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陈浩主治医师 郑大一附院 急诊医学部 急性胰腺炎救治指南摘要及解析急性胰腺炎（AcutePancreatitis，AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP的总死亡率约为5%，重症急性胰腺炎(SevereAcutePancreatitis，SAP)患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。一、定义：急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。二、诊断标准依据2012亚特兰大急性胰腺炎国际共识[1]，诊断AP需要至少符合以下3个标准中的2个：（1）与发病一致的腹部疼痛；（2）胰腺炎的生化证据（血清淀粉酶和／或脂肪酶大于正常值上限的3倍）；（3）腹部影像的典型表现（胰腺水肿／坏死或胰腺周围渗出积液）三、分类修订版Atlanta分级RAC三分类标准和基于决定因素（器官功能障碍和感染）分级DBC四分类标准均可用于急性胰腺炎严重程度的分级，主要差别在于是否强调重症AP，但两者在预测病死率、ICU入住率及ICU住院时间等方面无明显差异。A.轻症AP（MildAcutePancreatitis，MAP）具备AP的临床表现和生化改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内就可恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。B.中度重症AP(ModeratelySevereAcutePancreatitis，MSAP)具备AP的临床表现和生化改变，伴有一过性的器官衰竭（48h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。C.重症AP(SeverAcutePancreatitis，SAP)具备AP的临床表现和生化改变，必须伴有持续(>48h)的器官功能衰竭，如果后期合并感染则病死率极高。（器官功能障碍采用修订版Marshall评分系统判别）D.危重急性胰腺炎（CriticalAcutePancreatitis，CAP）是急性胰腺炎（AcutePancreatitis，AP）病人在病程中发生持续性器官功能衰竭（PersistentOrganFailure，POF）和感染性胰腺坏死（InfectedPancreaticNecrosis，IPN），虽然其仅占AP病人的6%以下，但病死率可高达50%以上，是目前最严重的AP类型。四、病因分析AP最常见的病因是胆道疾病、高脂血症、饮酒。其他不常见的病因尚有药物、胰腺囊性恶性肿瘤、病毒感染（新型冠状病毒、人类免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨细胞病毒、柯萨奇B型病毒和甲型流感（H1N1）等）、代谢因素（如甲状旁腺功能亢进、高钙血症等）、血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤、医源性因素等所致。特别指出高脂血症性胰腺炎（HyperlipidemicPancreatitis，HLP）的发生与血清胆固醇水平无关，而与血清三酰甘油（TG）水平显著升高密切相关，故又称为高三酰甘油血症性胰腺炎（Hpertrig-LyceridemiaPancreatitis，HTGP）。近年来HTGP发病率呈上升趋势，并往往导致更为严重的临床过程。五、AP的并发症5.1局部并发症AP的局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和感染性胰腺坏死。5.2全身并发症AP的全身并发症，包括全身炎症反应综合征、器官功能衰竭、脓毒症、腹腔内高压／腹腔间隔室综合征和胰性脑病。六、急性胰腺炎的治疗MA的治疗以禁食、抑酸、抑酶及补液治疗为主，补液只要补充每天的生理需要量即可，一般不需要进行肠内营养。MSAP及SAP需要采取器官功能维护、应用抑制胰腺外分泌和胰酶的抑制剂、早期肠内营养、合理使用抗菌药物、处理局部及全身并发症、镇痛等措施。特别指出中、重度胰腺炎、特别是胰腺坏死组织感染的治疗目前多采用多学科综合救治模式：包括早期目标导向性液体复苏、抗生素的使用、进阶式微创引流／清除术（Step-UpApproach）即首先选择CT引导下经皮穿刺置管引流术（PercutaneousCatheterDrainage,PCD）或超声内镜经胃／十二指肠穿刺支架引流(endoscopictransmuraldrainage,ETD)然后在PCD基础上选择经皮内镜坏死组织清除术，在ETD基础上行内镜直视下坏死组织清除术和以外科腹腔镜为基础的视频辅助腹腔镜下清创术等多种方式，内镜下清创可使90%的坏死性AP得到完全缓解，是目前推荐的治疗AP合并感染性胰腺坏死的可选方法，可降低菌血症、MODS、术后并发症的发生率及减少住院时间。在进阶式微创引流／清除术失败且坏死组织界限明确不再扩展时，或合并严重并发症如在AP早期阶段严重的、保守治疗无法缓解的腹腔间隔室综合征ACS，或在AP后期阶段出现结肠瘘、肠壁坏死及多瘘口的患者，外科治疗仍为首选。近些年来东部战区总医院开创性的将持续负压冲洗引流技术引入胰腺周围坏死合并感染的治疗（IPN），开创了PCD+CNPI+ED+SURGERY治疗方案：即将单纯穿刺引流改进为经皮穿刺引流（PCD）＋持续负压冲洗引流（CNPI）引流一段时间后再行内镜下坏死物质清除术（ED）；优势如下1)经PCD＋CNPI引流一段时间，可引流出大部分的液化胰周感染坏死组织，仅留体积较大的固体物质，脓腔内细菌毒素大大减少，压力降低，再进行ＥＤ可降低甚至避免脓毒血症、消化道瘘等危重并发症的发生；2)经PCD治疗效果不明显的胰周感染坏死组织与周围正常组织界限不清，脓腔壁充血水肿，此时立即行ＥＤ，一方面难以彻底清除，另一方面极易发生出血、消化道瘘等操作相关并发症，而经PCD＋CNPI引流一段时间后，残余固体物质界限明显清楚，脓腔壁肉芽覆盖，此时行ED既提高了效率，可使感染坏死物质清除得更彻底，也大大降低了操作相关并发症发生率；总之，胰腺坏死组织感染（InfectedPancreaticNecrosis，IPN）及继发的多种并发症（如脓毒性休克、腹腔出血、消化道瘘等），是目前SAP治疗的瓶颈问题，随着内镜治疗技术、腔镜微创技术和放射介入技术的发展，进阶式微创引流即“step-up”治疗模式得到迅猛发展和广泛认同，“延迟（Delay），引流（Drain），清创（Debride）”的“3D”理念，已成为当前IPN治疗的指导思想。在新的治疗模式下，如何合理选择IPN的治疗技术和时机，仍然是SAP多学科团队面临的关键问题。引文[1].PeterABanks,ThomasLBollen,ChristosDervenis,et.al;Classificationofacutepancreatitis-2012:revisionoftheAtlantaclassificationanddefinitionsbyinternationalconsensus.Gut.2013Jan;62(1):102-11.[2].BaiY,LiuY,JiaL,etal.Severeacutepancreatitisinchina:Etiologyandmortalityin1976patients[J].Pancreas,2007,35(3):232-237.DOI:10.1097.[3].中华医学会急诊分会，京津冀急诊急救联盟，北京医学会急诊分会，北京医师协会急救医师专科分会，中国医药卫生文化协会急诊急救分会。急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识。临床肝胆病杂志第37卷第5期2021年5月JClinHepatol，Vol.37No.5，May.2021.[4].中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组，《中华胰腺病杂志》编委会，《中华消化杂志》编委会；中国急性胰腺炎诊治指南；临床肝胆病杂志第３５卷第１２期２０１９年１２月JClinHepatol,vol.35No.12,Dec.2019.2023年06月27日
