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孙普增主任医师 阳谷县人民医院 消化呼吸内科 性肺血栓栓塞症（PTE）是呼吸科最常见的急危重症之一，现根为大家梳理临床诊疗PTE最常用到的30个知识点。1.可根据临床经验或应用简化的Wells评分、修订的Geneva评分量表（如表1），同时结合D-二聚体检测，PTE的可能性。表1PTE临床可能性评分表注：PTE：肺血栓栓塞症；DVT：深静脉血栓形成；a：修订版Geneva评分三类法：0~1分为低度可能，2~4分为中度可能，≥5分为高度可能2.临床评估为低度可能的患者，如D-二聚体结果阴性，可基本除外急性PTE，如D-二聚体阳性，建议行确诊检查。评估为高度可能的患者，建议直接行确诊检查。3.怀疑PTE的患者，可根据是否存在血流动力学障碍采取不同的诊断方式。1）血流动力学不稳定的患者：如条件允许，建议完善CT肺动脉造影（CTPA）检查以明确诊断或排除PTE。备注说明：如无条件或确实不适合行CTPA检查，建议行床旁超声心动图检查，如发现右心室负荷增加和（或）发现肺动脉或右心腔内血栓证据，在排除其他疾病可能性后，建议按照PTE进行治疗；建议行肢体加压静脉超声（CUS），如发现深静脉血栓形成（DVT）的证据，则静脉血栓栓塞症（VTE）诊断成立，可启动治疗；待临床情况稳定后再行相关检查明确诊断。2）血流动力学稳定的PTE疑诊患者：首选CTPA作为确诊检查手段；如果存在CTPA检查相对禁忌（如造影剂过敏、肾功能不全、妊娠等），建议选择其他影像学确诊检查，包括核素肺通气灌注显像（V/Q显像）、磁共振肺动脉造影（MRPA）。备注说明：CTPA对于亚段以下肺动脉栓子的评估价值受到一定限制。MRPA因为空间分辦率较低、技术要求高及紧急情况下不适宜应用等缺点，在急性PTE诊断中不作为一线诊断方法。肺动脉造影长期以来一直作为诊断PTE的金标准，由于其有创性，更多应用于指导经皮导管内介入治疗或经导管溶栓治疗。4.对于急性PTE应积极寻找相关的危险因素，尤其是某些可逆的危险因素（如手术、创伤、骨折、急性内科疾病等）。不存在可逆诱发因素的患者，注意潜在疾病，如恶性肿瘤、抗磷脂综合征、炎性肠病、肾病综合征等。5.年龄相对较轻（如年龄＜50岁）且无可逆诱发因素的急性PTE患者，建议行易栓症筛查。家族性VTE，且没有确切可逆诱发因素的急性PTE患者，建议进行易栓症筛查。备注说明：在急性PTE的求因过程中，需要探寻任何可以导致静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态的因素，包括遗传性和获得性2类。对儿童和青少年，应注意寻找潜在的抗磷脂综合征、炎性肠病、肾病综合征等；对育龄期女性，应注意长期口服避孕药和雌激素药物相关病史。部分患者充分评估后确实找不到危险因素，通常称为特发性VTE。这类患者应密切随访，注意潜在的恶性肿瘤、风湿免疫性疾病、骨髓增殖性疾病等。6.对确诊的急性PTE患者应进行危险分层以指导治疗（见表2）。表2肺血栓栓塞症危险分层注：a：右心功能不全(RVD)的诊断标准：影像学证据包括超声心动图或CT提示RVD，b：心脏生物学标志物包括心肌损伤标志物(心脏肌钙蛋白T或I)和心衰标志物(BNP、NT-proBNP)；c：影像学和实验室指标两者之一阳性。7.对于急性高危PTE与近端DVT，考虑其血栓脱落及再次加重风险，如血流动力学稳定，建议在充分抗凝治疗之后尽早下床活动；对于低危PTE与远端DVT，建议尽早下床活动。8.高度可疑的急性PTE，在等待诊断结果过程中，建议开始应用胃肠外抗凝治疗（如泵入普通肝素(UFH)、皮下注射低分子肝素(LMWH)、磺达肝癸钠等）。9.急性PTE，初始抗凝推荐选用LMWH、UFH、磺达肝癸钠、负荷量的利伐沙班或阿哌沙班。10.若选择华法林长期抗凝，推荐在应用胃肠外抗凝药物24h内重叠华法林，调节INR目标值为2.0~3.0，达标后停用胃肠外抗凝。若选用利伐沙班或阿哌沙班，在使用初期需给予负荷剂量；若选择达比加群或者依度沙班，应先给予胃肠外抗凝药物至少5d。11.对于急性高危PTE患者，首选UFH进行初始抗凝治疗，以便于及时转换到溶栓治疗。12.有明确可逆性危险因素的急性PTE，在3个月抗凝治疗后，如危险因素去除，建议停用抗凝治疗。