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喻东山主任医师 马鞍山市精神病医院 精神科 问：有医生观点认为，频繁想自杀是多巴胺增多了，而不是抑郁了，需要抗多巴胺的药，有道理吗？答：不支持这种观点，多巴胺增多引起期待性快感增加，与躁狂关系密切，快乐地快飘到云中去了，怎么能与自杀扯到一起？相反，多巴胺阻断剂（例如典型抗精神病药：氯丙嗪、氟哌啶醇）加重抑郁，抑郁促进自杀；不典型抗精神病药尽管也阻断多巴胺受体，但它又通过阻断5羟色胺2A受体，引起多巴胺脱抑制性释放，来抗抑郁，间接缓解自杀。抑郁想死，烦躁增加自杀勇气，不给病人静下来想一想的机会，推着病人马山就干，故抑郁+烦躁促进自杀。碳酸锂能麻木抑郁，衰减烦躁，是抗抑郁症（不论双相还是单相）自杀的首选药物。不典型抗抑郁药中的利培酮通过抗多巴胺抗烦躁，也能衰减自杀冲动性，通过阻断5羟色胺2A受体，引起多巴胺脱抑制性释放，这一点在利培酮只占弱势，故利培酮对抑郁不大管用，故不如碳酸锂抗自杀效果好。而典型抗精神病药氟哌啶醇单纯地抗多巴胺，抗烦躁，但加重抑郁，对于自杀的危害就大了。这样分析下来，抗自杀由强到弱依次是碳酸锂、利培酮、氟哌啶醇。单纯的抗多巴胺药不是抗自杀的主力军。另外，多巴胺增多引起妄想幻觉，与精神分裂症关系密切。少数（而不是多数）情况下，幻觉、妄想促进自杀（例如，命令性幻听让病人自杀，被害妄想让病人感到无路可走而自杀），这时，氯氮平是抗精神分裂症自杀的首选药物。而氯氮平的抗多巴胺能也很弱，依然说明单纯的抗多巴胺药不是抗自杀的主力军。2023年04月10日
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包祖晓副主任医师 台州医院 医学心理科 单胺类神经递质在精神医学领域中，研究最多的几类单胺类神经递质是：多巴胺(Do-pamine,DA)、5-羟色胺(Hydroxytryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、肾上腺素（Epinephrine)、乙酰胆碱（Acetylcholine,ACh)及组胺（Histamine)。1、多巴胺通过与多巴胺能受体结合发挥作用，常见的多巴胺能受体分为两类，一类为D1类受体（包括D1与D5），通过激活兴奋性G蛋白进一步激活腺苷酸环化酶，另一类是D2类受体（包括D2、D3、D4），与抑制性G蛋白关联从而抑制腺苷酸环化酶。研究提示，DA功能异常与精神分裂症密切相关——即“精神分裂症的多巴胺假说”：皮质下中脑边缘系统DA功能亢进与精神分裂症患者的阳性症状如幻觉妄想有关，而前额叶皮质DA功能降低则可能导致患者出现阴性症状如情感淡漠、意志减退及神经认知功能损害。目前常用于治疗精神分裂症的抗精神病药也多作用于多巴胺受体。除此之外，多巴胺还参与了成瘾行为的发生，阿片类、可卡因、苯丙胺类中枢神经兴奋剂可通过减少“犒赏中枢”被盖腹侧核及伏隔核突触间隙DA的重吸收，增高DA浓度，进而产生“快感”效应，导致成瘾行为的出现。2、5-羟色胺需与5-羟色胺受体结合发挥其功能，常见的5-HT受体分为5-HT1，5-HT2，5-HT3，5-HT4。5-HT紊乱与情感障碍、焦虑障碍的紧密关系已得到充分的证实，如中枢神经系统5-HT功能活动降低将导致重性抑郁障碍、强迫症、广泛性焦虑障碍或进食障碍的发生，而5-HT功能活动增强则与躁狂发作有关。因此临床上广泛用于治疗抑郁障碍、焦虑障碍、进食障碍的抗抑郁剂多数是通过拮抗5-HT受体，阻滞突触对5-HT的再摄取从而提高突触间隙5-HT浓度达到治疗疾病的作用。3、去甲肾上腺素的作用是通过神经元突触上的α-螺旋G蛋白耦联受体来调节，包括β1和β2肾上腺素受体与αl，α2A,a2B，α2C肾上腺素受体。去甲肾上腺素对神经系统的主要作用是调节行为、注意与记忆。可耗竭突触间隙NE受体的利血平会导致抑郁，促使研究者探讨NE可能与抑郁症及焦虑障碍的发生有关，但尚无肯定的研究结果。4、乙酰胆碱作用于胆碱能受体发挥生理作用，但该神经递质极易受乙酰胆碱酯酶分解。中枢乙酰胆碱与大脑的学习及记忆功能密切相关，治疗阿尔茨海默病的盐酸多奈哌齐即为一种特异的可逆性乙酰胆碱酯酶抑制剂，它通过提高Ach功能而改善及延缓患者的认知功能损害。（参考附表。）——《走出绝望：心理医生教你摆脱抑郁的折磨》2022年09月19日1395