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刘继喜主任医师 医生集团-北京 线上诊疗科 肠内营养通过口服或管饲等方式，将人体必需的营养元素体外分解成无需消化或者只需化学消化就能够吸收的营养液注入体内，经肠道提供热量及营养基质。长期肠外营养会面对穿刺困难、导管相关性感染、费用高、胆汁淤积和肠黏膜萎缩及肠道菌群失调等问题。肠内营养操作简便，维护成本低，符合人体生理功能，因此，目前广泛用于重症急性胰腺炎、危重症病人、肝移植术后、食管闭锁术后、上消化道损伤或手术和食管穿孔等疾病的营养支持。胃管是目前最常用的肠内营养途径，但易反流误吸。最有效的途径是空肠喂养管营养和空肠造瘘。长期使用胃肠营养管时，应注意以下细节。1.防止堵管坚持每次喂养或注药前后均用20ml温水冲管，每4小时额外冲洗一次；营养液与药液/补液应分开输注，如营养液过粘稠可用温水适当稀释；固体药物需充分研磨、溶解再注入，输注前后需冲洗干净，以免与营养液混合形成沉淀；避免注入带不可溶纤维、颗粒状难溶物或油状物。如果发生堵管，可用5%碳酸氢钠或者可乐、胰酶溶液封管反复回抽、注入、冲洗，直至复通。也可采用50℃左右的生理盐水加压冲洗营养管，利用营养管遇热扩张及热水对营养素的溶解作用，加上较大压力，一般可解除梗阻。2.防污染最好是采用专门的营养液；营养液现配现用；配置后或开瓶后常温下放置不超过4小时； 配置后暂时不用的营养液放于＜4℃的冰箱内保存，输注前加温。3.空肠营养管的管理为什么比胃管严格？胃管最大的问题是容易发生误吸和反流，因此要抬高床头和加强口腔护理。空肠营养管因肠道平滑肌对温度刺激很敏感，营养液的温度以37～40℃为宜，使用应遵循：量由少到多，速度由慢到快，浓度由低到高的原则。开始时30～40ml/小时，以20ml/小时的速度递增。注意观察患者有无腹痛、肠鸣、腹泻等情况。2021年09月16日9297
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杨磊副主任医师 兰州大学第一医院 普外科 什么是急性胰腺炎？ 急性胰腺炎是由多种原因导致胰酶异常激活，引起胰腺组织的自身消化，严重时可引起其他器官功能障碍的疾病。分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，急性胰腺炎总的死亡率约5%，重症急性胰腺炎的死亡率10%-30%。 急性胰腺炎主要症状有哪些？需要做哪些检查确诊？ （一）急性胰腺炎的主要症状是突然发作的持续性上腹部疼痛，可伴有恶心、呕吐、腹胀及发热等，重症急性胰腺炎可伴有低血压或休克，合并多脏器功能障碍，死亡率较高。 （二）血、尿淀粉酶及血脂肪酶升高； （三）腹部CT或MRI提示胰腺肿大、坏死，胰腺周围组织渗出、坏死和积液。 急性胰腺炎怎么治疗？ 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中，多数病患为轻型（80%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主；而少数重症胰腺炎，起病2周之内为全身炎症反应期，也以非手术治疗为主，对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛，减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌，减少了胰腺各种酶类的分泌，使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定, 通常为1-2周。必要时可给予全胃肠外营养（ TPN）以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失 40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改善后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物。 3、营养支持 胰腺炎的营养支持包括肠外营养和肠内营养2种。肠外营养包括周围静脉补充和中心静脉补充 2 种方式。近年来，肠内营养在胰腺炎治疗中的重要性越来越得到重视。在肠道功能恢复后，尽早起用肠内营养可以降低炎症反应，增强肠黏膜屏障功能,预防肠源性感染和多器官系统功能不全的发生。所谓肠内营养并不是经口进食，而是通过空肠营养管滴入营养液，这样不但能够维持营养需要，而且可以避免经口进食刺激胰腺分泌。 4、解痉止痛 急性胰腺炎往往会引起剧烈的腹痛，通常可根据疼痛程度的不同选用不同的止疼药对症治疗。 5、抑制胰腺分泌 临床上最常用的抑制胰酶分泌的药物有生长抑素。 二、手术治疗 重症胰腺炎可能需要手术来清除坏死组织和积液，并放置腹腔引流管来持续冲出腹腔内的消化酶。若存在胆囊结石、胆管结石、急性胆管炎，都需要手术或ERCP（经内镜逆行胰胆管造影术）治疗。 引起急性胰腺炎的病因是什么？怎么预防急性胰腺炎？ 引起急性胰腺炎的病因非常多，其中，我国最常见的病因是胆石症、酒精和高脂血症，约占70%以上。 （一）胆道疾病：中国最常见，包括胆囊结石、胆囊炎、胆石症、胆道蛔虫等。预防首先在于避免或消除胆道疾病，例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆囊结石和胆管结石，避免引起胆道疾病急性发作（如禁吃油腻食物）等。 （二）酗酒：经常酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝、胰等器官受到损害，在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎，所以不要大量饮酒也是预防方法之一。 （三）暴饮暴食：可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以赴宴、聚会时要想到急性胰腺炎，不可暴饮暴食。 （四）上腹部外伤或手术：如ERCP（经内窥镜逆行胰胆管造影）也可引起急性胰腺炎，此时医生和病人都要引起警惕。 （五）较为少见的其他因素：高血钙、高血脂、胰腺感染及缺血、十二指肠乳头炎症及狭窄、血色沉着症及某些药物等也可引起胰腺炎。还有一些不明原因所致的急性胰腺炎，对于这些预防起来就很困难了。2021年09月14日710