危险因素持续存在的PTE，在3个月抗凝治疗后，建议继续抗凝治疗。13.特发性PTE治疗3个月后，如果仍未发现确切危险因素，同时出血风险较低，推荐延长抗凝治疗时间，甚至终生抗凝。如出血风险高，建议根据临床情况，动态评估血栓复发与出血风险，以决定是否继续进行抗凝治疗。备注说明：常用的延展期抗凝药物有华法林、LMWH，DOACs(利伐沙班、达比加群、阿哌沙班等）。如果患者拒绝抗凝治疗或无法耐受抗凝药物，尤其是既往有冠心病史，且曾因冠心病应用抗血小板治疗的惠者，可考虑给予阿司匹林口服进行VTE二级预防。14.无症状偶然发现的PTE，若存在VTE进展危险因素或复发风险，建议给予至少3个月抗凝治疗。15.亚段PTE，若存在相关临床症状，建议给予至少3个月的抗凝治疗。若亚段PTE无症状且未合并下肢近端DVT，若VTE复发风险低，建议临床观察；若VTE复发风险高，建议给予至少3个月的抗凝治疗。备注说明：VTE进展或复发的危险因素包括：住院、制动、活动期肿瘤(尤其是出现转移或化疗阶段)、持续存在的VTE相关危险因素、不能用其他原因解释的心肺功能下降或有显著的症状。亚段PTE常出现假阳性，应注意避免误诊。当存在以下临床特征，提示亚段PTE的诊断成立：(1）CTPA显示栓塞肺动脉远端末显影；（2)多个亚段存在充盈缺损；(3)累及更近端的亚段肺动脉；（4）多项影像学检查发现缺损；(5)缺损与周围形成明显对照，并未附着于肺动脉壁；(6）多次显影均有缺损；(7)存在相应临床症状；(8)临床初筛PTE高度可能；(9)不能解释的D-二聚体水平升高等。16.抗凝治疗期间，如果出现VTE复发，首先积极寻找复发原因。1）如在口服抗凝药物治疗过程中出现VTE复发，建议暂时转换为LMWH治疗。2）如在接受长期LMWH抗凝治疗过程中出现VTE复发，建议增加LMWH的剂量。备注说明：在抗凝治疗期间出现复发，首先注应排除抗凝治疗不规范的情况，如抗凝方案不正确、药物剂量不足等，若为此原因，应进行规范化抗凝治疗。排除以上因素后，当出现不能解释的复发性VTE时，应评估患者是否存在潜在的疾病。在规范抗凝治疗过程中出现PTE或DVT复发，应考虑将口服VKA转换为LMWH抗凝治疗，或将原来应用LMWH的抗凝治疗的剂量适当增大(增加1/4~1/3剂量），同时积极寻找复发的可能原因并进行干预。17.急性高危PTE，如无溶栓禁忌，推荐溶栓治疗（溶栓治疗前如需初始抗凝治疗，推荐首选UFH）。急性非高危PTE患者，不建议常规溶栓治疗。急性中高危PTE，建议先给予抗凝治疗，并密切观察病情变化，一旦出现临床恶化，且无溶栓禁忌，建议给予溶栓治疗。18.溶栓药物推荐rt-PA50mg、尿激酶2万U/kg或重组链激酶150万U，2h持续静脉滴注。备注说明：临床恶化的标准：在治疗和观察过程中出现低血压、休克；或尚未进展至低血压、休克，但出现心肺功能恶化，如症状加重、生命体征恶化、组织缺氧、严重低氧血症、心脏生物学标志物升高等。急性PTE患者溶栓治疗后，如效果不佳或出现临床恶化，可考虑适当追加溶栓药物剂量。对于急性高危PTE如果存在溶栓禁忌证，如条件允许，建议介入治疗或手术治疗。19.急性高危PTE或伴临床恶化的中危PTE，若有肺动脉主干或主要分支血栓，并存在高出血风险或溶栓禁忌，或经溶栓或积极的内科治疗无效，在具备介入专业技术和条件的情况下，可行经皮导管介入治疗。20.已接受抗凝治疗的急性DVT或PTE，不推荐放置下腔静脉滤器。21.如遇妊娠期疑诊急性PTE：（1）建议进行D-二聚体检测，若阴性可基本除外急性PTE；（2）建议行下肢CUS检查，一旦确诊DVT，即可按照VTE进行处理；（3）如下肢CUS检查阴性，临床仍高度怀疑PTE，建议行肺V/Q显像。22.妊娠合并急性PTE治疗：（1）妊娠期间抗凝药物首选LMWH，产后建议切换为华法林；（2）溶栓治疗仅限于危及生命的高危PTE。备注说明：对于疑诊急性PTE的妊娠妇女，需要平衡潜在的致死性风险和放射暴露带来的损伤。肺V/Q显像和CTPA对胎儿的放射暴露为1~2mSv，但CTPA对孕妇乳腺组织的放射暴露高达10~70mSv，为肺V/Q显像的35倍，会增加孕妇的乳腺癌风险。此外，CTPA检查所需要的碘造影剂可以诱发胎儿甲状腺功能减低，所以诊断妊娠合并PTE优先选择肺V/Q显像。23.活动期恶性肿瘤合并PTE，建议给予LMWH抗凝治疗至少3~6个月。