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陈大春主任医师 北京回龙观医院 精神科 精神疾病不一定都会遗传。因为精神疾病的种类很多，有些精神疾病与遗传的关系不大，往往与脑部疾病或与躯体疾病有关，例如脑血栓、脑肿瘤、严重感染、中毒等等。即使目前认为与遗传有关的精神疾病，遗传因素只起一定作用。以精神分裂症为例，其家族成员患精神疾病的机会可能要比一般人群高，而且亲缘关系越近，发病率越高。遗传因素在精神分裂症的发病中起重要作用。在患者的一级亲属中，指的是患者的父母、子女以及兄弟姐妹，同患本病的危险率约为4％～l4％，约是一般人群的10倍。若双亲均患精神分裂症，其患病危险率可高达40％。在患者的二级亲属中，指的是患者的叔、伯、姑、舅、姨、祖父母、外祖父母，患病危险率约高于一般人口的3倍。患有精神疾病的人及其子女结婚生子要慎重，家长要仔细了解孩子的性格基础，密切关注孩子，及时调整孩子的性格倾向，因为这样的孩子在生下来时往往就伴有内向、敏感多疑、孤僻离群等心理特点。减少孩子发病的精神、心理等诱因的刺激，同样可以拥有一个健康快乐的孩子。2022年09月01日344
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张庆彬副主任医师 医生集团-广东 心理咨询科 关于精神分裂症，您了解多少？ 精神分裂症是一组病因未明的慢性疾病 ，多在青壮年缓慢或亚急性起病，临床上往往表现为症状各异的综合征，涉及感知觉、思维、情感和行为等多方面的障碍以及精神活动的不协调。患者一般意识清楚，智能基本正常，但部分患者在疾病过程中会出现认知功能的损害。病程一般迁延，呈反复发作、加重或恶化，部分患者最终出现精神衰退和精神残疾，但有的患者经过药物治疗与心理治疗后可保持痊愈或基本痊愈状态。 一、精神分裂症研究历史 古埃及Ebers的文献中可能提到过精神分裂症。古希腊和古罗马的文献中记载了其它类型的精神疾病，但没有满足精神分裂症诊断标准的记录。中世纪阿拉伯医学或心理学文献中记载有类似精神分裂症的一些奇异的信念和行为，Avicenna在他的《医典》（The Canon of Medicine）中将这种症状称作Junun Mufrit（严重精神失常），以区别于其它症状，如躁狂症、狂犬病、躁狂抑郁症。15世纪伊斯兰的通用医学教科书中也没有类似精神分裂症的记录。精神分裂症在当代属于常见精神疾病之一，那么它可能是在历史文献中和抑郁症或者躁狂症等相关症状混淆了。 19世纪中叶以来，欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel（1857）建议，将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病，称之为紧张症。Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆，并指出多见于青年人，常以衰退为转归。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆，首次作为疾病单元来描述。 20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（E.Bleuler，1911）对本病进行了细致的临床学研究，指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终，因此建议命名为精神分裂症。E.