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王继洲主任医师 安徽省立医院 普外科 大家好，今天跟大家聊一聊酒精相关性，肝病肝移植的一些问题。 长期大量的饮酒会导致肝脏的损伤，肝脏会出现脂肪变甚至硬化的表现。 非常严重的患者呢，可以出现肝癌肝衰竭，顽固性腹水，消化道出血，脾大脾功能亢进等一系列的并发症。 因此，这类人群呢，可能就需要进行肝移植的治疗。 实际上，肝移植治疗酒精性相关肝病的效果呢，是非常好的。 但是对于酒精性相关肝病的肝移植呢，往往的评估呢，要相对慎重一点。 在数钱呢啊，外科医生和相关医生要详细的评估，这个患者首先它的酒精相关性肝病引起一系列的并发症是需要进行肝脏移植的第二点呢，要对这个患者对于这个患者的酒精依赖症状呢，要一个详细的评估。 因为有一少部分患者在做完肝移植之后呢，又重新进行大量的饮酒，导致移植物的损伤，甚至移植物的丢失。 因此，对于这类人群呢，往往需要他们戒酒六个月以上来评估一下患者的酒精依赖症状，并且同时呢，有一部分患者呢，在经过一段时间的戒酒之后呢，它的临床的一些其他症状呢，得到了明显的缓解甚至不需要进行肝移植的治疗。 因此，对于酒精香精相关性的肝病呢，肝移植治疗主要的问题呢，就是对于患者的一个详细的评2020年11月23日
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徐长风主任医师 医生集团-浙江 线上诊疗科 长期大量饮酒引起的人，常常会发生酒精性肝病，肝脏肿大是它的特点，怎么解决”？ 长期大量饮酒发生肝功能损害，肝细胞脂肪变——性脂肪肝——肝肿大； 临床上，可出现腹胀、右上腹部不适、大便溏薄或者多次，严重的还有乏力、尿黄等等；好大夫工作室肝病科徐长风好大夫工作室肝病科徐长风 酒精性肝损害的治疗原则：1、去除病因。如饮酒者应戒酒；肥胖者减肥；糖尿病控制血糖；饮酒导致的营养不良应该营养再平衡，特别是蛋白质和维生素的摄入。 2、调整饮食结构。 提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。3、结合肝功能损害状态，对症应用护肝药物，制定个体化治疗方案。 总之，去除病因非常有利于治愈酒精肝。2020年06月23日2056
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车旭主任医师 中国医学科学院肿瘤医院深圳医院 肝胆外科 很多人嗜酒如命，喝多了身体便会陷入麻木状态，即使身体有所表现，也难以察觉。如今，酒精肝引发的肝硬化达到了全球范围内肝硬化病例的一半，每年引发约49万名患者死亡。世界卫生组织提出，欧洲是全球饮酒量最高的地区。在中国，由饮酒所致的酒精肝患者以男性居多，患病率亦呈现明显的上升趋势，已经成为不容忽视的隐形杀手。什么是酒精肝？所谓酒精肝，是一种酒精性肝脏的疾病，主要就是因为长期的喝酒，且每天喝酒的量都超出了健康的范围之内，从而诱发的一种病症。初期表现为酒精性脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。通常情况下，男性发生酒精性脂肪肝的概率要大于女性，建议男性们控制每天的饮酒量，每天建议的酒精量为30g以下。相反，如果你不多加注意的话，脂肪肝也会容易找上你。另外，一项调查研究上发现，每天摄入的酒精量超过了80g或者是80g以上的人群，发生酒精性脂肪肝的概率要大。酒精肝的症状有哪些？酒精肝的症状并不明显，很多人多都会认为自己太累了才会有这些症状，所以很多时候都错过了酒精肝的最佳检查时间。1.酒精性脂肪肝可出现乏力、倦怠、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等表现，还会有肥胖、肝脏肿大等体征。2.酒精性肝炎临床表现除了有酒精性脂肪肝的症状外，常发生在近期，数周至数月大量饮酒后，出现全身不适、发热、腹痛、腹泻等，且有明显的体重减轻。患者可出现贫血和中性粒细胞增多、转氨酶升高、血清胆红素增高等表现。3.酒精性肝硬化早期无症状，中后期可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状。肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、浮肿上消化道出血等症状，实验室检查可有贫血、白细胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表现。酒精性肝硬化可伴有慢性酒精中毒的表现如精神神经症状、慢性胰腺炎等。酒精肝4大严重危害1.肝功能衰竭酒精肝严重的课导致肝功能的衰竭，常见的症状有上呼吸道出血、肝昏迷、肾功能衰竭等。因此经常喝酒的一定要重视起来。2.上消化道出血酒精肝会导致上消化道出血，如果不及时处理，会导致患者休克的情况出血，危害生命健康，这种上消化道出血的情况死亡率还是很高的，患者一定要重视起来。3.乙醇性低糖症在喝酒前饭量很少的人，在大量喝酒后，会出现血糖降低的情况，同时会出现心慌出汗、神志不清等情况，后果很严重。4.腹水与感染酒精肝因电解质、渗透压、营养等因素导致出现大量腹水，类似于肝硬化和肝癌病人的腹水，因此导致恶性循环容易出现电解质紊乱或者危机整个系统导致死亡。易患上酒精肝的4类人群1.经常饮酒人群酒精肝是由于长期饮酒而导致的一种疾病，经常饮酒的人群由于肝脏受损是很容易得酒精肝的，主要是由于乙醇对患者的肝脏有很大的毒性作用，会导致患者的肝脏受到严重的损伤，容易使患者出现酒精肝的发生。2.其他疾病的患者例如：高血压、心脑血管病患，在饮酒之后就会导致患者出现心律不齐、血压升高、心跳加速的症状，多时由于酒精具有使情绪激动、大脑兴奋的作用，所以这类人群是很容易引起酒精肝的发生的。