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曹锋主任医师 宣武医院 普通外科 说明：本文主要参考中华医学会外科分会胰腺外科学组更新的《中国急性胰腺炎诊治指南（2021）》进行解读，摘取其中对于患者易懂的信息进行整理。指南中主要包括急性胰腺炎的表现、评估、治疗与随访等四个方面，共29条推荐意见。其中涉及治疗及手术干预等内容专业性强，只做简要摘录介绍。急性胰腺炎指因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的、以胰腺局部炎性反应为主要特征，甚至可导致器官功能障碍的急腹症。2014年，经中华医学会外科学分会胰腺外科学组反复讨论、修改，发布了《急性胰腺炎诊治指南（2014）》。该指南的发布对推动急性胰腺炎诊疗规范化，提高患者救治水平发挥了重要作用。7年来，急性胰腺炎在诊治理念、方式、策略等方面发生了变化，为体现学科进展，学组对《急性胰腺炎诊治指南（2014）》进行修订。1、急性胰腺炎的诊断1.1 流行病学与病因学 目前，我国尚缺乏完整的急性胰腺炎流行病学资料。在世界范围内，急性胰腺炎是常见的需住院治疗的消化系统急症，其发病率存在一定地区差异，为10-30/10万。近年来，急性胰腺炎的发病率呈上升趋势，临床需高度重视。急性胰腺炎病因众多，在我国，胆石症仍是急性胰腺炎的主要病因，其次为高甘油三酯血症及过度饮酒。高甘油三酯血症性及酒精性急性胰腺炎更常发生于年轻男性患者，老年患者以胆源性居多。其他较少见原因包括药物、内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后、高钙血症、感染、遗传、自身免疫疾病和创伤等。对病因的早期控制有助于缓解病情，改善预后，并预防急性胰腺炎复发。1.2 临床表现 急性胰腺炎的典型症状为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，伴有腹胀、恶心、呕吐，呕吐后疼痛不缓解，部分患者可出现心动过速、低血压、少尿等休克表现，严重脱水和老年患者可出现精神改变。临床体征轻者仅表现为腹部轻压痛，重者可出现腹膜刺激征，偶见腰肋部皮下淤斑征和脐周皮下淤斑征。急性胰腺炎可并发一个或多个器官功能障碍，以呼吸功能、肾功能损害常见。化验可有血清淀粉酶及脂肪酶升高。血清淀粉酶及脂肪酶升高程度与疾病的严重程度无关。腹部CT是诊断急性胰腺炎的重要影像学检查方法。急性胰腺炎早期典型的影像学表现为胰腺水肿、胰周渗出、胰腺和（或）胰周组织坏死等。1.3急性胰腺炎的诊断标准 急性胰腺炎的诊断标准包括以下3项：（1）上腹部持续性疼痛。（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶浓度至少高于正常上限值3倍。（3）腹部影像学检查结果显示符合急性胰腺炎影像学改变。上述3项标准中符合2项即可诊断为急性胰腺炎。推荐1：临床上符合症状、实验室检查及影像学检查3项特征中的2项可做出急性胰腺炎的诊断。1.4急性胰腺炎的影像学检查 典型的CT表现是诊断急性胰腺炎的重要依据，CT增强扫描可准确反映是否存在胰腺坏死及其范围。改良CT严重指数（MCTSI）有助于评估急性胰腺炎的严重程度。MRI可用于碘造影剂过敏、肾功能不全、年轻或怀孕患者，其检查胰腺水肿较敏感，亦可用于判断局部是否存在并发症。对可疑胆源性急性胰腺炎的患者，应在入院时或发病48 h内行超声检查，以明确是否存在胆道系统结石。磁共振胰胆管成像（MRCP）或内镜超声（EUS）检查有助于发现隐匿性胆道结石。推荐2：除非确诊需要，否则急性胰腺炎发病初期不推荐进行增强CT检查。推荐3：对可疑胆源性急性胰腺炎患者，入院时或发病初期应常规进行超声检查明确是否存在胆道结石。1.5急性胰腺炎的严重程度分级 临床常用的急性胰腺炎严重程度分级包括修订版Atlanta分级（RAC）及基于决定因素的分级（DBC），目前前者应用居多。RAC分级包括轻症急性胰腺炎（MAP），占急性胰腺炎的80%-85%，通常在1-2 周内恢复，病死率极低；（2）中重症急性胰腺炎（MSAP），早期病死率低，如坏死组织合并感染，则病死率增高；（3）重症急性胰腺炎（SAP），占急性胰腺炎的5%-10%，伴有持续器官功能障碍，病死率高。DBC分级基于器官功能障碍和感染两个主要预后因素进行分类：（1）轻型急性胰腺炎，无胰腺和或胰周坏死及器官功能障碍；（2）中型急性胰腺炎，无菌性胰腺和或胰周坏死，可能有一过性器官功能障碍；（3）重型急性胰腺炎，感染性胰腺和或胰周坏死或持续性器官功能障碍；（4）危重型急性胰腺炎（CAP），持续性器官功能障碍伴感染性胰腺和或胰周坏死。推荐4：RAC分级和DBC分级均可用于急性胰腺炎严重程度的分级，两者在预测病死率、ICU入住率及ICU住院时间等方面无明显差异。推荐5：CAP患者伴有持续器官功能障碍和胰腺（胰周）坏死感染，病死率高，须予以高度重视。1.6 重症急性胰腺炎的预测 早期识别可能进展为重症的病例，并采取更积极的监护及治疗措施，有助于改善患者预后。血细胞比容、血清尿素氮及C-反应蛋白水平与疾病严重程度存在一定相关性，但准确性不佳。临床上曾提出多种评分系统，如急性生理与慢性健康评分（APACHE Ⅱ）、Ranson评分、急性胰腺炎严重程度床边指数评分等来预测SAP发生。对存在器官功能障碍的患者，应进入ICU治疗。推荐6：目前尚无准确的SAP预测系统，应严密监护患者的器官功能，警惕SAP的发生。1.7急性胰腺炎的病程分期 急性胰腺炎的病程可分为早期和后期，两个阶段相互重叠，分别对应急性胰腺炎病程中的两个死亡高峰。早期指发病至发病后2周，其特点为出现全身炎性反应综合征（SIRS）及器官功能障碍。后期指发病2周后，其特点为有可能持续存在的SIRS、器官功能障碍和局部并发症。推荐7：急性胰腺炎的病程可分为早期（发病≤2周）和后期（发病>2周），分别对应病程中的两个死亡高峰，两阶段可能有重叠。1.8急性胰腺炎的并发症 急性胰腺炎可引起全身或局部并发症。全身并发症主要有SIRS、脓毒症、多器官功能障碍综合征（MODS）、腹腔高压（IAH）及腹腔间隔室综合征（ACS）。局部并发症主要与胰腺和胰周液体积聚、组织坏死有关，包括早期（发病≤4周及）的急性胰周液体积聚、急性坏死物积聚（ANC），以及后期（发病4周后）的胰腺假性囊肿（PP）和包裹性坏死（WON）。局部并发症又分为无菌性和感染性两种。其他并发症包括消化道出血、腹腔出血、胆道梗阻、肠梗阻、肠瘘等。2、急性胰腺炎的治疗急性胰腺炎特别是伴多种并发症的SAP，其治疗涉及外科、消化内科、急诊科、重症医学科、感染科、介入科、营养科、康复科等多个学科，应采用多学科综合治疗协作组（MDT）模式。2.1早期治疗 主要包括液体治疗、镇痛与营养支持治疗，以及针对病因和早期并发症的治疗。2.1.1 急性胰腺炎患者的液体治疗 早期液体治疗可改善组织灌注，需在诊断急性胰腺炎后即刻进行。对于SAP，可采用目标导向的治疗模式，应反复评估血流动力学状态以指导液体滴注。乳酸林格液、生理盐水等晶体液可作为液体治疗的首选。过程中应警惕液体负荷过重导致的组织水肿及器官功能障碍。推荐8：确诊急性胰腺炎的患者应使用晶体液。2.1.2急诊ERCP治疗指征与时机 胆道系统结石是急性胰腺炎的常见病因。多年来，急诊ERCP治疗是否有助于缓解胆源性急性胰腺炎的病情存在争议。目前，不推荐对轻症急性胰腺炎患者行急诊ERCP。急诊ERCP仅适用于胆源性胰腺炎合并胆管炎患者，且应在患者入院24 h内完成。对于存在持续性胆管梗阻的患者亦可考虑ERCP治疗，手术时机可放宽至入院后72 h内。推荐9：急诊ERCP无助于缓解胆源性急性胰腺炎的病情，仅适用于急性胰腺炎合并胆管炎及持续胆道梗阻的患者。2.1.3急性胰腺炎患者的镇痛治疗 疼痛是急性胰腺炎的主要症状，缓解疼痛是临床重要的治疗目标。明显疼痛的急性胰腺炎患者应在入院24 h内接受镇痛治疗。阿片类药物和非甾体抗炎药等均曾用于急性胰腺炎患者的镇痛治疗，但各种镇痛药物用于治疗急性胰腺炎有效性和安全性的证据有限。对于需要长期大剂量阿片类药物治疗的SAP和CAP患者，可考虑使用硬膜外镇痛。推荐10：镇痛是急性胰腺炎的重要辅助治疗措施，可能改善患者预后。2.1.4急性胰腺炎患者的营养支持治疗 相较于肠外营养，肠内营养对于不同严重程度的急性胰腺炎患者是安全、可耐受的，可降低感染性并发症、多器官功能障碍发生率和病死率。患者对鼻胃管和鼻空肠管的耐受性及临床获益类似。鼻胃管比鼻肠管放置更便捷，但当患者存在胃排空延迟或幽门梗阻时，应选鼻肠管。急性胰腺炎发病24 h-72h内启动肠内营养是安全、可耐受的，而且具有潜在临床获益，包括感染及器官功能障碍发生率和病死率更低。