在抗凝治疗3个月后，若出血风险不高，推荐延长抗凝时间，甚至终生抗凝。备注说明：临床上肿瘤栓塞与血栓栓塞症状相似，应注意鉴别。恶性肿瘤合并PTE,急性期抗凝治疗结束后，需权衡血栓复发风险和出血风险，评估是否需要长期甚至终生抗凝，后续长期治疗方案包括继续应用LVWH转换为华法林、DOACs或停止抗凝洽疗。24.急性PTE合并活动性出血，建议评估出血严重程度，并采取不同处理策略。（如表3）表3活动性出血分类及定义1）如评估为小出血，建议在抗栓治疗同时积极进行局部处理。2）如评估为大出血或临床相关非大出血，建议暂停抗凝治疗，并积极寻找出血原因，同时对出血原因进行治疗。备注说明：活动性出血是抗凝治疗的禁忌。对于PTE合并大出血、临床相关非大出血首先应停止抗凝治疗。针对出血原因进行相关治疗，为抗凝治疗创造条件。小出血对手全身影响较小，比如牙龈出血等，如能通过局部治疗起到止血作用,可暂时不停用抗凝治疗，如局部处理无效，仍应权衡对全身的影响、抗凝治疗的必要性，制定治疗方案。25.围手术期并发急性高危PTE：（1）若发生在手术1周内，不建议溶栓治疗，必要时考虑介入治疗；（2）若发生在手术1周后，若出血风险较低，建议考虑溶栓治疗。26.对于正在进行抗凝治疗的PTE患者，如需外科手术：（1）如使用华法林，且存在VTE复发高风险，无大出血风险，建议在术前5d停用华法林并进行桥接抗凝。（2）如接受胃肠外抗凝（UFH或LMWH）或桥接抗凝治疗：如使用UFH，建议在手术前4~6h停用。如使用LMWH，建议在手术前大约24h停用，术后24h重新启用。如进行高出血风险手术，建议在术后48~72h重新启用。（3）如使用DOACs抗凝：需要在术前暂时中断DOACs治疗的患者，不建议进行桥接治疗。建议根据肾功能、药物半衰期、出血风险停用及重新启用DOACs。备注说明：是否需要桥接抗凝治疗，应根据患者出血与血栓风险的评估（如表4）。对于高度VTE风险且无大出血风险者应考虑桥接抗凝。相反，低度VTE风险者不应给予桥接抗凝。而中度VTE风险者需根据出血和血栓栓塞进行个体化考虑。低出血风险手术，如小的口腔手术、皮肤操作及白内障手术等，无需中断抗凝治疗。表4围手术期静脉血栓栓塞症风险分级27.内科住院患者，建议应用Padua评分（如表5），进行VTE风险分级，并推荐早期活动。表5非手术住院患者VTE风险评估表（Padua评估表）注：总分≥4分为VTE高危患者，＜4分为VTE低危患者28.VTE高风险的内科住院患者：（1）不存在高出血风险，推荐应用药物预防；（2）存在高出血风险，推荐应用机械预防。出血风险评估参考下表6。表6内科住院患者出血风险评估29.活动期恶性肿瘤患者，如无其他VTE风险：（1）单纯接受化疗，不推荐常规预防；（2）留置中心静脉导管，不推荐常规预防。30.多数VTE高风险的内科住院患者，建议药物或机械预防7~14d。备注说明：药物预防是VTE中、高危风险人群重要的预防手段。主要包括：普通肝素、低分子肝素、直接凝血酶抑制剂、维生素K拮抗剂等。机械预防是采用各种辅助装置和器械，促进下肢的静脉回流，以减少静脉血栓发生的方法。常用的方法包括逐级加压袜（GCS）、间歇充气加压装置（IPC）和足底加压泵（VFPs）等。在进行药物预防过程中，应该注意患者出血风险的评估和控制，尤其是对于老年人、糖尿病、肾功能不全等合井基础疾病的患者。对于活动期恶性肿瘤患者，其他VTE风险包括：卧床、手术、化疗、因合并其他疾病住院等。2022年10月20日
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任师颜主任医师 航空总医院 血管外科 孕妇体检时发现体内的第二聚体明显的升高，当升高到什么地步的时候需要考虑抗凝治疗？大家好，我是任大夫。人体血液之所以穿流呼吸，是因为在体内存在有抗凝系统和溶栓系统，两个系统保持动态的平衡，处于生理性的保护机制。 孕妇的血液处于抗凝状态，这样便于在生产的时候避免大出血，当分娩出血的时候，这样就可以更好的止血，但是对于第二就是过度升高，会造成血液的血栓形成，这样会造成高凝状态，会影响胎盘的功能，影响胎儿，会造成早产，流产，所以呢，需要干预。正常情况下，第二句体是零到0.5毫克每升，孕妇的情况是。 可以在超过正常值上限的二到三倍。 如果是到五到十倍的话，需要考虑干预治疗，那么超过正常值的三倍到五倍之间的，要根据情况来决定，所以说我们发现听的第二具体升高的话，需要进行，需要到医生那里去咨询，去检查，看是不是由于，看是不是由于下肢静脉血栓形成，或者有肺栓塞，通过检查排除血栓的情况，如果检查一切都很好，都正常，没有血栓的因素，这样要酌情根据情况来去考虑抗凝治疗。 关注我，关注血栓的预防与治疗。2022年06月14日228