布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病，故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。 由于本病的病程经过和转归的不同，以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应，又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质，从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来，由于病因没有解决，精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病，是一个长期以来有争论的问题，有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。 二、精神分裂症病因：尚未明，近百年来的研究结果也仅发现一些可能的致病因素。 （一）生物学因素： 1．遗传 遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。国内家系调查资料表明：精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高6.2倍，血缘关系愈近，患病率也愈高。双生子研究表明：遗传信息几乎相同的单卵双生子的同病率远较遗传信息不完全相同的双卵双生子为高，综合近年来11项研究资料：单卵双生子同病率（56.7%），是双卵双生子同病率（12.7%）的4.5倍，是一般人口患难与共病率的35-60倍。说明遗传因素在本病发生中具有重要作用，寄养子研究也证明遗传因素是本症发病的主要因素，而环境因素的重要性较小。以往的研究证明疾病并不按类型进行遗传，目前认为多基因遗传方式的可能性最大，也有人认为是常染色体单基因遗传或多源性遗传。Shields发现病情愈轻，病因愈复杂，愈属多源性遗传。高发家系的前瞻性研究与分子遗传的研究相结合，可能阐明一些问题。国内有报道用人类原癌基因Ha-ras-1为探针，对精神病患者基因组进行限止性片段长度多态性的分析，结果提示11号染色体上可能存在着精神分裂症与双相情感性精神病有关的DNA序列。 2．性格特征：约40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征，即内向型性格。 3．其它：精神分裂症发病与年龄有一定关系，多发生于青壮年，约1/2患者于20～30岁发病。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病较晚，有资料提示偏执型平均发病年龄为35岁，其它型为23岁。 80年代国内12地区调查资料：女性总患病率（7.07%。）与时点患病率（5.91%。）明显高于男性（4.33%。与3.68%。）。 Kretschmer在描述性格与精神分裂症关系时指出：61%患者为瘦长型和运动家型，12.8%为肥胖型，11.3%发育不良型。 在躯体疾病或分娩之后发生精神分裂症是很常见的现象，可能是心理性生理性应激的非特异性影响。部分患者在脑外伤后或感染性疾病后发病；有报告在精神分裂症患者的脑脊液中发现病毒性物质；月经期内病情加重等躯体因素都可能是诱发因素，但在精神分裂症发病机理中的价值有待进一步证实。 （二）心理社会因素： 1．环境因素 ①家庭中父母的性格，言行、举止和教育方式（如放纵、溺爱、过严）等都会影响子女的心身健康或导致个性偏离常态。②家庭成员间的关系及其精神交流的紊乱。③生活不安定、居住拥挤、职业不固定、人际关系不良、噪音干扰、环境污染等均对发病有一定作用。农村精神分裂症发病率明显低于城市。 2．心理因素 一般认为生活事件可发诱发精神分裂症。诸如失学、失恋、学习紧张、家庭纠纷、夫妻不和、意处事故等均对发病有一定影响，但这些事件的性质均无特殊性。因此，心理因素也仅属诱发因素。 三、精神分裂症的发病机理 （一）生化代谢障碍 很早以前，人们就怀疑精神病是起因于毒性物质，并进行了广泛的研究，伴随着精神药理学的发展，使精神分裂症的生化发病机理的研究取得了很大进展，比较有意义的有以下几种假说。 