3.肝脏病患者由于肝脏疾病的患者，肝脏受到了一定程度的损伤，如果此时在大量饮酒是会导致肝脏的负担加重，引发酒精肝的可能性是很大的，严重着还会导致患者出现更为严重的现象。4.胃肠疾病及糖尿病人群这两个人群也是引起酒精肝的高发人群，主要是由于患者的肝脏本身就受到了一定程度的影响，如果过量饮酒对机体的损伤是多系统、多器官的，可导致患者出现胃炎、消化不良、酒精肝等现象，严重者还会导致患者有胃出血现象。酒精肝如何调理？1.戒酒对于酒精肝患者，戒酒是首先要做到的最为重要的一点。轻度或中度酒精肝可获得好转，肝内脂肪沉积一般在戒酒数周或数月内消退，一般也不需要加用降血脂药物，甚至可以完全恢复正常。即使对于那些酒精已经导致纤维化及肝硬化患者也大有好处，远期存活率明显提高。2.注意饮食酒精肝患者要合理饮食，日常生活中可以多吃一些高蛋白的食物，比如豆制品和奶制品；也要适当补充各种维生素，可以多吃一些新鲜的水果和蔬菜；少吃脂肪含量高和含糖量高的食物。3.作息规律，保持充足睡眠酒精肝患者要作息规律，保证充足的睡眠，切忌熬夜。当病情严重时，也可以采用卧床休息的方法来避免劳累，从而可以使肝脏内有足够的血液流通。另外，适当的运动也可以起到一定的辅助治疗作用，患者可以针对自己的病情选择适合自己的有氧运动，比如可以散步，打太极、慢跑等等。4.及时治疗在欧美国家，嗜酒一直就是脂肪肝和肝硬化最常见的原因，因此而继发肝癌的也大有人在。在中国，近年来也有上升趋势，而乙肝或丙肝感染者长期大量饮酒会增加酒精性肝硬化的风险。因此，如果酒精肝已经比较严重了，还是应及时到正规的肝病科诊治。预防酒精肝的方法有哪些？酒精肝建议以预防为主，最主要的预防就是逐渐减少饮酒量或戒酒。日常生活中，该从哪些方面预防酒精肝？1.节制饮酒酒精含量=饮酒量（g）*酒精密度*浓度；正常情况下，肝脏能代谢13.6g酒精；成年男性一天饮用酒的酒精量不超过25g，相当于：啤酒750mL；或葡萄酒250mL；或38度的白酒75g；或高度白酒50g。成年女性一天饮用酒的酒精量不超过15g，相当于：啤酒450mL；或葡萄酒150mL；或38度的白酒50g。2.合理饮食应以多食素食，谷类为主，粗细搭配，宜清淡，忌油腻，富营养，易消化为原则，多餐，禁忌生冷、甜腻、辛热及生痰助湿之品。常吃奶类、豆类，清淡少盐膳食，并注意补充含维生素B、C、K及叶酸类较多的食物，如新鲜的水果、蔬菜。3.锻炼身体对于健康者而言，要注意锻炼身体，平衡体内脂肪，及时进行合理的代谢，保持良好的心理状态，以免因心理压力和精神因素导致病情加重。4.定期体检定期到医院做肝功能以及体格的检查，尤其是对于长期饮酒和素有肝脏或者消化系统疾病的人而言，更应如此。2020年04月05日2895
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尹有宽主任医师 复旦大学附属华山医院 感染病科 原创： GanDanXiangZhao 肝胆相照平台 1周前 酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病，临床分为轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。据WHO统计，全球每年有3百万人死于酒精及相关疾病，48%的肝硬化由酒精所致。 那么，酒精对肝脏的作用机制是什么？酒精性肝病临床症状如何？怎样检查？又应该如何治疗？首都医科大学附属北京天坛医院徐有青教授作客“肝胆精英荟”直播间，带来“酒精性肝病的进展”精彩报告。相关视频已在肝胆相照APP“精品课程”版块上线，欢迎大家点击观看。小编特将精彩讲座进行整理，现分享如下。 酒精的损伤不止于肝脏 肝脏对酒精的代谢 酒精性肝损伤、肝纤维化的发病机制 酒精诱发内毒素血症 酒精性肝病临床症状 临床症状为非特异性，可无症状； 患者可有右上腹痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等症状； 随着病情的加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。 酒精性肝病的实验室检查 ALT和AST升高，且AST>ALT； γ-GT及ALP升高； MCV升高； 乏唾液酸转铁蛋白/唾液酸转铁蛋白比值升高。 与ALD相关的症状和疾病 酒精性肝病的临床诊断标准 长期饮酒史，一般超过5年； 折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d； 2周内有大量饮酒史，折合酒精量>80g/d； 酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)x酒精含量(%)x0.8； 临床症状为非特异性，可有右上腹痛、食欲不振、乏力、黄疸等； AST、ALT、GGT、MCV等指标升高，AST/ALT>2有助于诊断； 肝脏B超或CT检查有典型表现； 排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤。 酒精性肝病的临床分型 轻症酒精性肝病：肝脏生化、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。 酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。 酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清总胆红素升高。 酒精性肝纤维化：需病理活检。 酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生化指标的改变。 酒精性肝病的影像学诊断 B超诊断 肝脏近场回声增强，远场减低； 肝内管道结构显示不清； 肝脏轻度至中度肿大，边缘圆顿。 CT诊断 弥漫性肝脏密度降低，肝脏与脾脏的CT值之比≤1。肝/脾CT比值≤1.0但大于0.7者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7但大于0.5者为中度；肝/脾CT比值≤0.5者为重度。 酒精性肝病的治疗原则 戒酒：戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施。 营养支持：应提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、C、K及叶酸。 药物治疗：糖皮质激素、多烯磷脂酰胆碱、甘草酸制剂、水飞蓟素等。 美他多辛防治酒精性肝损伤疗效显著 积极处理酒精性肝硬化的并发症。 严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，要求患者肝移植前戒酒3-6个月。2019年12月16日1835
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尹有宽主任医师 复旦大学附属华山医院 感染病科 酒精性肝病是由于长期大萤饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝衰竭。该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断与治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上，对2006年制订的《酒精性肝病诊疗指南》进行修改和补充。本次修订仍然按照循证医学的原则，对推荐意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次【1】在文中分别以括号内罗马数字和阿拉伯数字表示。本《酒精性肝病诊疗指南》旨在帮助临床医师对酒精性肝病诊治做出正确决策，并非强制性标准。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。一、流行病学我国尚缺乏酒精性肝病的全国性大规模流行病学调查资料，但地区性流行病学调查显示，我国饮酒人群数量和酒精性肝病的患病率有上升趋势。华北地区流行病学调查显示，从上世纪80年代初到90年代初，嗜酒者在一般人群中的比例从O．21％升至14．3％【2】；本世纪初，南方及中西部省份流行病学调查显示，饮酒人群增至30．9％一43．4％【2-5】(Ⅲ)。饮酒人群中的嗜酒者或饮酒过量者可出现酒精相关健康问题，其中酒精性肝病是酒精所致的最常见的脏器损害。本世纪初，南方及中西部省份酒精性肝病流行病学调查资料显示，成人群体中酒精性肝病患病率为4．3％一6．5％【3-5】(Ⅲ)。酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例也在不断上升，从1991年的4．2％增至1996年的21．3％；酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成比从1999年的10．8％上升到2003年的24．O％【6-7】(Ⅲ)。由此可见，在我国，酒精所致的肝脏损害已经成为一个不可忽视的问题。二、危险因素影响酒精性肝损伤进展或加重的因素很多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤有阈值效应，即达到一定饮酒量或饮酒年限，肝损害风险就会大大增加【8】(Ⅲ)。然而，由于个体差异较大，也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系并不十分明确【8-10】(Ⅲ)。酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异【11-12】(Ⅲ)。饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤¨【12】(Ⅲ)。女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病【13】(Ⅲ)。饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有差异【14】(Ⅱ．2)。种族【15】(Ⅱ．2)、遗传【16-17】(Ⅲ)以及个体差异【8】(Ⅲ)也是酒精性肝病的重要危险因素。汉族人群中酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶(ADH)2、ADm和乙醛脱氢酶(ALDH)2的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一【16】。并不是所有的饮酒者都会出现酒精性肝病，这只是发生在一小部分人群中，表明同一地区群体之间还存在着个体差异【8】。酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关【18】(Ⅲ)。维生素A缺乏或维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害【19】(Ⅲ)。富含多不饱和脂肪酸的饮食可促进酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸可对酒精性肝病起保护作用【20】(Ⅲ)。