工污染品,比方说一些重金属,一些放射性射线啊,这些都是可以增加得肺癌的几率的啊,另外呢,就是还有一个就是家族史,如果直系的一级亲属,比方说父母兄弟姐妹有人得过这个肺癌,那您得肺癌的几率要比正常人群要高一到两倍,但并不是说您一定得,另外呢,就是还有一些研究表明呢,我们人类有一些特定的易感基因,2023年10月02日 42 0 0
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2023年09月25日 47 1 3
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郑于臻副主任医师 中山六院 胸外科 这个问题可能需要一定的发散啊,就是说他有人有朋友在问啊,有基因突变跟没有基因突变的原因是什么。 啊,就是说呃,我们现在想说这个基因突变,其实一个驱动基因的突变啊,那么我们在讲有驱动基因突变就说明啊,你的肺癌啊,它是跟这个驱动基因是有关系的,它是由这个驱动基因发起的啊,没有驱动基因突变呢,往往就说明你的驱动你的肺癌的发生跟这个驱动基因没有关系啊,它不是有这个驱动基因发起。 那一般来说什么情况?我们举个举个最简单的例子,亚洲不吸烟,女性50%合并一化突变。 哎,那你说原来说哦,你说他家让我抽烟啊,会导致肺癌,那现在亚洲不吸烟女性,诶50%的肺腺癌啊,亚洲不吸烟女性,她有有意就要发突片,哎,她不抽烟,但是她有法突变,所以说什么这一部分患者,她那个肺腺是由E法突变来激发的,她跟抽烟没有什么关系,但是你看老头子的肺鳞癌,他拿去测一下,基本上都没有突变啊,肺鳞癌嘛,但是呢,他就是个常年的抽烟有关系啊,每天抽烟没头前炎,那么他就不是一个基因导致的。 啊,有基因导致的,是基因导致的肺癌,没有基因导致的,它可能是外界环境长期的抽烟这种生化武器的呢,啊带来的一个长期的缓缓慢的一个修复啊,慢2023年09月06日 24 0 1
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刘懿副主任医师 天津医科大学总医院 肺部肿瘤外科 有一位女士带着父亲的资料过来找我看,他父亲今年70岁,前段时间因为胸闷,在当地医院拍片子,发现了肺里有占位。进一步做了PET-CT,出了结果不知道下一步应该怎么办?想听听我的意见。我仔细阅读家属带过来的资料,把自己的诊疗体会,对他进行了讲解。这位患者肺里的占位还是比较大的,直径有9厘米,占满了右上胸腔,首先考虑是肺癌。大家可能以为长了这么大的占位又是恶性的,患者症状应该比较严重,但实际并不是,只是最近才有一些症状。我了解到这位患者,抽烟时间非常长,抽烟的量也比较大,平均一天抽三盒烟,但之前从来没有体检过,所以一发现,就是这么大的肺部占位。在此,也提醒各位朋友,如果您和您的家人抽烟时间比较长,需要每年拍一个胸部CT排查肺癌,肺癌只有在很小的时候被发现,通过手术治疗可以取得非常好的治疗效果。2023年08月27日 110 0 0
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胡洋主任医师 上海市肺科医院 呼吸科 一个很奇怪的现象,在外科病床上,因为肺结节来做手术的女性明显多于男性,而在肿瘤科,因为晚期肺癌来化疗的男性略多于女性,一般认为,肺癌和吸烟等生活习惯相关性很大,但上述现象无法用这个理论来解释,那是因为什么原因呢?2023年5月,国外的一个研究团队对空气污染物诱发肺癌的作用进行了研究,发现空气中的超细颗粒物无法诱导肺癌的发生,但可以诱发EGFR导致的恶性细胞持续扩增,起作用明显高于对照组,我们知道,在不吸烟的亚洲女性腺癌患者当中,EGFR突变的概率超过50%,而在男性和吸烟患者当中,该突变基因的概率相对较低。从这个角度来说,环境污染对女性的影响更大,长期吸入PM2.5含量较高的空气,可能诱发本身已经突变的恶性细胞最终发展成肿瘤。这一点可能很多人不理解,其实人体内每时每刻都有基因发生突变,但大部分被免疫细胞清除了,当癌细胞被空气污染物诱导扩增成倍增长时,这些突变细胞就更加容易长成肺癌。2023年07月18日 240 1 0