1．多巴胺假说 近年来研究发现苯丙胺能促使多巴胺释入突触间隙，又能使正常人产生一种类精神分裂症的临床表现；各种抗精神病药物能拮抗多巴胺敏感的环腺甘酶，阻滞突触后多巴胺受体，药物的这种作用与其临床效价一致；精神分裂症的尾状核、壳核及伏隔核内有多巴胺受体密度增多；提出精神分裂症的发生与脑内某些部位内多巴受能活动过度有关。但是，这种假说的直接证据尚不足，还存在着缺陷，部分患者的药物疗效不佳，因此不能都用多巴假说来解释。 后来，精神分裂症多巴胺假说受到挑战。 经典的精神分裂症多巴胺假说（DA假说） 这种假说认为精神分裂症与中枢神经系统多巴胺功能亢进有关。这一观点已持续多年,主要依据有:①苯丙胺和其他多巴胺释放药能使正常人产生类似精神分裂症的症状,而苯丙胺的药理作用主要是抑制DA的再摄取,从而使突触部位的DA含量增高,功能亢进,由此可见,精神分裂症的发生可能与DA功能亢进有关。②不同化学类型的神经阻滞剂均能抑制体外DA所致的腺苷酸环化酶的激活,并能取代高度亲和力的配体与DA受体结合。有数个研究资料发现血浆HVA水平与症状呈正相关,精神症状较重者,血浆HVA水平亦高(Pickar,1986)。 但在近些年,在众多的实践观察及研究中,DA功能亢进假说尚不能对精神分裂症的精神病理学作出令人满意的解释。不少观察及研究提出了与DA功能亢进假说完全相反的观点:①以情感平淡、病前适应差、分裂人格、预后不良为特征的精神分裂症,其脑脊液中DA主要代谢产物HVA水平偏低,且脑内DA受体正常或低下。脑脊液中HVA作为反映中枢DA代谢率的重要指标是被关注的一个方面。Browers(1974)研究发现有些精神分裂症脑脊液中HVA下降,这种下降的程度与疾病严重程度呈正相关,而且预后也较差。不久POST进行了动态观察,他们研究了从急性转为慢性精神分裂症过程中脑脊液中HVA的变化呈下降形式,处于缓慢期HVA也最低,特别是一些慢性精神分裂症患者HVA明显降低,这些结果与传统的DA功能亢进假说相悖。Bowers(1991)对这类精神病人进行了高HVA和低HVA分组,结果提示HVA浓度高的病人主要临床特征是与早期疗效有关,高HVA受试者表现出更好的预后,低HVA组的女性病人精神运动迟滞明显,而低HVA组的男性明显地表现出有长期依赖精神病药物的可能。②以DA功能低下为病理生化特征的巴金森病患者的精神症状或多巴胺受体阻滞剂导致的药源性巴金森综合征患者的精神症状与阴性症状相似。③可使阳性症状复发或加重的苯丙胺、左旋多巴则可使阴性症状,特别是情感交流障碍、情感平淡明显改善。④动物实验发现破坏脑内儿茶酚胺系统或用DA自身受体激动剂3-丙基羟苯哌啶(3＆mdash PPP)可成功地模拟“ 精神分裂症” 阴性症状。⑤可以降低DA代谢的胆囊收缩素(CCK)在以阴性症状为多表现的Ⅱ型分裂症患者颞叶内浓度明显高于以阳性症状为表现的Ⅰ型精神分裂症。[NextPage] DA受体的研究是另一条途径 Bowers(1974)和Crovo(1976)曾提出精神分裂症中枢DA功能的亢进,可能并非是由于其代谢增加,而是由于DA受体的敏感性增加。以后研究发现D2 受体数目增加和患者生前阳性症状的评分呈正相关(r=0.70),而阴性症状则否。 （1）.多巴胺受体:随着分子生物学技术的应用,人们对DA受体亚型的认识有了进一步深化,目前已有5种DA受体亚型(D1 ～D5 )被克隆和排序,D1 和D5 属D1 类受体,D2 、D3 、D4 属D2类体,D3 和D4 受体是目前研究的焦点。 有研究发现精神分裂症患者D1 受体比正常人低43%,而D2 受体比正常人高56%,这说明D1 受体的降低和D2 受体的增加都可能参与了精神分裂症精神病理现象的形成,特别是D1 受体和D2 受体之间的相互平衡与精神分裂症类型有关。动物研究发现D1 和D2 受体对动物的动作和行为都有影响。作为人类,一般认为中脑＆mdash ＆mdash ＆mdash 边缘与中脑系统皮质DA系统D1 受体活动亢进可能与阴性症状有关,而此处D2 受体活动亢进则与阳性症状有关。