肥胖或超重可增加酒精性肝病进展的风险【8】(Ⅲ)。肝炎病毒感染与酒精对肝脏损害起协同作用【21】(Ⅲ)，在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。三、酒精性肝病临床诊断标准1．有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g／d，女性≥20 g／d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80g／d【22】（Ⅲ）。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量(g)=饮酒量(1111)×乙醇含量(％)×O．8。2．临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现【22】(Ⅲ)。3．血清AST(Ⅱ-2)、ALT(Ⅲ)、1-谷氨酰转肽酶(a叩)(Ⅱo)、TBil(Ⅲ)、Pr(Ⅲ)、平均红细胞容积(MCV)(Ⅱ-2)和缺糖转铁蛋白(cDT)(Ⅱ．2)等指标升高【22-25】。其中AST／ALT>2、GGT升高、McV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常(但0GT恢复较慢)【26-27】(Ⅱ-2)，有助于诊断。4．肝脏超声检查或cT检查有典型表现【28-31】(见本指南影像学诊断部分)(Ⅱ-2)。5．排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等【22】(Ⅲ)。符合第1—3项和第5项或第l、2、4项和第5项可诊断酒精性肝病；仅符合第l、2项和第5项可疑诊酒精性肝病【22】。符合第1项，同时有病毒性肝炎现症感染证据者，可诊断为酒精性肝病伴病毒性肝炎。符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下：轻症酒精性肝病：肝脏生物化学指标、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AsT或GGT可轻微异常。酒精性肝炎：是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合征，可发生于有或无肝硬化的基础上，主要表现为血清ALT、AsT升高和11Bil明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血生物化学指标的改变。四、影像学诊断【28-31】影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，以及是否存在肝硬化，但其不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎，且难以检出<33％的肝细胞脂肪变。应注意弥漫性肝脏回声增强以及cT密度值降低也可见于其他慢性肝病。1．超声检查诊断：具备以下3项腹部超声表现中的2项者为弥漫性脂肪肝：(1)肝脏近场回声弥漫性增强，回声强于肾脏；(2)肝脏远场回声逐渐衰减；(3)肝内管道结构显示不清。2．CT检查诊断：弥漫性肝脏密度降低，肝脏／脾脏的cT比值<1。弥漫性肝脏密度降低，肝脏／脾脏CT比值<1．O但>O．7者为轻度；肝肜脾脏cT比值≤0．7但>0．5者为中度；肝脏／脾脏C11比值≤O．5者为重度。五、组织病理学诊断【22】酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为；单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病的病理学诊断报告应包括肝脂肪变程度(FD一4)、炎症程度(C0～4)、肝纤维化分级(So一4)。1．单纯性脂肪肝：依据脂肪变性肝细胞占肝组织切片的比例，可将脂肪肝分为4度：FD：<5％肝细胞脂肪变；Fl：5％一33％肝细胞脂肪变；F2：33％一66％肝细胞脂肪变；乃：66％～75％肝细胞脂肪变；F4：>75％肝细胞脂肪变。2．酒精性肝炎和肝纤维化：酒精性肝炎时肝脂肪变程度与单纯性脂肪肝一致，分为4度(FD～4)，依据炎症程度分为4级(G0—4)：c0：无炎症；G1：腺泡3带呈现少数气球样肝细胞，腺泡内散在个别点灶状坏死和中央静脉周围炎；G2：腺泡3带明显气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死增多，出现Mallory小体，门管区轻至中度炎症；G3：腺泡3带广泛的气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死明显，出现Mallory小体和凋亡小体，门管区中度炎症伴和(或)门管区周围炎症；G4：融合性坏死和(或)桥接坏死。依据纤维化的范围和形态，将肝纤维化分为4期(So～4)：S0：无纤维化；s1：腺泡3带局灶性或广泛的窦周／细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化；s2：纤维化扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化；S3：腺泡内广泛纤维化，局灶性或广泛的桥接纤维化；s4：肝硬化。3．肝硬化：肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，为小结节性肝硬化。根据纤维问隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。