针对急性胰腺炎患者饮食成分的研究有限，已证实低脂、软食是安全的，氨基酸型相较于短肽型或整蛋白型营养制剂无显著临床获益。推荐11：在胃肠功能耐受的情况下，应尽早开展经口或肠内营养。推荐12：对于不能经口进食的急性胰腺炎患者，肠内营养优于肠外营养。2.1.5高脂血症性急性胰腺炎的早期治疗 与其他原因引起的急性胰腺炎相比，高脂血症性急性胰腺炎的临床表现更严重。急性胰腺炎合并静脉乳糜状血或血甘油三酯>11.3mmol/L可诊断为高脂血症性AP。除急性胰腺炎的常规治疗外，针对高脂血症性AP的早期治疗应包括饮食调节（低脂饮食），使用降血脂药物及其他辅助降脂手段如小剂量低分子肝素、胰岛素、血脂吸附和或血浆置换控制血脂。目前，推荐尽快将甘油三酯水平降至<5.65 mmol/L。推荐13：急性胰腺炎合并静脉乳糜状血或血甘油三酯>11.3 mmol/L可诊断高脂血症性急性胰腺炎，需采用综合治疗手段以快速降低甘油三酯水平。2.1.6 腹腔间隔室综合征的早期处理 SAP患者可合并ACS，当腹内压>20 mmHg时，常伴有新发器官功能障碍，是急性胰腺炎患者死亡的重要原因之一。ACS 的治疗原则包括，（1）及时采用有效的措施降低腹内压，包括增加腹壁顺应性，如使用镇痛药、镇静药、肌松药等；（2）清除胃肠内容物，如采用胃肠减压、灌肠、使用促胃肠动力药等方式；（3）避免过量液体滴注，并引流腹腔或腹膜后积液等，如经皮穿刺引流。不建议在急性胰腺炎早期将ACS作为开腹手术的指征。推荐14：ACS是急性胰腺炎患者早期死亡的重要原因，需采用包括增加腹壁顺应性、清除胃肠内容物、引流腹腔及腹膜后积液等综合措施降低腹内压，不建议早期行开腹手术。2.1.7 急性胰腺炎患者的预防性抗菌药物使用 急性胰腺炎的治疗中，预防性使用抗菌药物一直存在争议。研究结果显示，预防性使用抗菌药物不能降低胰周或胰腺感染的发生率，反而可能增加多重耐药菌及真菌感染风险。因此，对于无感染证据的急性胰腺炎，不推荐预防性使用抗菌药物。对于可疑或确诊的胰腺（胰周）或胰外感染（如胆道系统、肺部、泌尿系统、导管相关感染等）的患者，可经验性使用抗菌药物，并尽快进行体液培养，根据细菌培养和药物敏感试验结果调整抗菌药物。推荐15：不推荐常规使用抗菌药物预防胰腺或胰周感染。2.1.8急性胰腺炎的药物治疗 现阶段仍缺乏针对急性胰腺炎的特异性药物。有关蛋白酶抑制剂及胰酶抑制剂，如生长抑素及其类似物在急性胰腺炎中的治疗价值尚缺乏高质量的临床证据。中药（大黄、芒硝及复方制剂，如清胰汤、大承气汤等）有助于促进患者胃肠道功能恢复，减轻腹痛、腹胀症状，可选择使用。2.2后期治疗 急性胰腺炎的后期治疗主要针对其各种局部并发症。在此阶段，患者仍可能存在器官功能障碍。持续的器官功能障碍提示预后不佳，增加外科干预风险。后期并发症主要包括PP、WON、出血、消化道瘘等。对于无症状的PP及WON，无需采取处理措施，而WON合并感染是外科处理的主要对象。2.2.1感染性胰腺坏死（IPN）的诊断 IPN包括早期的ANC合并感染和后期的WON合并感染。发热、腹痛等症状对IPN诊断有较强的提示作用。部分感染严重的患者可出现全身情况恶化，肾功能不全、呼吸功能不全、凝血功能异常等。动态监测白细胞计数、C反应蛋白、IL-6、降钙素原等有助于IPN的诊断及疗效判断。CT检查结果示“气泡征”是IPN诊断的直接证据。不推荐常规行细针穿刺明确是否存在感染。推荐16：急性胰腺炎患者出现发热、腹痛、全身状况恶化等感染症状应考虑IPN可能。推荐17：建议对怀疑IPN的患者行包括降钙素原在内的炎症指标检测及CT检查以辅助诊断。不建议对怀疑IPN的患者常规行细针穿刺抽吸检查。2.2.2 IPN的治疗 IPN是急性胰腺炎后的严重并发症，约30%的坏死性胰腺炎患者出现继发感染，病死率达30%。IPN的主要治疗手段包括应用抗菌药物、经皮穿刺引流（PCD）或内镜下穿刺引流、外科视频辅助清创或内镜下清创及开腹手术。应用抗菌药物是治疗IPN的重要手段，并尽快进行体液细菌培养，根据药敏结果调整用药。PCD或内镜下穿刺引流对部分患者有效，视频辅助清创与内镜下清创等微创手术逐渐成为IPN手术主流方式。开腹手术可作为微创治疗失败后的补充。推荐18：IPN是急性胰腺炎的严重并发症，常需手术治疗。抗菌药物及穿刺引流可使部分患者免于手术。微创清创逐渐成为IPN手术主流方式，开腹手术可作为微创治疗失败后的补充。2.2.3 IPN治疗的手术策略推荐19：IPN患者的治疗以“Step-up”策略为主。推荐20：对于部分经严格选择的病例，可直接行手术治疗。2.2.4 外科与内镜“Step-up”的选择 推荐21：外科或内镜“Step-up”手术各具优势。现阶段，外科“Step-up”仍为多数中心IPN治疗的首选。2.2.5经皮及内镜下穿刺引流的指征与时机 推荐22：胰腺或胰周感染是PCD和内镜下穿刺引流的重要指征，可在急性胰腺炎病程早期进行。推荐23：对于存在大量腹腔或腹膜后积液合并ACS的急性胰腺炎患者，亦可进行穿刺引流；应早期（＜72 h）拔除引流管，以减少继发感染。2.2.6 IPN的手术时机 推荐24：目前IPN的手术干预时机为急性胰腺炎发病4周后。2.2.7胰瘘与胰管断裂综合征（DPDS）的处理 胰瘘多由各种原因引起的胰管破裂所致，其治疗原则以通畅引流和抑制胰腺分泌为主，必要时可行内镜和外科手术治疗。胰管的完整性可通过MRCP进行评估。当发生部分主胰管破裂时，可考虑用支架对破口进行桥接，主胰管完全破裂可考虑EUS引导下主胰管引流。如内镜手术失败或再次发生液体积聚，可选择手术治疗，方式包括胰腺远端切除术和Roux-en-Y引流。推荐25：DPDS患者首选内镜下治疗。2.2.8急性胰腺炎后门静脉、脾静脉血栓形成及胰源性门静脉高压的处理 门静脉、脾静脉血栓形成在急性胰腺炎患者中的发生率约13%，严重者可导致肝功能衰竭、门静脉高压、脾脏和肠管坏死等。不建议对急性胰腺炎后门静脉及脾静脉血栓形成患者行抗凝治疗。胰源性门静脉高压又称左侧门静脉高压，多由急、慢性胰腺炎导致。多数胰源性门静脉高压无明显临床表现，可随访观察。少数患者表现为上消化道大出血，除对症止血治疗外，积极处理胰腺原发疾病是治疗的关键，对反复出血者，可考虑行脾切除术。对合并严重脾功能亢进的患者，可行脾动脉栓塞或脾切除术。推荐26：急性胰腺炎后门静脉、脾静脉血栓常见，可表现为左侧门静脉高压症状，无需抗凝。2.2.9急性胰腺炎并发肠瘘、腹腔出血的处理 急性胰腺炎后发生的肠瘘以结肠瘘常见，治疗方式包括通畅引流及造口转流手术。对于发生腹腔出血的患者，建议先行血管造影检查明确出血部位，如为动脉性出血，则行血管栓塞术治疗；如未明确出血部位或栓塞失败、出血持续者，可行手术治疗。3、复发、预防及随访研究表明21%的首发急性胰腺炎患者会发展为复发性急性胰腺炎（RAP），其特征为急性胰腺炎发作次数≥2次，且两次发病间隔≥3个月。病因治疗是预防急性胰腺炎反复发作的主要手段。胆囊切除术有助于预防胆源性胰腺炎反复发作；对高脂血症患者，通过低脂饮食和减重后血脂控制仍不佳者，需要口服降脂药物治疗；戒酒是酒精性急性胰腺炎的重要治疗方式，即便是入院后短期戒酒对预防酒精性急性胰腺炎反复发作亦有作用。推荐27：约20%的急性胰腺炎患者会进展为RAP，针对病因的治疗有助于预防急性胰腺炎复发。3.1胆源性胰腺炎胆囊切除的时机 腹腔镜胆囊切除术是预防胆源性胰腺炎复发的主要手段，原则上应尽早进行。对于MAP伴胆囊结石的患者，在排除胆总管结石的情况下，建议在当次发病出院前完成胆囊切除术，MSAP及SAP患者可在发病后1-3个月实施手术。推荐28：胆源性胰腺炎合并胆囊结石的患者，推荐尽早行胆囊切除术。3.2急性胰腺炎患者的随访 急性胰腺炎患者1年内胰腺外分泌功能不全的发生率为61%-85%，部分患者的外分泌功能不全会持续6～18个月。约1/3的患者会出现胰腺内分泌功能不全，约40%的患者会在急性胰腺炎后出现糖尿病或糖尿病前驱表现。因此，急性胰腺炎患者康复后均需进行规律随访。MAP患者随访至出院后6个月，MSAP及SAP患者至少持续至出院后18个月。每6个月对胰腺功能进行评估，并注意是否出现远期并发症及病因（如胆结石、高脂血症）是否去除。推荐29：急性胰腺炎患者康复后需进行规律随访以及时发现并治疗急性胰腺炎的远期并发症。本指南评估了目前获得的证据，并结合国情提出有关急性胰腺炎诊治的指导性原则，以期为临床实践提供依据。需要指出的是，急性胰腺炎特别是SAP的临床过程复杂，个体差异性大，临床医师需根据具体情况采用个体化的诊疗措施，以获得最佳疗效。2021年08月01日7424