D3 受体较多分布于基底节腹侧靠近边缘系统,这一部位被认为与思维功能关系密切。一种高度选择性D3 拮抗剂U99194A被证实在体内外都具有多巴胺能特性的行为激活作用,但并未增加DA的释放,故可能作用于突触后膜。据此认为D3 与D2 相反,具有抑制行为作用。试验证明选择性D3 激动剂不增加DA释放,且具有抑制行为作用。研究者们推测精神分裂症的阴性和阳性症状分别与D3 介导的DA能不足有关。See-man采用放射受体结分析法研究发现,生前未用过抗精神病药物的精神分裂症患者尸体脑壳组织中D4 受体密度是正常人的6倍,而D2 、D3 受体密度仅比正常人高10%。Seeman(1992)采用PET技术,研究未服用过抗精神病药物的精神分裂患者,发现其脑内D4 受体密度增高,但也有几项研究未发现精神分裂症患者尸体脑壳组织D4 受体密度增高。大多数研究支持精神分裂症患者脑内D4 受体密度增高的结论。 （2）.多巴胺受体的敏感性:有研究认为多巴胺受体超敏感是精神分裂症的基本病因,这类病人表现为阳性症状,所以抗精神病药物对之有效。另一方面,受体超敏感时HVA并不增加,也的确有不少研究发现精神分裂症与HVA增加无缘。 （3）.多巴胺受体数量和密度:Crow在划分精神分裂症时即认为Ⅰ型精神分裂症有多巴胺受体的增加,而Ⅱ型精神分裂症则有多巴胺受体的正常或减少。他们发现,Ⅰ型精神分裂症病人死后脑内壳核中与H -螺环哌丁苯结合的多巴胺D2 受体数量明显增加,而Ⅱ型精神分裂症脑内多巴胺D2 受体明显降低,这些病人生前未服用抗精神病药物。 2．甲基转移假说 拟精神病药物南美仙人掌毒碱是儿茶酚胺的3-甲基化产物，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受试者产生类精神分裂症的症状。推测精神分裂症的发生可能与多巴胺或五羟色胺等神经递质的过义甲基化，造成体内甲基化毒性产物畜积有关。 3．其它 近年来发现慢性精神分裂症患者的血小板内单胺氧化酶（MAO）活性降低，先证者及其未发病的单卵挛生同胞血小板单胺氧化酶活性均降低，认为酶活性改变是个体遗传易伤性的标志。提出五羟色胺（5-HT）传递障碍假说者发现精神分裂症患者脑液内五羟吲哚醋酸（5-HIAA）含量低，血内5-HT的合成与降解力降低，提示发症可能与患者脑内5-HT能活性降低有关。有人认为精神分裂症发生可能与脑内多马胺系统（活性过强）与5-HT系统（活性过低）之间的不平衡有关。——利培酮 （二）高级神经活动症理生理学假说 巴甫洛夫学派认为精神分裂症症状是产生于大脑皮质慢性催眠状态的基础上的，不同部位、范围、程度的抑制过程可导致不同的精神症状，当抑制过程波及皮质下情感反射弧时，则出现情感淡漠和迟钝。并用大脑皮质的病理隋性兴奋灶与负诱导来妄想的坚信不疑和缺乏批判力。 （三）免疫学假说 认为精神分裂症是某种异常抗原所产生免疫反应。Heath根据他的研究发现提出精神分裂症是由抗体引起脑的特殊部位损害所致，但Heath的发现尚未被其他研究所证实。另外一些研究发现患者血清与脑液内不抗体，异常淋巴细胞受免疫球蛋白含量异常，认为精神分裂症是异常的免疫反应的结果。但目前尚不能肯定这些变化的特异性。 （四）心理学发病机理 心理动力学理论认为精神分裂症是“力必多”（Libido）退缩到依附于自我的地步，使外界变得毫无意义，也不会产生移情.M.klein认为精神分裂症的病源在幼儿期，在此期内往往把自我与母亲的化身裂成“完全好的与完全坏的”两个部分，如不能顺利渡过此期，以后有可能罹患精神分裂症。心理生理学假说认为：除素质一应激作用外精神分裂症患者在感知和认知方面存在有特异的缺陷。相当一部分患者属于“过度警觉”（Overarousal），特别是较为退缩的慢性病例中这种表现更多。Kraepelin和Bleuler都认为精神分裂症状大都可追溯到注意与感知能力减弱。 （五）大脑两半球功能不平衡学说 是在近20年神经心理学发展基础上产生的一种新的病因学说，其内容有以下几种说法： ① 精神分裂症的思维障碍是左半球功能失调的结果。 ②由于右半球功能减弱，左半球功能过分活跃所致。 ③胼胝体功能缺陷致左右半球信息交通受阻，或由于其功能亢进，信息传递过多，以致左半球活动过度。 ④精神分裂症可分成相当于妄想型表现的左半球过分优势综合征和相当于非妄想型表现的左半球功能减退综合征两种。2022年01月25日1292