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胡洋主任医师 上海市肺科医院 呼吸科 癌症是威胁生命最严重的疾病之一,全国癌症发病率分布是很不均匀的,癌症负担最高的省份是四川省,其次是安徽省和青海省,不同癌种发病率分布全国也是不一样的,东北三省肺癌的发病率最高,其中最高的是吉林省,其次是黑龙江和辽宁。我们知道空气质量对人体的影响很大,其中影响最大的是肺,因为肺和外界二十四小时不间断的交通,每时每刻要吸入空气,因此空气中的杂质和污染物对人体的健康影响很大,空气质量的好坏对肺部疾病的发生发展有决定性作用,东北三省的特点是冬季空气寒冷,集中供暖又会导致空气污染,且吸烟人数多,因此,东北地区肺部疾病的发病率很高。其中最主要的疾病是慢性阻塞性肺病,很多人因为气喘移居其他省份,尤其是海南。另外一个疾病就是肺癌,肺癌不但是全国发病率最高的癌种,在东北发病率尤其高,目前肺癌治疗以手术为主,但只有最早期的肺癌手术根治率高,中晚期基本上没有根治的可能性,因此每年做胸部CT体检非常重要。2023年07月18日 155 0 1
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刘懿副主任医师 天津医科大学总医院 肺部肿瘤外科 有一位年轻的女士过来找我看肺结节,前段时间她们单位体检,拿到体检报告后,有一些同事发现肺里有结节。她到我们医院复查了个CT,从她的片子看,肺里有一个磨玻璃结节,从形态看,确实有很早期肺癌或者癌前病变的可能性,但直径只有5毫米,暂时先不需要手术。她问我自己的肺结节是怎么引起的?她说自己不吸烟,也没有家族史,工作环境也不错,想不到为什么自己会得肺结节?突然间,她想起了什么,告诉我自己这几年经常熬夜,不知道熬夜会不会引起肺结节?假设她的肺结节真的是我判断的是很早期的肺癌或者癌前病变,和机体免疫力降低是有关的,一个人每天都会产生恶性肿瘤细胞,只不过身体正常的免疫细胞会把它们清除,当免疫力受损时,就无法清除癌细胞,就会逐渐发展起来,在片子上形成影像。大家都知道,熬夜会降低身体免疫力,我不知道大家有没有体会?要是我值班晚上睡不好觉,转天精神状态就不好,如果长期这样就容易得病。所以大家如果不是工作需要,尽量不要熬夜,有些朋友需要夜间工作,也要早上下班的时候回家补觉,让身体充分的休息。这位女士提出来的问题,经常熬夜会不会引起肺结节?我觉得这还是有可能的。2023年07月04日 94 0 0
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李鉴主任医师 医科院肿瘤医院 胸外科 据统计,非小细胞肺癌是肺癌中占比最大的群体,约占85%,其中,肺腺癌又是非小细胞肺癌中占比最大的一种亚型,约占55%,而基因突变发生率在肺腺癌当中又是最高的[1]。在我国肺癌人群的统计中,肺腺癌患者中EGFR突变的发生率最高,可高达48.4%(见图1饼图B);另外,就算是肺鳞癌这种很少发生基因突变的类型,EGFR突变的发生率也在4.3%左右(见图1饼图C)[2]。图1中国人群肺癌驱动基因分布情况(饼图A指在总的非小细胞肺癌患者中驱动基因的发生率;饼图B指在肺腺癌患者中驱动基因的发生率;饼图C指在肺鳞癌患者中驱动基因发生率。卫健委原发性肺癌诊疗指南(2022年版)筛查和诊断国家癌症中心于2020年发布的《中国肺癌筛查标准》以及2021年最新发布的《中国肺癌筛查与早诊早治指南(2021,北京)》中,建议对肺癌高危人群进行肺癌筛查。建议肺癌高危人群应符合以下条件之一:(1)吸烟:吸烟包年数≥30包年,包括曾经吸烟≥30包年,但戒烟不足15年。(2)被动吸烟:与吸烟者共同生活或同室工作≥20年。(3)患有COPD。(4)有职业暴露史(石棉、氡、铍、铬、镉、镍、硅、煤烟和煤烟尘)至少1年。(5)有一级亲属确诊肺癌。注1:吸烟包年数=每天吸烟的包数(每包20支)×吸烟年数注2:一级亲属指父母、子女及兄弟姐妹(一)肺癌的危险因素。