六、酒精性肝病的治疗(一)评估方法p2【32-34】(Ⅱ-2)有多种方法用于评价酒精性肝病的严重程度及近期存活率，主要包括C}lild-Pugh分级、凝血酶原时间-胆红素判别函数(Maddrey判别函数)以及终末期肝病模型(MELD)积分等，其中Madd呵判别函数有较高价值，其计算公式为：4．6×frr(s)差值+’I'Bil(mg／d1)。(二)治疗酒精性肝病的治疗原则：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度；改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症【35-36】。1．戒酒：戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的措施【37】(I)，戒酒过程中应注意防治戒断综合征。2．营养支持：酒精性肝病患者需要良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素c、维生素K及叶酸【38】(Ⅱ-2)。3．药物治疗：(1)糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎(有脑病者或Maddrey指数>32)患者的生存率【39-40】(I)。(2)美他多辛可加速洒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常”【41】(I)。(3)腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的临床症状和生物化学指标【42-43】(I)。多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势【44-45】(I)。甘草酸制剂、水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原性谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生物化学指标【44,46-47】(Ⅱ．2，Ⅱ-3)。双环醇治疗也可改善酒精性肝损伤【48】(Ⅱ-2)；但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应(Ⅲ)。(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，故应重视抗肝纤维化治疗(Ⅲ)。目前有多种抗肝纤维化中成药或方剂，今后应根据循证医学原理，按照新药临床研究规范(GCP)进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果。以客观评估其疗效和安全性。(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症(如门静脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等)【37】(Ⅲ)。(6)严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒3—6个月，并且无其他脏器的严重酒精性损害【49】(Ⅱ_2)。顾问组成员：上海交通大学医学院附属仁济医院上海市消化疾病研究所(曾民德)；首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心(贾继东)；《中华肝脏病杂志》编辑部(袁平戈)写作组成员：浙江大学医学院附属第一医院消化内科(厉有名)；上海交通大学医学院附属新华医院消化内科(范建高)；中国医科大学附属第一医院消化内科(王炳元)；上海交通大学附属第一人民医院消化内科(陆伦根)；浙江中医药大学附属第六医院肝病科(施军平)；吉林大学附属第一医院感染科(牛俊奇)；重庆医科大学附属第二医院消化内科(沈薇)；首都医科大学附属北京天坛医院消化内科(徐有青) 酒精性肝病诊疗指南(2010年1月修订)作者： 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组作者单位：刊名： 中华内科杂志英文刊名： CHINESE JOURNAL OF INTERNAL MEDICINE年，卷(期)： 2010，49(4)被引用次数： 0次参考文献(49条)1.Lok AS.McMahon BJ.Practice Guidelines Committee.American Association for the Study of LiverDiseases Chronic hepatitis B:update of recommendations 20042.酒依赖与肝病问题调查协作组 中国9个城市4种职业人群酒依赖协作研究(一)(二) 19923.厉有名.陈卫星.虞朝辉.乐敏.刘有恃.徐根云.季峰.李舒丹 浙江省酒精性肝病流行病学调查概况[期刊论文]-中华肝脏病杂志 2003(11)4.鲁晓岚.陶明.罗金燕.耿燕.赵红莉.赵平 饮酒与肝病流行病学调查[期刊论文]-中华肝脏病杂志 2002(6)5.黄顺玲.戴水奇.张雪红.喻友军.谭妹莲.易长庚 湖南省酒精性肝病流行病学调查概况[期刊论文]-中国医师杂志2005(3)6.王辉.王江滨 肝炎病毒感染与酒精性肝硬化关系的研究(附182例酒精性肝病临床病例报告) 19987.刘阳.