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高志强副主任医师 郑大一附院 肝胆胰外科 急性胰腺炎(AP)是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病，是急诊科常见消化系统急症之一，常常由局部发展累及全身器官及系统而成为重症急性胰腺炎(SAP)。AP全世界每年的发病率为13/10万~45/10万，中国20年间发病率由0.19%上升至0.71%，80%~85%的患者为轻症急性胰腺炎(MAP)，病程呈自限性，病死率小于1%~3%，但也有约20%的患者会发展为中度或重症胰腺炎，病死率可达13%~35%。因此在急诊科及时诊断或及早预测SAP的发生发展，以及并发症的出现非常重要。近年来在AP治疗领域逐渐形成以非手术治疗为主的多学科综合救治模式。由于该病常常因急性腹痛为主要表现而首先就诊于急诊科，且患者的疾病诊断、鉴别诊断及早期治疗的整个过程均在急诊科完成，因此，急诊医师对AP早期诊断和及时规范化处理至关重要。 鉴于AP在急诊的诊治尚不十分规范，同时，急诊医生的专业背景差异较大，因此，对AP病情严重程度的早期识别及治疗水平参差不齐，至今还没有AP急诊诊治的相关共识或指南。为此，组织专家根据2018年美国胃肠病学会(AGA)制定的AP初期处理指南和中华医学会消化病学分会于2013年、2019年分别颁布的《中国急性胰腺炎诊治指南》，结合急诊科救治最新相关文献，依据他们的学术和临床经验起草，并提交共识委员会讨论通过，就AP急诊诊治规范达成共识，旨在帮助急诊临床医护人员对AP快速作出诊断及病情评估，并及时给予规范化治疗，以期降低后期并发症发生率和手术干预率、缩短住院时间。 1AP流行病学 AP最常见的病因是胆道疾病、高脂血症、饮酒。其他不常见的病因尚有药物、胰腺囊性恶性肿瘤、病毒感染[新型冠状病毒、人类免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨细胞病毒、柯萨奇B型病毒和甲型流感(H1N1)]、代谢因素(如甲状旁腺功能亢进、高钙血症)、血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤、医源性因素等所致。内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)是AP最常见的医源性病因，预防ERCP术后胰腺炎的措施包括：术前或术后应用非甾体抗炎药肛栓(消炎痛栓50 mg或100 mg)、术前生长抑素静脉滴注、胰管支架置入。我国一项大型多中心、回顾性研究显示，SAP病程1周内病死率甚至高达67%，其病因和诱发因素多种多样，胆道疾病是SAP的主要病因，占58.7%；特发性SAP占25.2%；酗酒所致SAP占9.0%；其他病因占7.1%。 高脂血症性胰腺炎(HLP)的发生与血清胆固醇水平无关，而与血清三酰甘油(TG)水平显著升高密切相关，故又称为高三酰甘油血症性胰腺炎(HTGP)。近年来HTGP发病率呈上升趋势，并往往导致更为严重的临床过程。江西省一项大样本研究对2005年至2012年AP发病趋势分析显示，高甘油血脂已超过酒精成为仅次于胆道疾病的第二大病因(14.3%)，且重症HTPG病死率显著高于重症胆源性胰腺炎。国内发达地区一项大样本研究显示，高脂血症在AP病因中的比例已跃升至25.6%。此外，HTGP多发生于年轻男性，特别是肥胖、酗酒及糖尿病患者。 2AP诊断 2.1 临床表现 (1) 腹痛的发作：突然发作腹痛，30 min内疼痛达高峰；发病常与饱餐、酗酒有关。(2)腹痛的性质：钝痛或锐痛，持久而剧烈。(3)腹痛的位置：以上腹为多，其次为左上腹，可向背部、胸部、左侧腹部放射。(4)腹痛的程度：通常难以耐受，持续24 h以上不缓解，部分患者呈蜷曲体位或前倾位可有所缓解。(5)伴随症状：可伴恶心、呕吐、腹胀、黄疸、发热、神志改变。并发脓毒症、器官功能衰竭、腹腔内高压或腹腔间隔室综合征(ACS)、胰性脑病。 2.2 体格检查 轻型患者呈不剧烈的上腹部深压痛及轻度肌紧张。重型患者呈局限性腹膜炎或全腹腹膜炎表现，可有Grey-Turner征、Cullen征。出现黄疸者多为胆源性胰腺炎。 2.3 诊断标准 诊断AP需要至少符合以下3个标准中的2个：(1)与发病一致的腹部疼痛；(2)胰腺炎的生化证据(血清淀粉酶和/或脂肪酶大于正常值上限的3倍)；(3)腹部影像的典型表现(胰腺水肿/坏死或胰腺周围渗出积液)。 3AP鉴别诊断 临床常见的急腹症都会有腹痛症状，血清淀粉酶和脂肪酶水平也可能有所升高，常混淆或延误AP的诊断，因此有必要在急诊科对常见急腹症与AP进行鉴别。 3.1 急性胆囊炎 严重的右上腹疼痛，可放射到右肩胛区；在进食大量和/或高脂肪食物后疼痛可能会加重，血清淀粉酶和脂肪酶水平在参考范围内或仅轻度升高。诊断依据：墨菲征阳性，查体时有右上腹压痛，可伴有肌卫及反跳痛，或墨菲征阳性。腹部超声显示囊增大、壁增厚水肿，可伴有胆囊结石等。 3.2 胆总管结石 间歇性强烈右上腹或剑突下钝性疼痛或绞痛，可放射至右肩胛区；黄疸，陶土色大便；可有发热；血清淀粉酶和脂肪酶水平可能升高。诊断依据：胆红素水平升高，且以直接胆红素为主，腹部超声和/或CT、MRI检查提示胆总管增宽，可见结石影像。 3.3 消化性溃疡 消化不良，胃灼热，腹胀，餐后2~3 h的恶心和/或呕吐，上腹部疼痛。诊断依据：上消化道内窥镜检查。 3.4 消化道穿孔 突然剧烈的腹痛；触诊时患者可出现板样腹、不自主肌卫和明显的压痛、弥漫性反跳痛；可出现低血压，呼吸急促，心动过速，发热等；血清淀粉酶和脂肪酶水平可能升高。诊断依据：腹部X线/CT显示腹腔游离气体。 3.5 急性肠系膜缺血 严重弥漫性腹痛，腹胀，伴恶心、呕吐，腹泻或便血。诊断依据：无肠管坏死时可仅表现为脐周压痛，一般症状重、体征轻；合并肠管坏死时有腹膜炎表现，肠鸣音消失，白细胞计数升高，结肠镜检查提示缺血性肠病，腹部增强CT可见肠系膜血管造影剂充盈缺损，可有肠壁水肿、肠坏死表现。血管造影可鉴别，但已不常规采用。 3.6 肠梗阻 间断的腹部绞痛，腹胀，伴恶心、呕吐，排气、排便减少或停止。诊断依据：腹部X线/CT可见气液平，可见孤立的肠袢、弹簧征等。 3.7 心肌梗死(急性冠状动脉综合征) 剧烈而持续的胸骨后疼痛，可放射到颈部、肩部、下颌和左臂，偶有上腹痛或上腹部不适，乏力，出汗，恶心呕吐，呼吸困难等。诊断依据：心电图ST-T动态改变，心脏生物标志物水平(如肌钙蛋白Ⅰ水平)升高，冠脉CTA/冠脉造影可明确诊断。 3.8 糖尿病酮症酸中毒 20%~30%糖尿病患者并发急性腹痛，淀粉酶轻度升高，易误诊为AP，腹部CT可明确诊断。但糖尿病酮症酸中毒患者同时并发AP并不少见。患者可有烦渴、多尿、恶心、呕吐、嗜睡，甚至昏迷。可见不同程度脱水征，如皮肤干燥、眼球下陷、血压下降、四肢厥冷、休克。尿糖、尿酮体强阳性，血糖明显升高，一般16.7~27.8 mmol/L(300~500 mg/dl)，二氧化碳结合力减低，血气提示代谢性酸中毒。 4危险分层(评分) 大多数评分是基于患者临床特征、实验室参数或影像特征，并在入院时或48 h内进行评估。