国家癌症中心于2021年发布了《中国肺癌筛查与早诊早治指南(2021,北京)》。其中,对中国肺癌的主要危险因素归纳如下:1.吸烟和被动吸烟吸烟是目前公认的肺癌最重要的危险因素。香烟在点燃过程中会形成60余种致癌物。烟草中的亚硝胺、多环芳香碳氢化合物、苯并芘等,是对呼吸系统致癌性很强的物质。1985年,世界卫生组织国际癌症研究机构确定吸烟为肺癌病因。吸烟与肺癌危险度的关系与烟草的种类、开始吸烟的年龄、吸烟的年限、吸烟量有关。在一项对国内外公开发表的关于中国吸烟人群与肺癌的研究文献进行的Meta分析显示,吸烟者患肺癌的风险为不吸烟者的2.77倍(比值比:2.77,95%置信区间:2.26~3.40)被动吸烟也是肺癌发生的危险因素,主要见于女性。被动吸烟与肺癌的关联最早于20世纪80年代初报道。Stayner等在2003年对22个工作场所烟草暴露与肺癌危险的研究进行Meta分析表明,非吸烟工作者因工作环境被动吸烟肺癌的发病危险增加24%(相对风险率=1.24,95%置信区间:1.18~1.29),而在高度暴露于环境烟草烟雾的工作者的肺癌发病危险则达2.01(95%置信区间:1.33-2.60),且环境烟草烟雾的暴露时间与肺癌有非常强的关联。2.慢性阻塞性肺疾病史慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是由慢性炎症引起的气道病变,可导致肺泡破坏,支气管腔狭窄,终末期出现不可逆性肺功能障碍。在对国内外1995年以来公开发表的探索COPD与肺癌关联强度的研究系统检索并进行Meta分析的结果显示,病例对照研究和队列研究中,COPD患者患肺癌的风险分别是无COPD者的1.43倍(相对风险率:1.43,95%置信区间:1.14~1.81)和1.57倍(相对风险率:1.57,95%置信区间:1.20~2.05)。3.职业暴露多种特殊职业接触可增加肺癌的发病危险,包括石棉、氡、铍、铬、镉、镍、硅、煤烟和煤烟尘等。Lenters等对1950~2009年发表的19篇关于石棉和肺癌的Meta分析显示,每增加100f/ml石棉暴露,肺癌风险增加66.0%(相对风险率:1.66,95%置信区间:1.53~1.79)。氡是一种无色、无嗅、无味的惰性气体,具有放射性。当人吸入体内后,氡衰变产生的放射性粒子可对人的呼吸系统造成辐射损伤,引发肺癌。含铀矿区周围氡含量高,而建筑材料是室内氡的最主要来源。如花岗岩、砖砂、水泥及石膏等,特别是含放射性元素的天然石材。欧洲、北美和中国的三项汇总分析结果表明,氡浓度每增加100Bq/m3,肺癌的危险分别增加8%(95%置信区间:3%~16%)、11%(95%置信区间:0~8%)和13%(95%置信区间:1%~36%)。铍是一种碱性稀有金属,被广泛应用于航天、通讯、电子以及核工业等方面。铍和铍化合物已被美国国家毒物学办公室列为已知的人类致癌物。镍是天然存在于地壳中的金属元素。金属镍及其化合物被广泛应用于工业生产过程中,例如镍精炼和电镀。国际癌症研究机构于1987年将镍确认为Ⅰ类致癌物。国内有学者通过体外研究证实,镍化合物(如氯化镍)可激活人肺癌细胞中的TLR4信号途径,而TLR4/MyD88的信号转导促进了镍诱导的人肺癌细胞的侵袭能力。室内煤烟暴露是肺癌的危险因素。Zhao等对中国人群研究的Meta分析显示,室内煤烟暴露可使肺癌风险增加1.42倍(比值比:2.42,95%置信区间:1.62~3.63),使女性肺癌风险增加1.52倍(比值比:2.52,95%置信区间:1.94~3.28)。4.肺癌家族史和遗传易感性肺癌患者中存在家族聚集现象。这些发现说明遗传因素可能在对环境致癌物易感的人群和(或)个体中起重要作用。Matakidou等的系统评价结果显示肺癌家族史与肺癌的相对风险率为1.84(95%置信区间:1.64~2.05);林欢等报道了633例的肺癌家系调查,家系中有1个肺癌患者的调整比值比为2.11,2个以上的肺癌患者调整比值比达到4.49。在非吸烟者中则为1.51(95%置信区间:1.11~2.06)。