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顾湉荑主任医师 常州市第一人民医院 老年医学科 D-二聚体是反映血栓形成与溶栓活性最重要的实验室指标（不同试剂正常值范围不同，通常＜0.5mg/L）。那么，D-二聚体升高的原因都有哪些？一、静脉血栓栓塞静脉血栓栓塞（VTE），包括深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）。2018年《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》推荐：临床评估低度可能患者，如D-二聚体检测阴性，可基本除外急性PE；对于血流动力学不稳定的PE疑诊患者，D-二聚体意义不大，可直接进行CT肺动脉造影（CTPA）或超声心动图检查。但放射性限制常让医生在选择时萌生顾虑，2019年来自麦克马斯特大学的研究者创造了一个新方法，使D-二聚体的诊断特异性大大提高。该方法利用C-PTP将症状、心率、制动、病史、恶性肿瘤状态等赋以不同评分，累加判断PE风险。与既往排除标准不同（低危且D-二聚体＜0.5mg/L），该研究认为，低危患者D-二聚体＜1mg/L、中危患者D-二聚体＜0.5mg/L可作为排除PE的标准。此外，对于＞50岁的疑似PE患者，推荐增高D-二聚体诊断阈值（年龄0.01mg/L），以提高疾病鉴别有效性。二、主动脉夹层2017年《主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识》指出，D-二聚体快速升高拟诊为主动脉夹层（AD）可能性增大。发病24小时内，当D-二聚体达0.5mg/L时，其诊断急性主动脉夹层（AAD）的敏感性为100%，特异性为67%，故可作为AAD诊断的排除指标。三、心梗在急性心梗（AMI）患者中可以观察到D-二聚体的升高，且使用尿激酶溶栓后D-二聚体的浓度较前下降，因此，冠心病患者伴有升高的D-二聚体可能预示着更高的AMI风险。但其不是一个独立的预测因子，在AMI诊断中的敏感性与特异性尚不满意，与AMI预后也存在矛盾，暂不能指导治疗。四、溶栓治疗在溶栓治疗后，D-二聚体短期内明显上升，而后逐渐下降，提示治疗有效；D-二聚体持续上升或下降缓慢，提示存在新发血栓，溶栓药物用量不足；D-二聚体变化不大，则可能为陈旧机化的血栓。急性心梗、脑梗溶栓后，D-二聚体峰值常出现在1～6小时，24小时降至溶栓前水平；DVT溶栓治疗时，D-二聚体峰值常出现在24小时或以后。五、弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血（DIC），特征是微循环内发生广泛的纤维蛋白沉积和血小板聚集，导致弥漫性微血栓形成和继发性纤溶状态。在DIC早期，D-二聚体即有升高，随病程发展可持续升高10倍甚至100倍以上。因此，D-二聚体可作为DIC早期诊断和病程监测的主要指标，正常则除外DIC。此外，纤溶标记物纤维蛋白降解产物（FDP）与D-二聚体合用的敏感性、特异性与诊断效率可分别达到91%、94%与95%，故两者在国际血栓与止血协会的DIC诊断标准中，作为高价值指标计分项。六、恶性肿瘤肿瘤可引起D-二聚体浓度升高，并可作为分期、预后等判断标准。姜烜星等对150例晚期结直肠癌患者及150例健康体检者进行了D-二聚体检测，比较发现化疗前患者D-二聚体水平明显高于健康体检者，化疗有效者化疗后D-二聚体较化疗前明显降低，化疗无效者化疗后D-二聚体较化疗前明显升高。研究结果于2019年发表在《中国肛肠病杂志》，显示化疗前后D-二聚体水平变化可作为初步预测晚期结直肠癌患者预后的指标。推测肿瘤患者中高凝血状态，与组织因子依赖的外源性途径以及非组织因子相关的肿瘤促凝作用有关。