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张庆彬副主任医师 医生集团-广东 心理咨询科 科学家进一步揭示——了解精神分裂症病因 来源：医脉通 由卡迪夫大学领导的一个国际科学家小组为精神分裂症的病因提供了目前为止最有力的证据。相关研究发表于《神经元》杂志。 研究人员发现，一个微妙的化学平衡被打破与该疾病地发生有密切关系：疾病相关的突变破坏了一组可影响兴奋性与抑制性信号的特定基因，该平衡在健康脑发育与功能性中有重要作用。 该重大发现是基于卡迪夫大学2014年发表于《自然》杂志的另两项重要研究。主要作者神经精神病遗传和基因组学MRC中心的Andrew Pocklington 博士称：“我们终于开始明白精神分裂症患者中到底出现了什么问题。” “精神分裂症的生物学基础十分复杂，而我们的研究为深入了解其起源又迈进了重要的一步。我们希望利用现有对精神分裂症的认识建立对该疾病的相干模型，来帮助我们排除部分信息。” 医学研究委员会神经科学与精神卫生董事会主席Hugh Perry教授指出：“该研究是基于我们对精神分裂症遗传因素的认识——一个组合的基因缺陷可破坏脑内的化学平衡。” “英国科学家正在研究一系列精神健康问题的遗传基础，其中就包括精神分裂症。该研究为我们未来预测个体发生精神分裂症的风险提供新思路，为靶向个性化基因组成的治疗奠定基础。” 一个健康的大脑能够正常行使功能，是由于可兴奋及抑制神经细胞活动的化学信号间能够保持精密的平衡。精神疾病领域的科研人员前期曾假设：该平衡被打破可导致精神分裂症。 卡迪夫大学的该研究团队2011年曾首次发现精神分裂症中的突变可干扰兴奋性信号，2015年该团队再次针对抑制性信号被破坏可导致精神分裂症提供有力的遗传证据。 卡迪夫大学的该研究团队2011年曾首次发现精神分裂症中的突变可干扰兴奋性信号 科研人员对11,355名精神分裂症患者与16,416名健康对照的遗传数据进行比较分析。研究人员主要寻找拷贝数变异(CNVs)型突变(拷贝数变异：大量DNA片段被删除或复制)。 研究人员将在精神分裂症患者群中发现的CNVs与未患精神病的对照人群比较，研究人员发现患者中的突变或破坏了可影响特定方面脑功能的基因。 CNVs导致疾病的作用或也涉及其他神经发育疾病中，如智力残疾、自闭症谱系障碍及ADHD。 相关链接：精神分裂症的早期异常表现 精神分裂症是心理疾病比较常见的一种，具体表现为患者变得敏感多疑、孤独不爱说话、哭笑无常、精神萎靡、失眠多梦等多种症状。许多人对精神分裂并不是很了解，对于轻微的表现容易忽略。 案例分析 农村小伙子志刚，通过自己两次努力终于考到省城某高校。大学的生活很美好，每个人都喜气洋洋的，同乡会、生口会等很足忙碌，但同学们发现志刚与众不同，于什么事情都独来独往，闷闷不乐，总将一些无关的小事与自己联系起来，认为别人故意整自己、嘲弄自己。开始时，同学们认为志刚性格内向、孤僻，未加在意，过了几个月刚常与自己关系好的人说一些不可理解的话，如：经常有人监视自己，别人都合伙要害自己，同时学习成绩下降，夜里失眠，出现一些古怪的言语和行为，做思想工作又未能说明，遂由老师陪同来看心理医生。 分析：志刚已存在精神分裂症的早期症状，突出一点是被害妄想及被跟踪的病态体验，已经是不能单纯通过心理咨询可以解决的，需要住院系统治疗，才能保证康复。假如志刚的疾病在刚入大学开始时能及时治疗给予心理咨询，或许是可以完全避免的，那么早期心理障碍有哪些信号呢? 1、无缘无故地担心会发生不幸的事。 2、闷闷不乐、不愿见人、对周围事件兴趣下降。 3、动作古怪、哭笑无常、睡眠改变。 