目前认为涉及机体对致癌物代谢、基因组不稳定,DNA修复及细胞增殖和凋亡调控的基因多态性均可能是肺癌的遗传易感因素,其中代谢酶基因和DNA损伤修复基因多态性是其中研究较多的两个方面。5.其他与肺癌发生有关的其他因素还包括营养及膳食、体育锻炼、免疫状态、雌激素水平、感染(人类免疫缺陷病毒、人乳头瘤病毒)、肺部慢性炎症、经济文化水平等,但其与肺癌的关联尚存在争议,需要进一步研究评价。《中华医学会肿瘤学分会肺癌临床诊疗指南(2021版)》1. 吸烟: 吸烟可显著增加肺癌的发病风险。2. 二手烟或环境油烟吸入史:亚洲人群中非吸烟女性的肺癌发生率显著高于欧美人群,推测可能与二手烟暴露和厨房等场所的环境油烟暴露有关。3. 职业致癌物质暴露史:长期接触氡、砷、铍、铬、镉及其化合物等高致癌物质者更易罹患肺癌。石棉暴露可显著增加肺癌的发病风险。另外,二氧化硅和煤烟也是明确的肺癌致癌物。4. 个人肿瘤史:既往罹患其他恶性肿瘤者可能携带异常基因突变,基因突变可增加肺癌的发病风险。5. 直系亲属肺癌家族史:一级亲属被诊断为肺癌的个体患肺癌的风险明显升高。6. 慢性肺部疾病史:慢性阻塞性肺疾病、肺结核和肺纤维化等慢性肺部疾病患者肺癌发病率高于健康人群。2020版NCCN肺癌筛查指南肺癌的危险因素肺癌的危险因素包括:吸烟(包括二手烟),职业性致癌物质的暴露(砷、铬、石棉、镍、镉、铍、二氧化硅、柴油废气、煤油烟等),氡的暴露,既往恶性肿瘤病史(如肺癌、淋巴瘤、吸烟相关恶性肿瘤,如:膀胱癌及头颈部肿瘤等),肺癌家族史,肺部相关疾病史(慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化),激素替代治疗(女性)。高危险组1的入组标准:55~77岁;30包/年或以上吸烟史;具有吸烟史,而戒烟时间短于15年。新版中将年龄从74岁增加到了77岁,主要考虑到人群预期寿命。高危险组2的入组标准:50岁或者以上;20包/年或以上吸烟史;有至少一条高危因素(二手烟除外)。对于此类人群,指南推荐进行低剂量CT筛查。延长的原因。对于此类人群,指南推荐进行低剂量CT筛查,且即使首次检查为阴性或者结节大小未达到进一步检查标准,仍然推荐每年进行低剂量CT筛查。中危险组的入组标准:50岁或者以上;20包/年或以上吸烟史(包括二手烟暴露);无其他高危因素。指南不推荐对此类患者进行低剂量CT筛查。低危险组的入组标准:50岁以下;20包/年以下吸烟史。指南不推荐对此类患者进行低剂量CT筛查。注解:1.肺癌筛查适用于肺癌的高危潜在治疗对象。胸部x光不推荐用于肺癌筛查。2.所有目前吸烟的人都应该被劝告戒烟,既往吸烟者应该被劝告保持戒烟。3.肺癌筛查不应被认为是戒烟的替代品。吸烟史应记录吸烟者的既往暴露程度(以包年计)和已戒烟时长。4.被特别识别为肺部致癌物为:二氧化硅、镉、石棉、砷、铍、铬、柴油烟雾、镍、煤烟和烟尘。5.在肺癌、淋巴瘤、头颈癌或吸烟相关癌症的幸存者中,新发原发性肺癌的风险提升。6.二手烟暴露的致癌性异质性较强,且该暴露可变性较大,风险增加的证据各不相同。因此,二手烟并不独立地被认为是推荐肺癌筛查的一个充分危险因素。7.虽然随机试验证据支持筛查截至77岁,但是否需要对77岁以上的人群实行筛查,尚无定论。目前认为,只要目标还是潜在的肺癌治疗对象,就可以纳入筛查人群。8.所有的筛查和随访胸部CT都应在低剂量(100-120kVp和40-60mAs或更低)下进行,除非需行增强CT以评估纵隔异常或淋巴结。中华医学会放射学分会心胸学组2015年《低剂量螺旋CT肺癌筛查专家共识》,建议将高危人群定义为:(1)年龄50岁-75岁;(2)至少合并以下一项危险因素:①吸烟≥20包/年,或者吸烟指数400年支以上(吸烟指数=吸烟的年数×每日吸烟的支数),其中也包括曾经吸烟,但戒烟时间不足15年者;②被动吸烟者;③有职业暴露史(石棉、铍、铀、氡等接触者);④有恶性肿瘤病史或肺癌家族史;⑤有慢性阻塞性肺病(COPD)或弥漫性肺纤维化病史。2023年06月18日 314 1 5
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