包括：Ranson标准(1974)、Glasgow-Imrie评分(1978)、急性生理和慢性健康评估Ⅱ(APACHE Ⅱ)、简化急性生理评分(SAPS Ⅱ)(1984)、序贯性器官衰竭评估(SOFA)、CT严重程度指数(CTSI)、急性胰腺炎床旁严重程度指数(BISAP)评分(2008)及日本AP严重程度评分(JSS)等。目前，没有“金标准”来预测严重AP的预后。 BISAP评分是2008年提出的新的简单易行、准确度高的AP评估标准。共有5个预测住院病死率的变量(表 1)：血尿素氮、精神神经状态异常、全身炎症反应综合征、年龄和胸腔积液，并规定BISAP评分≥3分为SAP；诊断SAP的敏感度为38%、特异度为92%，阳性预测值58%，阴性预测值84%。入院24 h内AP患者进行BIASP评分，当BISAP评分＜2分时，病死率＜1%，BISAP评分为2、3、4、5分时，病死率分别为1.6%、3.6%、7.4%、9.5%。BISAP评分最突出优点是简便易行，且能够预测严重程度、死亡和器官衰竭。仅由易获取的5项指标构成，且不需要额外计算，BISAP评分将精神异常简化为只要出现定向力下降或其他精神行为异常即为阳性。其次，可以在病程中多次进行BISAP评分，动态监测病情变化。 推荐意见1 BISAP评分简单易行、准确率高，急诊医师应在入院24 h内完成BISAP评分，用于早期预测AP患者病情严重程度。 5AP分型 2012年国际胰腺病协会发布了《亚特兰大分类标准(修订版)》，同年又提出基于决定因素的AP严重程度分类方法，用于评估疾病的严重程度。 5.1 修订的亚特兰大分类标准2012(RAC) 该分类方法按有无器官衰竭和并发症将病情严重度分为3级。(1)MAP：AP不伴有器官功能衰竭或局部并发症或全身并发症，病死率极低。(2)中度重症急性胰腺炎(MSAP)：AP伴有短暂器官功能衰竭(48 h以内)或局部并发症或全身并发症，病死率＜5%。(3)SAP：AP伴有持续器官功能衰竭(＞48 h)，病死率36%~50%。 5.2 基于决定因素的AP严重程度分类(DBC) 该分类方法除按有无器官功能衰竭分类以外，还根据有无胰腺组织坏死及其状态(无菌性或感染性坏死)将病情严重度分为4级。(1)轻型: 无器官功能衰竭和胰腺/胰周坏死；(2)中型：短暂器官衰竭和/或无菌性胰腺(周围)坏死；(3)重型：持续性器官衰竭或感染性胰腺(周围)坏死；(4)危重型：持续性器官衰竭合并感染性胰腺坏死。 国外研究显示，两种分类方法在AP的诊断和严重程度判断方面具有相似的效能。RAC比DBC具有更广泛的概述，而DBC的危重型分级确定了疾病最严重程度。国内研究显示，在判断住院时间延长方面DBC略优。 推荐意见2 持续性器官衰竭伴感染性坏死的患者死亡风险最高。 6诊断AP的预警标志物 在AP中，淀粉酶、脂肪酶、弹性酶和胰蛋白酶同时被释放到血液中。血清淀粉酶水平通常在6~12 h内升高，24~48 h达到峰值，在随后的3~7 d内降至正常或接近正常水平。脂肪酶在4~8 h内上升，24 h达到峰值，在接下来的8~14 d内下降到正常或接近正常水平。血清脂肪酶被认为是比血清淀粉酶更可靠的AP诊断生物学标志物。2020年大样本调查显示，BMI＞22 kg/m2人群患AP风险升高，并随BMI升高，患病风险随之增加。并筛选出AP的独立危险因素包括BMI升高1 kg/m2、TG升高1 mmol/L(89 mg/dl)、吸烟、胆石症。 炎性标志物C反应蛋白是疾病严重性评估的重要指标，其他还包括血尿素氮＞20 mg/dl(＞7.14 mmol/L)、血细胞比容升高＞44%等。2020年有研究显示，乳酸脱氢酶、白细胞计数、未成熟粒细胞百分比可用于预测AP严重程度。有学者采用乳酸脱氢酶、肌酐、白蛋白、血钙组成的评分系统预测AP器官衰竭发生率和病死率，结果显示预测准确性较高。此外，胸部CT定量评估胸腔积液量和肺实变肺叶数，可早期预测SAP和器官衰竭。降钙素原是目前检测胰腺感染敏感的标志物。 推荐意见3 应用降钙素原检测胰腺感染。第3天C反应蛋白水平≥150 mg/L可作为SAP的预后因素。红细胞压积＞44%是胰腺坏死的独立危险因素。血尿素氮＞20 mg/dl(7.14 mmol/L)是死亡的独立预测因子。 7AP影像学检查 入院时应进行超声检查以确定AP(胆道)的病因。超声下胰腺体积弥漫性增大，内部回声减低，周围界限不清等。当诊断存疑时，CT为诊断胰腺炎提供了很好的证据。从AP与其他急腹症鉴别来说，CT要优于超声。首次增强CT评估的最佳时间为发病后72~96 h，改良的CT严重指数评分(MCTSI)(表 2) 有助于评估AP严重程度。 腹部超声或CT检查对在胆源性胰腺炎早期发现胆总管结石是不可靠的，因此，对于病因不明的患者，应考虑使用磁共振胰胆管造影(MRCP)或内窥镜超声检查隐匿性胆总管结石。对于AP症状不典型患者、危重患者、怀疑合并感染患者、临床状态明显恶化的坏死性胰腺炎患者[如血红蛋白或红细胞压积突然下降(假性动脉瘤破裂)、低血压、心动过速、呼吸急促]、4周以上的胰腺或胰周积液患者出现胃肠道梗阻症状，应行腹盆增强CT和腹部MRI+MRCP检查。 核磁弥散加权成像(DWI)、T1成像、T2成像可用于AP的定量分析。DWI能够量化水分子的扩散，较低的表观扩散系数(ADC值)与AP的严重程度增加相关。DWI可区分水肿性和坏死性胰腺炎、区分无菌坏死和感染坏死胰腺炎。核磁T1成像能够诊断慢性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎，T2成像用于量化胰腺水肿和炎性改变的程度，预测预后。 推荐意见4 首次增强CT评估的最佳时间为发病后72~96 h。对于危重患者，症状出现48~72 h后完善腹盆增强CT和腹部MRI+MRCP。对于出现感染征象、临床状态明显恶化以及4周以上的胰周积液患者出现胃肠道梗阻或感染征象，应复查腹盆增强CT和腹部MRI+MRCP。MRCP或超声内镜(EUS)用于筛查隐匿性胆总管结石。MRI有助于判断胰腺坏死的状态(无菌性和感染性)。 8AP的局部并发症 8.1 急性胰周液体积聚(APFC) 为均匀的没有壁的胰腺周围液体积聚，被正常的解剖平面所限制，通常会自发消退；如果持续4~6周以上，就可能演变成具有清晰壁的假性囊肿。 8.2 胰腺假性囊肿(PPC) 是一种周围有清晰壁的液体聚集物，不含固体物质；通常发生在胰腺炎后4周以上。PPC通常表现为薄壁(1~2 mm)、圆形或椭圆形的囊性病变，密度＜20 HU。 8.3 急性坏死物积聚(ANC) 胰腺和胰腺周围组织急性坏死，无明确的组织壁。常出现在发病后2~3周，影像上显示固体或半固体(部分液化)。 8.4 包裹性坏死(WON) ANC的发病大约4周后，囊性边缘出现在脂肪坏死病灶，WON形状不规则，不仅可延伸至胰周组织和结肠系膜，还可延伸至结肠旁沟。它们的壁厚且不规则，随着时间的推移会发生钙化。WON内部有液体、坏死物质和脂肪组织的混合物，使得CT造影水平高于水浓度，而且在很多情况下不均匀，这是区别PPC和WON的重要特点。 以上每种局部并发症均分为感染性和无菌性两种情况，见表 3。 9AP全身并发症 9.1 脓毒症 SAP并发脓毒症，病死率升高50%~80%。感染后SOFA评分≥2分作为脓毒症的临床判断标准(表 4)；同时推荐快速SOFA评分(qSOFA)≥2分作为院外、急诊科和普通病房中脓毒症的筛查标准(表 5)。 9.2 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) SAP并发ARDS，病死率急剧升高至50%以上。ARDS的柏林诊断标准如表 6。 9.3 器官功能衰竭 根据Marshall评分进行评估(表 7)。器官评分≥2分定义为器官功能衰竭。