迟宝荣 酒精性肝硬化237例临床分析[期刊论文]-吉林医学(综合版) 2004(2)8.Shen Z.Li YM.Yu CH Risk factors for alcohol-related liver injury in the island population of China:a population-based case-control study 20089.Becket U.Deis A.Sφrenson TI Prediction of risk of liver disease by alcohol intake,sex,and age:aprospective population study 199610.Kamper-Jφrgensen M.Grφnbaek M.Tolstrup J Alcohol and cirrhosis:dose-response or threshold eifect? 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于静主任医师 河南省人民医院 消化内科 每4名酒精肝患者中，就有一人可发展成为肝纤维化。1.5%-8%的酒精肝患者可发展为肝硬化。酒精肝早期一般无特异性症状和体征，只有随着病情的继续发展，继而会出现酒精性肝炎、肝纤维化、以及肝硬化。老百姓有个说法“喝酒脸红的人不伤肝，喝酒脸白的人才伤肝”，这是个很大的认识误区。专家指出，饮酒时脸色的变化并不是人体对酒精耐受程度与代谢能力的等同表现，酒精肝高危人群不可“看脸色喝酒”。因为酒精肝发病隐蔽，很多酒精肝患者往往仅仅依赖保健品“解酒保肝”，忽略了酒精对肝脏的损害延误治疗时机。 肝脏里有一种叫做细胞色素P450的酒精代谢酶，这个酶的活性高低和整个人体代谢酒精能力有关系。当人体大量饮酒时，会造成体内P450酶供给不足，肝脏对酒精的代谢解毒能力下降，进而造成肝细胞损伤。 酒后脸红者肝损伤严重 喝酒脸红，医学上称为潮红，代表身体中的乙醇脱氢酶多，乙醛脱氢酶少，使得酒精的主要成分乙醇转化为乙醛的速度非常快，同时需要肝脏提供大量的P450酶把它们转化为乙酸。饮酒过量，消耗肝脏P450酶多，对身体的损害极大，特别是本身患有肝脏疾病的人，会造成疾病加重或发作。 研究发现：喝酒上脸的人代谢受阻 从医学上讲，‘喝酒脸红的人更能喝’的说法是错误的！专家表示，任何食物进入人体后都要进行消化代谢。酒精代谢主要靠肝脏里的乙醛脱氢酶2（ALDH2）。酒量大的人，体内的乙醛脱氢酶2相对够用。而喝酒红脸的人，说明肝脏内的乙醛脱氢酶2偏少，酒精代谢会因此减慢、受阻，存留体内的酒精刺激血管扩张,导致脸色、及身体其它部位的皮肤发红（如颈部），另外还会出现心跳加快、恶心等醉酒症状。 喝酒脸红的人并不能喝酒，这种结论在国外研究界也已经认定。美国《PlosMedicine》杂志2009年第3期第6卷上，刊载了一篇名为《酒精性脸红的反应：来自于饮酒关于食管癌未知的风险因素》的论文，美国国家酗酒与酒精中毒研究所和日本久里滨酒精过敏研究中心的研究人员的联合研究发现，对于体内缺乏乙醛脱氢酶2或这种酶不能正常发挥作用的人群来说，患食道癌的风险随酒精摄入量的增多而增大。这种风险发生的几率的可能远远大于那些饮酒后“面不改色”的人群。 酒后脸白者切忌过量饮酒 人们通常都认为：“喝酒脸红的人酒量小，喝酒脸白的人酒量大，能喝。”其实，这是错误的。 酒后脸白者，体内高活性的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶少，主要靠肝脏里的P450酶慢慢氧化，靠体液来稀释酒精。一次大量饮酒易引起昏迷，同时发生急性酒精中毒。 饮酒后，加大了肝脏的负担，同时，心脏的跳动也加快，负担也在加重。为了给主要脏器提供足够的血液，某些人表现出来的是脸白了。其实，这是人体自我保护的一种信号，或者叫做一种反应。 人喝酒后，８％的乙醇被十二指肠和空肠吸收，其余由肝脏分解。但在过量饮酒后，血压下降。机体为了维持正常的血压，会使周身的血管和毛细血管收缩，从而保护了大脑和主要器官。这样，势必引起末梢血管血流减少，使脸色变得苍白。在这种情况下，如果认为自己量大还继续喝下去，则如同火上浇油、雪上加霜，极易伤害身体。人的酒量大小，主要取决于肝脏分泌的乙醇脱氢酶的数量和活性的强弱。脸红脸白绝不是能喝不能喝的标志。 由此看来，说喝酒脸白的人就能喝酒的说法是没有科学根据的，而且也是十分有害的。所以，喝酒脸白的人喝酒时要特别慎重，切不可倚仗脸白而贪杯，一定要维护自身的健康。 酒后脸青者应滴酒不沾 少数饮酒后面色发青的人在乙醇吸收5～10分钟内，面部感到灼热，同时面部或全身皮肤出现潮红、搏动性头痛、呼吸困难、恶心、呕吐、出汗、口渴、胸痛、低血压、晕厥、视力模糊和神志紊乱等症状，医学上叫做“乙醛综合征”，这是乙醇氧化代谢引起显著的血乙醛水平升高之故。酒后面色青者应注意保肝肝脏，远离酒精。2010年12月16日19656
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赵亮副主任医师 湛江市第一中医院 中医肿瘤研究所 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。表 1 推 荐 意 见 的 证 据 分 级证据等级定义I随机对照试验Ⅱ-1非随机对照试验Ⅱ-2分组或病例对照分析研究Ⅱ-3多时间系列，明显非对照实验Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊断与治疗作出正确决策，并非强制性标准，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。一、流行病学我国尚缺乏酒精性肝病的全国性大规模流行病学调查资料，但地区性的流行病学调查显示我国饮酒人群和酒精性肝病的患病率有上升趋势。