如急性早幼粒白血病，肿瘤细胞破坏后释放大量嗜天青颗粒，消耗凝血因子，促进纤溶，导致弥漫性血管内凝血，D-二聚体异常升高，临床表现出大范围、难以纠正的出血，死亡率非常高。七、肾功能不全肾功能异常患者多伴有D-二聚体水平的升高，且随eGFR的下降，升高明显：估算肾小球滤过率（eGFR）30～60mL/min，有很高比例伴有D-二聚体升高；eGFR15～30mL/min，基本均存在D-二聚体异常；eGFR＜15mL/min，纤维蛋白降解减少，D-二聚体代谢半衰期延长，水平升高显著。八、肝病D-二聚体的浓度可作为一个判断肝脏受损程度的标志：肝功不全时，由于凝血因子合成不足，导致出血和启动凝血-纤溶的正反馈过程，D-二聚体继发升高；肝衰时，解毒作用下降，炎性因子和病原可损伤血管内皮激活凝血，同时纤溶酶原激活物能力下降，也造成纤溶亢进和D-二聚体明显升高；肝癌时，通过分泌促凝因子，导致纤溶亢进和D-二聚体升高。九、妊娠在妊娠期各个阶段，均可存在静脉血瘀滞、高凝状态、血管壁损伤等与血栓形成有关的病理因素；生理改变则可导致静脉内血容量增加、静脉血管扩张，在妊娠3个月后更为明显。此时很难使用D-二聚体来判断血栓形成，更多强调的是超声等影像学检查。此外，某些疾病，也会引起D-二聚体增高。妊高征：相较于正常孕妇，妊高征患者D-二聚体升高更为明显，原因可能是妊高征存在血管内皮细胞损伤、胎盘缺血等变化，激活了继发性纤溶系统。先兆子痫：先兆子痫患者D-二聚体可达正常孕妇的4倍，尤以妊娠Ⅲ期变化最为明显，分娩后D-二聚体不降反升，至4～6周才恢复正常。主要病理改变为凝血活化与纤溶增强，导致微血管血栓与D-二聚体增高。问：掌握了D-二聚体升高的意义之后，临床遇到D-二聚体升高，我们该如何分析？目前临床D-二聚体检测常用于急性静脉血栓栓塞症、主动脉夹层及DIC等的诊疗。1.排除诊断根据上文，若D-二聚体阴性，可基本排除急性肺栓塞、主动脉夹层及DIC等疾病。2.结合临床及其他检测结果若D-二聚体阳性，则需要结合临床症状及其他辅助检查综合分析。1）静脉血栓栓塞D-二聚体检测仅适用于急性VTE患者，症状超过10天，D-二聚体可逐渐回落。对于血栓时间较长、下肢肌间静脉血栓、远端PE患者，D-二聚体可不升高，评估时须结合血栓形成的危险因素、发病时长、临床症状以及其他辅助检查。2）主动脉夹层对于AD临床评估可能性大的患者来说，D-二聚体敏感性反而下降。因此，对于疑诊AD患者，影像学检查必不可少。同样根据2017共识，推荐全主动脉CTA作为首选确诊手段，因碘过敏、严重肾损、妊娠、甲亢不能行全主动脉CTA时，可行MRI明确诊断。3）DIC根据2017年DIC诊断中国专家共识，D-二聚体升高不能直接诊断为DIC，还需要利用积分系统（CDSS），进行原发病、临床表现、实验室指标（血小板计数、凝血酶原及部分活化凝血活酶时间、纤维蛋白原）的动态评分。4）妊娠通常孕晚期D-二聚体在5mg/L以内可被视为无明显异常，做好出凝血监测即可；如果D-二聚体大于5mg/L，且确定无出血风险，为预防深静脉血栓，可给予低分子肝素钠或钙治疗。3.不能解释的D-二聚体升高对于不能解释的D-二聚体水平明显升高，即使不存在临床表现，也应考虑VTE可能；在排除血栓性疾病和肝肾疾病后，应高度怀疑恶性肿瘤可能。2022年05月24日1663
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孙普增主任医师 阳谷县人民医院 消化呼吸内科 心电图是肺栓塞最基本的筛查手段之一，肺栓塞的心电图表现多样且呈动态改变，有文献报道，急性肺栓塞的ECG改变多达30几种。一、急性肺栓塞心电图改变的主要机制急性肺栓塞所致心电图改变的机制主要可分为以下3个方面：1.肺动脉栓塞，使肺血管床减少，肺动脉压升高，右心负荷增加。心电图表现右房、右室负荷增大或肥大表现。2.右心室压力升高，主动脉与右心室压力差降低，冠状动脉灌注下降。心电图改变ST-T改变。3.体内神经-激素激活，大量缩血管物质释放，导致冠脉痉挛和心律失常。心电图表现心律失常。二、急性肺栓塞常见的心电图改变急性肺栓塞的心电图改变主要有以下几种：1.肺性P波肺性P波较少见，约2～30%，可能提示大块栓塞。2.SIQIIITIII改变最典型的急性肺栓塞的ECG表现。约有15～30%的患者可出现此种典型ECG改变，发生机制为急性右室扩张使心脏发生顺钟向转位所致。