器官功能在48 h内恢复者为一过性器官功能衰竭，否则为持续性器官衰竭。 9.4 腹腔内高压(IAH)和ACS 通常采用膀胱压间接测定腹内压(IAP)。IAP持续或反复＞12 mm Hg定义为IAH。IAH分为4级：Ⅰ级, 腹腔内压力12~15 mm Hg；Ⅱ级, 16~20 mm Hg；Ⅲ级, 21~25 mm Hg；Ⅳ级, ＞25 mm Hg。当IAH＞20 mm Hg，并伴有新发器官功能不全或衰竭时，诊断ACS。 10AP的治疗 AP具有病情进展快、并发症多、病死率高的特点，既往主张以外科手术治疗，但有学者发现早期手术可能增加多脏器功能障碍风险，导致死亡。近年来，医学研究人员对AP有了新的认识，于患者急性反应期进行综合治疗，预防脏器功能障碍，可降低病死率。 多学科诊疗理念(MDT)是一种新型诊疗模式，可以解决何时、何地、何人和何种技术来处理患者出现的问题。它主张将多个学科联合起来对患者病情予以诊断、治疗，可实现医疗资源的优化配置，各科室人员共同对诊治方案予以探讨，丰富治疗思路、集思广益，制订最优治疗方案。MDT能够弥补单项诊疗的不足，有利于充分发挥各技术的优点，促使诊疗水平提升，改善疗效。AP的救治过程包括液体管理、镇痛镇静管理、抗生素的使用、急诊ERCP、营养支持、脏器功能支持、ACS的管理、局部并发症的处理、中医治疗等，每一阶段具体方案的制订需急诊科、ICU、消化科、外科、超声科、介入科、麻醉科、营养科、中医科、影像科、康复科等多学科紧密协作。 器官衰竭的患者(根据RAC分类标准定义)需要紧急转院至ICU。转入ICU的指征是器官衰竭超过48 h。因此，暂时性器官衰竭的患者可能没有必要转到ICU，但如果出现致命性多器官功能衰竭，需及时转入ICU。 推荐意见5 急诊医师应对AP患者在入院之初就运用MDT，转入ICU的指征是器官衰竭超过48 h，如出现致命性多器官功能衰竭，需及时转入ICU。 10.1 液体治疗方案 近十年来观察到的AP病死率下降可能是由于更广泛的液体复苏通过维持微循环预防胰腺坏死，治疗上主要分快速扩容和调整体内液体分布两个阶段。 10.1.1 液体复苏的时机 早期液体复苏可优化组织灌注目标，而无需等待血流动力学恶化。前12~24 h早期积极的静脉补液是最有益的，对于改善组织氧合和微循环灌注具有关键性作用，不仅有助于保护胰腺的灌注，而且可以改善肾脏和心脏等脏器微循环，早期液体复苏伴有较低的胰腺坏死率、较小的多器官功能障碍综合征发生率和病死率。 10.1.2 液体的选择 等渗晶体液是首选的液体。细胞外溶液(林格氏乳酸溶液等)可能与抗炎作用有关，但基于随机试验的证据不足以证明林格氏乳酸优于正常盐水。由于器官功能衰竭风险增加，不建议使用羟乙基淀粉等人工胶体溶液。同时纠正血钾水平。 10.1.3 液体复苏的速度遵循“个体化、精准化、限制性”原则 必须根据患者的年龄、体质量和先前存在的肾脏和/或心脏状况调整液体量。对于AP早期休克或伴有脱水的患者，建议入院24 h内液体速度为5~10 ml·kg-1·h-1，其中最初的30~45 min内可按20 ml/kg的液体量输注，晶体液/胶体液=3∶ 1。对无脱水的患者应密切监测，并给予适当的输液。因积极液体复苏、血管活性药物和镇静药物引起全身血管通透性增加，导致肺水肿、肠功能衰竭、IAP升高，应尽量减少液体、血管活性药物和镇静药物的应用。液体超负荷或组织间隙水肿，可增加胶体比例(1∶ 1~2)、小剂量应用利尿剂。 10.1.4 液体复苏目标 早期目标导向治疗对AP的价值尚不清楚，可每隔4~6 h评估AP患者是否达到了以下复苏目标：(1)中心静脉压8~12 mm Hg；(2)平均动脉压≥65 mm Hg；(3)每小时尿量≥0.5 ml·kg-1·h-1；(4)混合静脉血氧饱和度≥70%。红细胞压积、血尿素氮、肌酐和乳酸是血容量和足够组织灌注的实验室指标，应予以监测。 推荐意见6 对于早期休克或伴有脱水的AP患者，建议进行短时间快速液体复苏。对无脱水的患者给予适当的输液。前12~24 h早期积极的静脉补液是最有益的。液体超载会产生有害影响，因此输液量和输液速度应参考红细胞压积、血尿素氮、肌酐和乳酸水平动态调整。首选等渗晶体补液。 10.2 镇痛、镇静管理 AP疼痛包括：腹痛和SAP相关的疾病外疼痛(各种监测、有创性操作、长时间卧床制动等)，AP患者需要适当的镇痛、镇静治疗，以改善患者的舒适性，降低氧耗和应激反应，耐受有创操作，减轻临床症状。AP患者应在入院后24 h内接受止痛治疗，以避免影响患者的生活质量。传统上认为吗啡会收缩Oddis括约肌，胆碱能受体拮抗剂如山莨菪碱(654-2)会诱发或加重肠麻痹，但一项对227例患者的5个随机对照试验的荟萃分析发现，阿片类镇痛药和非阿片类镇痛药在胰腺炎并发症及其他严重不良事件的风险上没有差异。在大多数机构中，对于未气管插管的患者，盐酸二氢吗啡酮优于吗啡或芬太尼。对于需要高剂量阿片类药物长时间缓解疼痛的SAP患者，可以考虑采用硬膜外镇痛。 推荐意见7 AP患者应在入院后24 h内接受止痛治疗。没有证据或建议对疼痛药物有任何限制。急性肾损伤应避免使用非甾体抗炎药。在非气管插管患者中，盐酸二氢吗啡酮镇痛效果优于吗啡或芬太尼。 10.3 抗生素使用 AP患者预防性使用抗生素与病死率或发病率的显著降低无关。因此，不推荐所有AP患者常规预防性使用抗生素。 10.3.1 抗生素应用指征 急性胆管炎或经证实的胰腺外感染患者应使用抗生素，对于出现脓毒症迹象或从感染性坏死灶中穿刺培养细菌阳性的患者，必须及时使用抗生素。 10.3.2 感染预测指标 AP继发感染时间高峰在发生胰腺炎后的第2~4周，降钙素原被认为是AP严重程度和发生感染胰腺炎风险的有效预测因子。CT扫描时胰腺及周围组织气泡可视为感染的证据。 10.3.3 感染常见病原微生物 胰腺感染的病原菌多为胃肠道革兰阴性菌(大肠埃希氏菌、变形杆菌、肺炎克雷伯菌)，通过破坏肠道菌群和破坏肠黏膜而发生。机体防御功能受损，易导致胃肠道微生物和毒素的易位，进而引起继发性胰腺感染。革兰阳性细菌(金黄色葡萄球菌、粪链球菌、肠球菌)、厌氧菌也常可见，偶尔也可发现真菌。 10.3.4 抗生素种类选择 对于感染性坏死的患者，应该使用已知可穿透坏死胰腺的抗生素，抗菌谱应包括需氧和厌氧革兰阴性和革兰阳性菌。第三代头孢菌素对胰腺组织有中度渗透作用，可覆盖胰腺感染中大多数革兰阴性菌。哌拉西林/他唑巴坦对革兰阳性菌和厌氧菌也有效。喹诺酮类药物(环丙沙星和莫西沙星)和碳青霉烯类药物都显示出良好的胰腺组织渗透性，可以覆盖厌氧菌。然而，由于喹诺酮类药物在世界范围内的高耐药率，其一般仅用于对β-内酰胺类药物过敏的患者。由于耐药肺炎克雷伯菌的不断增多，所以碳青霉烯类药物仅用于危重患者。另外甲硝唑的抗菌谱几乎只针对厌氧菌，也能很好地渗透到胰腺。 推荐意见8 不推荐常规预防性使用抗生素。对于出现脓毒症迹象或从感染性坏死灶中穿刺培养细菌阳性的患者，必须及时使用药物敏感的抗生素。 推荐意见9 对于感染性坏死的患者，应选择可穿透坏死胰腺的抗生素，抗菌谱应覆盖需氧和厌氧革兰阴性和革兰阳性菌。喹诺酮类和碳青霉烯类药物具有良好的胰腺组织渗透性，可以覆盖厌氧菌。由于高耐药率，喹诺酮类一般仅用于对β-内酰胺类药物过敏的患者，碳青霉烯类药物仅用于危重患者。第三代头孢菌素对胰腺组织有中度渗透作用。哌拉西林/他唑巴坦对革兰阳性菌和厌氧菌有效。 10.4 其他药物在AP治疗中的作用 生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用。质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP进展有关的胰酶活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症。甲磺酸加贝酸可减少额外的侵入性干预，奥曲肽可减少器官衰竭，来昔帕泛可能降低脓毒症的风险。