华北地区流行病学调查显示，从20世纪80年代初到90年代初，嗜酒者在一般人群中的比例从0.21%升至14.3%；本世纪初，南方及中西部省份流行病学调查显示饮酒人群增至30.9%~43.4%（III）。饮酒人群中一部分嗜酒者或者饮酒过量的人群出现酒精相关健康问题，其中酒精性肝病是酒精所致的最常见的脏器损害。本世纪初，南方及中西部省份酒精性肝病流行病学调查资料显示，成人群体酒精性肝病患病率为4.3%~6.5%（III）。酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例在不断上升，从1991年的4.2%增至1996年的21.3%；酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成比从1999年的10.8%上升到2003年的24.0%（III）。酒精所致的肝脏损害已经在中国成为一个不可忽视的问题。二、危险因素影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。根据流行病学调查资料，酒精所致的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险（III）。然而，由于个体差异较大，也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系并不十分明显（III）。酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异（III）。饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤（III）。女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病（III）。饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有异常（II-2）。种族（II-2）、遗传（III）以及个体差异（III）也是酒精性肝病的重要危险因素。汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶（ADH）2、ADH3和乙醛脱氢酶（ALDH）2的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。并不是所以得饮酒者都会出现酒精性肝病，只是发生在一小部分人群中，表明同一地区群体之间还存在着个体差异。酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关（III）。维生素A的缺乏或者维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害（III）。富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用（III）。肥胖或体质量超重可增加酒精性肝病进展的风险（III）。肝炎病毒感染与酒精对肝损害起协同作用（III），在病毒性肝炎基础上饮酒，或者酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。三、酒精性肝病临床诊断标准1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量＞80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量（g）换算公式为=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等症状表现。3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)（II-2）、丙氨酸氨基转移酶(ALT)（III）、谷氨酰转肽酶(GGT) （II-2）、总胆红素（TBil）（III）、凝血酶原时间(PT) （III）和平均红细胞容积(MCV) （II-2）和缺糖转铁蛋白（CDT）（II-2）等指标升高。其中AST/ALT>2，GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢）（II-2），有助于诊断。4.肝脏B超或CT检查有典型表现。5.排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等（III）。符合l、2、3项和5项或l、2、4项和5项可诊断酒精性肝病；仅符合1、2项和5项可疑诊酒精性肝病。符合第1项，同时有病毒性肝炎现症感染者，可诊断为酒精性肝病伴病毒性肝炎。符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下：1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。3.酒精性肝炎：是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合症，可发生于有或者无肝硬化的基础上，主要表现为血清ALT、AST升高和血清TBil明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。4.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。