特点：1）SIQIIITIII出现的形式：急性肺栓塞时SIQIIITIII并不都同时出现而常表现为SI、SIQIII、QIIITIII、QIII、TIII及SIQIIITIII中的一种或几种表现：①I导联新出现S波，由宽、浅变窄、深。73%的急性肺栓塞患者I、aVL、S波深度＞1.5mm；②III导联新出现Q波，aVF亦可见Q波，常呈QR、qR型，Q一般达不到病理Q波标准。Q不会出现于II导联；③TIII新出现的倒置，如与V1同时出现意义更大；④常有电轴轻度右偏。2）SIQIIITIII出现的时间：SIQIIITIII出现较早但晚于胸导T波改变而早于右束支阻滞，其特征表现常呈一过性，持续时间较短，常在发病后14天内消失。3.完全或不完全RBBB多见于大块肺栓塞，如肺动脉主干栓塞。特点：1）出现时间：晚于SIQIIITIII。2）发生率：据报告肺动脉主干栓塞时新出现RBBB可达80%，高于SIQIIITIII。3）意义：发生时提示肺动脉主干栓塞或广泛多支血管栓塞，病情严重，可在溶栓后血流动力学参数恢复正常后消失。4.aVR导联R波增高特点：1）aVR导联R波振幅增高。2）出现的频率：小样本分析其高达90%。3）临床意义：aVR导联R波振幅增高所受的干扰因素较少，其增高提示肺动脉压力增高，与肺动脉压力成正比，同时aVR导联R波随肺动脉压力的变化呈迅速的动态变化。其在急性肺栓塞中有较高的敏感性与特异性。5.Sv5加深、rv1增宽6.胸前导联T波倒置这是急性肺栓塞后较早出现且发生频率最高的一种ECG改变。特点：1）发生的导联：V1～V4最常见，III常并存。2）时间：多在急性肺栓塞后1～2h内开始出现，24小时内最多见，并有动态变化。随病情好转先出现倒置加深后渐浅至恢复正常。3）形态：T波尖锐对称性倒置深度可达1.7mv。4）导联出现的顺序：依次为Tv1-Tv2-Tv3-Tv4。当溶栓或其他治疗使病情好转时，恢复顺序为Tv4-Tv3-Tv2-Tv1；溶栓后T波倒置在1～7天达高峰（可能机制为心肌的复记忆），11～49天逐渐恢复正常。7.ST段改变特点：1）出现的导联：ST改变多见于II、III、aVF及V1～V4导联（亦可见于V4R～V6R）。2）形态改变：ST段压低相对多见，多为轻度压低，可作为心肌缺血及预后较差的指标。ST段抬高亦可见到。但抬高的幅度较少超过0.1mV，多与SIQIIITIII并存。8.心律失常窦性心动过速、房性心律失常非常常见。1）窦性心动过速：最常见的心律失常，频率通常在100～125次/分。2）房性心律失常：房性早搏、频速型房颤、心房扑动也较常见。多为一过性。随病情好转消失。除此之外，还可见其他心电图改变：如V1导联呈QR或Qr型、右胸导联V4R～V6R呈QS或Qr型等。三、急性肺栓塞心电图的鉴别1.急性下壁心肌梗死鉴别急性PE时，II导联上不会出现异常Q波，而下壁AMI时则往往出现。aVR为rS波时，支持下壁AMI；aVR上为qR或QR波，多为急性PE。2.左后分支阻滞鉴别PE与左后分支阻滞均可出现SIQIIITIII。但①前者多有临床症状及心动过速，而后者多无临床症状，心率在正常范围；②前者右胸导联多有明显改变，后者多无明显改变；③前者电轴右偏位于+90°～+100°，而后者电轴可在100°以右。四、急性肺栓塞溶栓有效的心电图改变溶栓后心电图出现下列改变认为溶栓有效：①aVR导联R波振幅迅速下降；②SI变浅、QIII减小或消失、TIII倒置变浅；③RBBB消失。2022年04月29日2018
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吴力主任医师 宁波市中医院 心血管内科(心病科) 心力衰竭（心衰）是一种临床综合征，评估目前或既往存在心脏结构和/或功能异常（EF<50%，心脏扩大，E/E’>15，中度/重度心室肥厚，中度/重度心脏瓣膜狭窄或反流）引起的心衰症状和体征，同时合并以下情况中的至少一项：利钠肽水平升高；存在心源性肺循环或体循环淤血的客观证据；影像学检查（如胸片、超声心动图等）、静息或负荷（如运动）血流动力学监测（如右心导管、肺动脉导管）存在心脏形态结构的改变、功能障碍、血流动力学异常等。脑钠肽系统（BNP）,主要存在于左、右心房，其中右心房含量较多。