4、感到自己的一言一行均被别人知道，过分担心别人知道自己的隐私。 5、莫名其妙的情绪高昂、兴奋或抑郁心境。 6、毫无根据地认为爱人对自己不忠、有外遇。 7、无故认为有人要害自己或家人。 精神分裂症是一组病因未明的慢性疾病 ，多在青壮年缓慢或亚急性起病，临床上往往表现为症状各异的综合征，涉及感知觉、思维、情感和行为等多方面的障碍以及精神活动的不协调。患者一般意识清楚，智能基本正常，但部分患者在疾病过程中会出现认知功能的损害。病程一般迁延，呈反复发作、加重或恶化，部分患者最终出现衰退和精神残疾，但有的患者经过药物治疗与心理治疗后可保持痊愈或基本痊愈状态。 生活中如果发现自己或身边的人出现以上表现，那么需警惕精神分裂来袭，早日寻求专业心理医生的帮助，及早干预，以利于病情的治疗。 平度市人民医院心理健康门诊 心理咨询范围： 抑郁: ——情绪低落，苦闷，悲伤，无趣、无望、无助…… 焦虑：——郁闷，心神不宁，坐卧不安，来回踱步。 强迫：——反复多次想一件事或反复、重复做一个动作或行为，为此而痛苦，难以自控。 恐惧：——因内心惧怕而采取回避行为。 失眠：——睡不着，睡不好，多梦，易醒，早醒，彻夜无眠。 暴食——饮食无规律，贪食 ，多食或不食。 烦躁——烦闷急躁，心中烦热不安，急躁易怒，手足动作或行为举止躁动不宁。 抑郁症在线咨询 抑郁症电话咨询 抑郁症QQ咨询 抑郁症心理门诊 【张庆彬主任临床咨询范围】 1、抑郁症、双相情感障碍、精神分裂症等。 2、焦虑症、恐惧症、社交恐惧症、强迫症、疑病症、躯体形式障碍、创伤后应急障碍等。 3、恋爱、婚姻、家庭、各种情感问题。 4、升学、职场、各种压力问题。 平度市人民医院 心理健康门诊 张庆彬主任2022年01月01日727
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谭善勇副主任医师 医生集团-广东 精神科 精神分裂症（Schizophrenia）是医学界最为复杂、神秘同时也是致残率最高的疾病（精神疾病）之一。自1911年瑞士精神病学家布洛伊勒将此命名为“精神分裂症”以来，人类对其的 研究就从未停止过，然而直到今天，精神分裂症致病因素仍未明确，即便目前已经研制出多种抗精神病药物，但也都无法根治该病。 而且，精神分裂症不仅困扰着医生学者们，也同样困扰着普通大众。人们会忍不住通过它的命名而望文生义：精神分裂是不是“分裂成多个人格”？是不是“疯掉了”？“会不会六亲不认”、“会不会暴力伤人”？这种衍生出的恐慌，正是源于人们对“精神分裂症”五个字背后医学概念的模糊。下面我们将站在医学专业角度，试图为读者们揭开精神分裂症面纱的一角，讨论下 "什么是精神分裂症"以及"对精神分裂症的常见误解"，希望大家读完后能对这些"和自己不一样的人"多点了解，少点偏见。“什么是精神分裂症” 精神分裂症的症状多样，但主要分为阳性症状（如幻觉、妄想、情感不协调）和阴性症状（如情感淡漠、思维贫乏）两大症状群。精神分裂症确诊并不需要表现出所有症状，而幻听、妄想、情感不协调和缺乏自知力是跨越所有文化或语言的常见症状，且这些症状必须对个体的功能造成显著破坏。 精神分裂症具有家族遗传性。精神分裂患者的兄弟姐妹和子女的终生患病风险为4% ~ 14%, 比普通人群患病风险高出约10倍。但截至目前，研究者们还没能找到具体的致病基因，比较广为接受的遗传模式是“多基因微效遗传”。虽然抗精神病药物不能根治精神分裂症，但是能有效控制住患者的（精神分裂症）阳性症状，尤其是在疾病早期，及时用药物干预，能够显著提升患者及其家人的生活质量。“对精神分裂症的常见误解 ” “定义误解”：精神分裂症既不是矛盾心理（对某个问题有两种思想或两种观点），也并非“分裂人格”、“多重人格”或“分离性身份障碍”。“精神分裂症”和“精分”在日常会话、文学电影、新闻媒体中经常被滥用。不同情况下它们有着不同的含义：有时指一种心态、有时指一种人格或是精神疾病。例如，一个无法下定决心，或者对某事爱恨交织的人，可能被错误地称为“精分”（其实“矛盾”才是更合适的术语）。 