四、影像学诊断影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，提示是否存在显性肝硬化，但其不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎，且难以检出＜33%的肝细胞脂肪变。应注意弥漫性肝脏回声增强以及CT密度值降低也可见于其他慢性肝病。（一）超声显像诊断具备以下三项腹部超声表现中的两项者为弥漫性脂肪肝：（1）肝区近场回声弥漫性增强，回升强于肾脏；（2）肝脏远场回声逐渐衰减；（3）肝内管道结构显示不清。（二）CT诊断弥漫性肝脏密度降低，肝脏与脾脏的CT值之比≤l。弥漫性肝脏密度降低，肝/脾CT比值≤1.0但大于0.7者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7但大于0.5者为中度；肝/脾CT比值≤0.5者为重度。五、组织病理学诊断酒情性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为：单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病的病理学诊断报告应包括肝脂肪变程度（F0-4）、炎症程度（G0-4）、肝纤维化分级（S0-4）。(一)单纯性脂肪肝依据肝细胞脂肪变性占肝组织切片的比例，依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度(F0-4)：F02010年12月16日3208
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王艳主任医师 北京大学第一医院 感染疾病科 酒精性肝病临床诊断标准 (一) 酒精性肝病1. 有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量>40g/d，女性略低；或2周内有暴饮史。2. 禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下。如禁酒前ALT和AST<2.5ULN者则禁酒后应降至1.25ULN以下。3. 下列2项中至少1项阳性：(1)禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；(2)禁酒后GGT活性明显下降，4周后降至1.5ULN以下，或小于禁酒前40%。4. 除外病毒感染、代谢异常和药物等引起的肝损伤。酒精性肝病的治疗酒精性肝病的治疗原则主要是：①减轻酒精性肝病的严重度；②阻止或逆转肝纤维化；③改善已存在的继发性营养不良；④对酒精性肝硬化进行治疗。戒酒是首要方法，其疗效与肝病的严重度有关。对于普通的酒精性肝病可使临床和病理表现明显改善；对严重的酒精性肝病,则不一定有效；对于酒精性脂肪肝，戒酒是唯一有效的治疗方法。降血脂治疗:对血脂升高的病人应采用降血脂药物治疗。保肝降酶利胆药物治疗:可适当选用一些保肝降酶利胆药物，有助于肝功能恢复正常；对γ-谷氨酰转肽酶较高的患者，选择谷胱甘肽是有效的。抗肝纤维治疗:一般以活血化瘀为主要的中药治疗，清淡饮食，易消化食物为主。临床证明，上述治疗对抗肝纤维化和防止肝硬化进展有一定疗效。支持疗法:由于长期不平衡膳食的摄入，酒精性脂肪肝患者多伴有维生素缺乏和负氮平衡，所以饮食应限制热量，以低脂高蛋白饮食为主，并补充足够的维生素和矿物质，如维生素Ｂ1、Ｂ6、Ｂ12、叶酸、锌、胆碱、蛋氨酸等。激素:对轻中型病例激素无明显效果，而仅有严重病例才能从激素受益。激素能减轻肝内急、慢性炎症，但对早期或已确定的纤维化无肯定效果。因此,酒精性肝病时激素可能仅适用于少数不伴有肝硬化的重型病例。其他:秋水仙碱、丙基硫氧嘧啶、胰岛素-胰血高血糖素、抗氧化剂、多不饱和卵磷脂/磷脂酰胆碱降脂药、抗内毒素剂、肝移植和中医中药等疗法有一定效果，但并非对每一病例均有效，或者仅对某一方面如改善肝功能，降低病死率，减少肝硬化发生等有一定疗效。肝移植术。戒酒综合征戒酒综合征（AWS）是由于长期饮酒而突然停止所引起的以神经系统改变为主的临床证候群。其产生机制为长期大量饮酒后，中枢神经对乙醇产生依赖性。如果一旦没有依赖物存在，便会出现生理功能的障碍，因此，依赖是属于生物水平的干扰状态。但它的发生常不被其家属，同事以至医护人员所认识，而被遗弃，得不到及时治疗。其治疗主要为戒酒，维持水、电解质及酸碱平衡，镇静，服用戒酒硫等。1）轻度戒断症状发生在戒断6-36小时，表现为：震颤；轻度焦虑；头疼；多汗；心悸；厌食；胃肠道不适；精神状态正常。2）发作：发生在阶段后6-48小时。表现为：短暂全身发作，强直阵挛发作。癫痫持续发作很少见。3）酒精性幻觉：发生在戒断后12-48小时。表现为：幻视、幻听、触觉幻觉。定向力完整，生命征正常。4）震颤谵妄：最严重症状，发生在戒断后48-96小时。表现为：谵妄、躁动、心动过速、高血压、发热、大汗Zieve综合征 Zieve综合征系指慢性酒精中毒病人出现黄疸、高脂血症和溶血性黄疸三联症，故又名酒中毒、高脂血症、溶血综合征。Zieve综合征的发病机制尚未完全阐明。黄疸的产生可能与酒精中毒所致肝损害和不同程度淤疸有关，高脂血症可能由于三酰甘油增加所致，溶血的产生则可能由于高脂血症使红细胞膜上胆固醇和磷脂沉积增多，红细胞表面面积增加而变得僵硬，脆性增加，通过脾脏血窦时易被阻塞破坏所致，也有人提出可能与酗酒所致维生素E缺乏有关。1）临床表现：除黄疽、溶血贫血外，多伴有恶心、呕吐、食欲不振、上腹疼痛，肝脏急剧增大压痛，脾脏多不肿大。2）治疗：无特殊治疗、终身戒酒、营养支持治疗，包括氨基酸和葡萄糖输注。2010年10月22日5548
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