利钠肽是目前最具实用性、可行性、可靠性诊断心衰的客观指标，特异性和敏感性俱佳，具有良好的心衰诊断、判断预后价值，而且排除其它非心衰疾病引起的呼吸困难、水肿等，为鉴别诊断提供可靠的依据。心衰新定义推荐的利钠肽水平 代偿期：BNP≥35pg/ml，NT-proBNP≥125pg/ml；失代偿期：BNP≥100pg/ml，NT-proBNP≥300pg/ml。在诊断时，需要注意其他疾病对利钠肽水平的影响。 除了心衰，引起利钠肽升高的其它疾病：急性冠脉综合征（ACS）肺栓塞（PE）肥厚型心肌病（HCM）肺动脉高压（PH）中重度心肌炎中重度瓣膜病扩张性心肌病严重心律失常上述疾病在急性加重期，由于波及到容量负荷、肾素血管紧张素系统、左右心房容积压力发生变化，从而造成脑钠肽的分泌。非心源性疾病：高龄、肾功能不全、脓毒症、卒中、严重贫血、肺部疾病等。无论有无心衰，房颤均可使利钠肽水平增高引起利钠肽降低的情况：肥胖某些心包疾病如果患者出现急性炎症反应，牵涉到容量系统，神经内分泌系统，而这些病理变化不一定符合心衰诊断的通用定义，而这些改变可能与心衰的体征和症状有关，由于该病因不是心衰的主要原因，包括心血管原因，如急性心肌梗死或ACS、高血压急症、房颤伴快速心室反应、长期室性心律不齐、肺栓塞、心包疾病和急性瓣膜功能障碍，早期或代偿期脑钠肽可能轻度升高，但是一旦出现心功能不全，脑钠肽会明显上升。其他非心血管疾病，如肾功能衰竭、肝功能衰竭、伴外周水肿的病态肥胖和慢性呼衰低通气综合征等也存在容量超负荷及神经内分泌代偿机制，因此也可出现类似心衰的症状和体征，甚至血流动力学和生物标志物特征也与心衰有重叠，且这类患者也确实可能合并心衰。这些事件可能被认为是“伴有心衰”的事件，而不是原发性心衰事件中此类竞争性疾病的诊断，即一旦潜在的原发疾病得到治疗，心衰的症状和体征就可能消失。所以，脑钠肽升高不能完全归结于心力衰竭，某些心源性疾病和非心源性疾病都有可能使脑钠肽升高，凡是影响左右心房压，室壁张力变化的疾病都有可能使脑钠肽分泌。对于心衰的诊断，脑钠肽前体（NT-proBNP）的特异性、敏感性都好于BNP，明显升高的BNP更有利于心衰的诊断。2022年01月25日1628
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庄瑜副主任医师 上海市第一人民医院（北部） 普外中心血管外科 肺梗，也叫肺动脉栓塞。肺动脉栓塞其中最主要、最常见的种类为肺动脉血栓栓塞，此外还包括脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、异物栓塞和肿瘤栓塞等情况。肺动脉栓塞后发生肺出血或坏死者称肺梗死。肺动脉栓塞的多数是来源于深静脉血栓，主要见于制动/长期卧床，创伤或骨折（尤其是髋骨骨折、脊髓损伤），手术后（尤其是胸腹盆腔、下肢骨科手术），植入人工假体（人工髋关节置换、人工膝关节置换）活动障碍的患者，或者恶性肿瘤，口服避孕药，妊娠等血液高凝的患者。肺动脉栓塞最常见的表现是胸闷、胸痛，少数肺梗死的患者可以咯血，严重者因缺血缺氧发生晕厥。患者也可因缺氧而发作惊恐。严重者有生命危险。确诊主要通过肺动脉的CTA，可以明确看到梗塞的栓子及肺动脉梗塞的范围。心电图、血气分析、D二聚体也是辅助检查的项目。同时需要行超声检查明确有无下肢深静脉血栓。诊断明确后需要绝对卧床、惊恐者予以镇静，吸氧，必要时需气管插管呼吸机支持治疗。病情稳定者予以抗凝治疗，下肢深静脉血栓者行下腔静脉滤器植入，防止下肢静脉血栓再次脱落加重肺动脉栓塞。病情危重者可行肺动脉血栓抽吸术。必要时予以ECMO辅助治疗。周女士因急性胸闷来院急诊，检查提示双肺90%梗塞，双下肢静脉多处血栓。予以急诊行下腔静脉滤器植入，并抗凝治疗。2月后肺动脉血栓完全消失，病情完全恢复正常。2021年09月02日749