另外，将精神分裂症患者当成具有“分裂”的个性或多重人格是最常见的误解。比如“我、我自己和艾琳《Me, Myself, and Irene》”一片中，主角被诊断为“伴不自知自恋暴怒的晚期妄想性精神分裂症”，而她似乎更像是分离性身份障碍（以前称为多重人格）。在另一部影片《美丽心灵》中尽管对疾病的描述相对专业完善，但在引导主角完成各种“任务”时也还是过分夸大了幻视和幻听的作用。 “病因误解”：曾有一段时间，许多心理工作者和研究人员都认为，是母亲的人格特质导致孩子的精神分裂症，既而这些母亲被研究者标记为“精神分裂症源性”，以表明她们是导致精神分裂症的源头。这一理论基本原理是一种观念而非事实，该观念认为精神分裂症患者的母亲往往过度保护、充满敌意、无法理解孩子的感受。事实上，这一论述没有考虑到母亲的态度也有可能是孩子患上精神分裂症的结果，而非原因。至于为什么许多心理工作者会接受“精神分裂症源性母亲”的理论，我们不得而知，但研究表明：母亲（或父亲）抚养孩子的方式并不会影响精神分裂症的发病率。 “智商误解”：还有不少人会认为“精神分裂症”是智商太高、思虑太多甚至进化太快的副产品，所谓“天才在左疯子在右”。但实际上，在标准智力测验中，精神分裂症患者的表现比健康受试者差，患者平均智商（IQ）比正常人低5至10分。我们在此处强调“平均”，是因为许多精神分裂症患者的智商都正常，甚至智商很高（可以想想《美丽心灵》中的John Nash）。但精神分裂症患者的平均智商是较低的，这可能是由于大脑结构和功能异常导致了执行任务能力的下降。“早发现，早治疗” 精神分裂症病情首次发作的患者，一般称之为首发患者。国内外研究发现，大多数首发患者对治疗反应良好，药物疗效敏感。对于首发病友要早发现，早治疗，积极按照治疗周期，接受长期规律的药物治疗，争取最好的临床缓解和最优的疾病结局。精神分裂症是一种精神障碍，如果有这方面的心理困扰可以联系我们中心，进行专业的评估诊疗服务。广州康正心理睡眠医学中心始终为您及家人的身心健康保驾护航。2021年09月23日2276
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陈大春主任医师 北京回龙观医院 精神科 精神分裂症是一种十分常见的重性精神障碍。受传统思维的影响人们往往认为精神病患者都是“疯子”，其实精神分裂症并不是一种不治之症，只是它的症状比较复杂，易反复发作。人为什么会得精神分裂症？什么样的人群会易患精神分裂症？ 任何人从理论上讲，对精神分裂症没有免疫力。下列因素可能与精神分裂症的发病有密切关系。 首先，遗传因素。从临床上大量的案例和病例可以发现，遗传因素在精神分裂症的发病过程中起了非常关键性的作用。比如直系亲属，像父母、兄弟姐妹，他们同病率会很高。父母一方得病，其孩子得病的风险高达15%，双方均得病，子女得病风险高达40%。明显高于普通人群患病率。也就是说，直系亲属患者有这样病的人更容易患精神分裂症。 第二，性格因素也是患病的一个原因，性格不良，比如所谓的分裂性人格，偏执性人格，这些人比较敏感、多疑、固执、内向等等，具有上述心理特征的人也是易患病人群。 第三，家庭环境因素，一些孩子生长在不良家庭环境中，从小受到了家庭成员的虐待，特别是受到和性有关的虐待；还有家庭破裂，父母关系，暴力等也是非常高危险因素。 第四，环境压力。比如说，他的家庭非常不幸，经济条件比较差，生活在社会的底层，受到的精神压力大；或者成人以后，面对工作、家庭、社会的心理压力比较大，也是精神分裂症的因素。 还有一个因素，比如在母孕期的感染包括病毒、细菌感染，孕妇各种产伤、新生儿的外伤、缺血缺氧等。所谓生物学的因素，这些因素会影响人神经发育障碍，改变人脑的结构，最终形成精神分裂症发病。 精神分裂症目前来说，它是在遗传背景的基础上多种因素，包括生物因素、心理因素、社会因素综合作用下发病。精神分裂症是一种复杂性的遗传性疾病。2021年07月17日4566
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