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陆清声主任医师 上海长海医院 血管外科 我们知道肺栓塞叫pulmonary thromboembolism 简称PE,是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一种疾病或临床综合征的总称，包括了肺血栓栓塞症（简称PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等，而PTE是PE中间最常见的类型，占PE的绝大多数。因此我们通常把PE就指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配的肺组织因为血流受阻或中断发生了坏死，就成为了肺梗死，全称是Pulmonary Infraction 简称PI。PTE是怎么发生的呢？是由于在下肢的深静脉里面形成血栓或其他地方有血栓，血栓脱落到了肺动脉里面堵塞了肺动脉引起的血栓。大家可以看见尸检的图，从肺动脉里面看到这团非常黑的血栓，就是引起肺动脉栓塞的原因。肺动脉栓塞严重时可以引起死亡。肺动脉栓塞的病理生理是因为肺循环和呼吸障碍为主要临床表现和病例生理特征，从而导致了心源性休克。所以严重的肺动脉栓塞就可以引起心源性休克而死亡。全球的肺动脉栓塞的年发病率为每十万人中间就有100-200个，数量是非常庞大的，在我国也是相当于这个数字。我国肺动脉栓塞发生的概率逐年在增加，虽然死亡率有所下降，但给生命健康带来了沉重的代价，也造成了巨大的医疗费用的支出。肺动脉栓塞是缺乏一个非常特异性的临床症状和体征的，容易漏诊，但是多数患者有呼吸困难、胸痛、晕厥或者咯血的症状。急性肺动脉栓塞诊断步骤分为三步，第一步是评估它的可能性，我们可以通过Wells评分看有没有过去的深静脉血栓（DVT）和肺栓塞(PE)的病史,有没有四周以内做过制动或者做过手术，有没有活动性的癌症，有没有心率大于等于100次/分，有没有咯血，有没有下肢深静脉血栓的症状和体征，有没有肺栓塞较其他的诊断更为可能。如果这里面有两条或以上符合，就极有可能被诊断为PE了。第二步就是初始危险分层，如果是可疑性的肺栓塞，往往分为低危型和高危型。如果发生了休克或者低血压，就属于高危型，可以引起非常厉害的心脏骤停，还可以引起血压的下降，这都是高危型肺栓塞的表现。如果没有发生休克或者低血压，就把可疑性的PE称之为非高危即低危型。对于疑似高危的肺动脉栓塞患者，如果他发生了心脏骤停，就要立刻进行心外按压和抢救。如果患者只是处于休克状态，那我们迅速进行床旁心脏彩超去判断其右心功能如何。如果患者右心功能是不全的，那我们就要进行CTPA的检查。如果CTPA证明就是肺动脉栓塞，患者就可以进行相应的治疗了。如果CTPA结果不是肺动脉栓塞，可能还要进一步的排除。如果患者没有右心功能不全，那可能是其他疾病，并不是肺栓塞，可以进行其他疾病的排除。对于疑似非高危的血液循环稳定而且没有休克的患者，如何进行进一步的诊断呢？要进行临床经验的决策和评估。如果高度怀疑是可能的，那么我们就进行CTPA检查。如果中低度可能性的话，我们可以先抽血检查患者的D-二聚体。如果D-二聚体确实是阳性，而且是经过年龄上调整的阳性的话，患者极有可能就是肺栓塞，这样我们还要进行进一步的CTPA的检查。对于那些确定的，已经是血流不稳定的也就是发生休克的PE患者，我们怎么办？我们可以立即用普通肝素和溶栓药物。溶栓药物里面可以用rtPA,还可以用链激酶和尿激酶。有些中心有条件不光进行药物溶栓、药物抗凝，还可以进行经皮导管的介入治疗，同时还放置临时性滤器。有一些病人使用这种介入治疗方法不能治疗或者效果不好，可以手术打开胸腔，打开肺动脉，把肺动脉里面的血栓拿出来，这种手术方法也是抢救方法之一。对于一些中低危的没有出现休克和循环不稳定的患者，急性期治疗首选低分子肝素抗凝，这种治疗方法在指南推荐里的推荐等级是A级。除了低分子肝素抗凝以外，同样还要放置滤器，防止肺栓塞进一步加重。所有的肺动脉栓塞患者治疗性抗凝至少三个月，三个月以后再根据患者VTE复发风险和抗凝出血风险决定是否延长抗凝治疗，也就是必须在专科医师的判断下根据患者自身的情况决定是否需要进行抗凝。在所有医院里面发生肺动脉栓塞的病人是非常紧急的，不可能所有的病人都有专科医生在旁边进行救治，怎么办？我们要把这些流程图上墙，让每个医生按照这个流程图进行这样的一系列的诊断治疗或者会诊，这样才可以保证我们不耽误时间，可以保证正确的施治。2021年03月24日1566
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2021年03月03日1712
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