主张早期足量应用生长抑素及其类似物以及蛋白酶抑制剂。 推荐意见10 早期足量应用生长抑素及其类似物以及蛋白酶抑制剂。 10.5 营养支持 10.5.1 早期肠内营养的目的 早期采用肠内营养有助于保护肠黏膜屏障，减少菌群易位，从而降低发生感染以及其他严重并发症的风险。 10.5.2 肠内营养时机 AGA推荐在能够耐受的情况下早期经口进食(通常在24 h内)，而非嘱患者禁食。如果不能耐受经口饮食，应在入院后72 h内尽早开始肠内营养治疗，以防止肠衰竭和感染性并发症，尽量避免全肠外营养。如果AP患者需要肠内营养，通过鼻-胃管给予。在消化不耐受的情况下，最好通过鼻-空肠管给予。连续喂养比一次性喂养效果更好。 10.5.3 肠内营养支持方法应遵循“个体化”原则 应根据患者IAP和肠功能情况决定重症胰腺炎患者营养支持方法：(1) IAP＜15 mm Hg，早期肠内营养通过鼻-空肠或鼻胃管开始，作为首选方法。持续监测肠内营养期间IAP及患者临床情况。(2)IAP＞15 mm Hg的患者，通过鼻-空肠管，速率从20 ml/h开始，并根据耐受性增加速率。当IAP在肠内营养下进一步增加时，应暂时降低或中止肠内营养。(3)IAP＞20 mm Hg或有ACS或有肠功能衰竭的患者，应停止肠内营养并开始肠外营养。 10.5.4 肠内营养成分 轻度AP患者在重新经口饮食时，应给予低脂、软食。要素饮食和整蛋白饮食对胰腺炎患者都有良好的耐受性，同样被推荐使用。肠内营养可先采用短肽类制剂，再逐渐过渡到整蛋白类制剂。用增强免疫力的成分(精氨酸、谷氨酰胺、核苷酸和ω-3脂肪酸)肠道喂养调节宿主炎症和免疫反应最近引起了医学界极大的兴趣，但已发表的试验结果差异较大。目前，没有足够证据支持AP患者在使用免疫增强剂(精氨酸、鱼油、谷氨酰胺等)中获益。如果肠外途径不能完全耐受，则应考虑部分肠外营养以达到热量和蛋白质的需求。给予肠外营养时应以每天0.20 g/kg的L-谷氨酰胺补充肠外谷氨酰胺。否则，免疫营养在SAP中不起作用。对于正在考虑直接从急诊科出院的轻症患者，为急诊患者提供口服营养液是必要的，以确保患者能够在家中用流食。 推荐意见11 在能够耐受的情况下早期经口进食(通常在24 h内)，而非禁食。如果不能耐受经口饮食，应在入院后72 h内尽早开始肠内营养肠内营养治疗。肠内营养可通过鼻-胃管给予。在消化不耐受的情况下，通过鼻-空肠管给予。对于SAP患者，应根据IAP和肠功能决定患者营养支持方法。推荐要素饮食和整蛋白饮食。 10.6 胆源性胰腺炎管理 一项包含7个随机对照试验、757例受试者的系统综述[显示，没有证据支持对所有急性胆源性胰腺炎患者进行常规ERCP。 ERCP指征：有急性胆管炎或胆道梗阻的AP患者，应在入院24 h内行急诊ERCP，必要时行十二指肠乳头括约肌切开术(EST)。 无梗阻性黄疸或急性胆管炎的胆源性胰腺炎患者不需要早期ERCP。对于高度怀疑伴有胆总管结石而无胆管炎或黄疸的患者，可行磁共振胰胆管显影MRCP或EUS，无需行诊断性ERCP进行诊断性筛查。关于预防ERCP术后胰腺炎，欧洲胃肠内窥镜学会建议所有无禁忌证患者在ERCP前或后立即直肠给予100 mg双氯芬酸或吲哚美辛，高危患者放置胰管支架。对于伴有胆囊结石的轻症胆源性胰腺炎患者，应在当次住院期间行腹腔镜胆囊切除术以防止胆源性胰腺炎复发。对于伴有胰周积液的重症急性胆源性胰腺炎，应推迟胆囊切除术直至炎症缓解，胰周液体积聚消退或者推迟6周后再行手术。 推荐意见12 对伴有急性胆管炎或胆道梗阻的AP患者，应在入院24 h内行急诊ERCP或EST。无梗阻性黄疸或急性胆管炎的胆源性胰腺炎患者不需早期ERCP。对于高度怀疑伴有胆总管结石而无胆管炎或黄疸的患者，行MRCP或EUS明确诊断。 推荐意见13 为预防ERCP术后胰腺炎，如无禁忌证，在ERCP前或后立即直肠给予非甾体抗炎药，高危患者放置胰管支架。 推荐意见14 对于伴有胆囊结石的轻症胆源性胰腺炎患者，应在当次住院期间行腹腔镜胆囊切除术。对于伴有胰周积液的重症急性胆源性胰腺炎，应推迟6周后再行手术。 10.7 HTGP管理 10.7.1 临床特点 与非HTGP相比，HTGP患者具有临床症状重、易复发、假性低钠血症、假性胰酶(血、尿淀粉酶)正常、预后差的特点。由于血脂容积效应，HTGP会引起假性低钠血症，使血钠测定值比实际值低10 mmol/L。TG水平＞5.65 mmol/L可导致血、尿淀粉酶水平假性正常。此时与淀粉酶相比，血清脂肪酶具有更高的特异度和敏感度，诊断价值更高。 10.7.2 HTGP诊断标准 符合AP诊断，同时患者发病时血清TG水平≥11.3 mmol/L(＞1000 mg/dl)；或TG在5.65~11.3 mmol/L之间，并排除其他原因如胆石症、酗酒等引起的AP。 10.7.3 HTGP治疗 发病72 h内禁止输入任何脂肪乳剂。需短时间降低TG水平，尽量降至5.65 mmol/L以下。当患者症状减轻，血TG≤5.65 mmol/L而单纯静脉输注高糖补充能量难以控制血糖时，可考虑输入直接经门静脉代谢的短、中链脂肪乳。 (1) 常规降脂药物：应在患者耐受情况下尽早实施规范化降脂药物方案，贝特类药物能显著降低TG并提高高密度脂蛋白水平，可作为HTGP治疗首选。 (2) 肝素和胰岛素：低分子肝素出血风险远低于普通肝素，且可显著降低胰性脑病的发生率，提高SAP生存率。二者联合治疗HTGP已被临床认可，在降低TG浓度、缓解症状、降低复发率及病死率等方面有积极作用，可用作重症HTGP的一线治疗。 (3) 血液净化：上述措施效果不佳时，血液净化是临床治疗重症HTGP常用的方法。其可快速清除血浆中的乳糜微粒，降低TG及胰酶浓度，降低炎症因子对胰腺及全身器官的损伤，明显减轻HTGP患者临床症状。 10.8 重症监护及支持治疗 一般来说，持续器官衰竭超过48 h的患者需要紧急转至ICU。没有必要常规将短暂性器官衰竭的患者转入ICU，但患者仍需要密切监测。需要呼吸机、持续性肾脏替代治疗(CRRT) 等治疗的48 h内的器官衰竭重症患者，也应该转入ICU。根据改良的Marshall评分系统定义器官衰竭，其具有简单、在国际中心普遍适用性以及容易客观地对疾病严重程度分层的能力。改良的Marshall评分系统优于SOFA评分系统，后者更适用于ICU管理。 10.8.1 SAP致ARDS的治疗 ARDS是SAP常见的器官损伤形式之一，治疗策略包括：(1)尽早识别ARDS。ARDS临床特征为进行性低氧血症和呼吸窘迫。(2)ARDS的器官保护措施包括①控制补液量；②镇痛、镇静处理；③补充白蛋白制剂；④适当给予利尿剂。(3)ARDS的器官功能支持措施包括①机械通气。给予鼻导管或面罩吸氧纠正呼吸困难无效时，可行机械通气。无创和有创呼吸机均可使用，但当支气管分泌物清除无效和/或患者感到疲劳时，需使用有创通气。当用机械通气时，要采用肺保护通气策略。潮气量6 ml/kg，平台压上限30 cm H2O，高PEEP。②微创引流。对于合并胸腹水的患者，及时微创引流胸水、腹水可增大肺容积，改善低氧状况，并减轻全身炎症。③其他支持治疗。如翻身拍背、胸部叩击振动、辅助咳嗽、呼吸功能训练等。 10.8.2 SAP致急性肾损伤诊治 急性肾损伤是SAP的常见并发症之一，约70%的SAP患者合并急性肾损伤，临床上虽然SAP经治疗后好转，仍有部分患者肾功能恢复不良，有文献报道这部分患者病死率可高达75%。急性肾损伤诊断标准：48 h内血清肌酐水平升高≥0.3 mg/dl(≥26.5 μmol/L)；或血清肌酐增高至≥基础值的1.5倍及以上，且明确或经推断发生在之前7 d之内；或持续6 h尿量＜0.5 ml·kg-1·h-1。 SAP并发急性肾损伤在充分液体复苏无效或出现ACS时，应行CRRT。CRRT指征是伴急性肾功能衰竭或尿量≤0.5 ml·kg-1·h-1；早期伴2个或2个以上器官功能障碍；全身炎症反应综合征伴心动过速、呼吸急促，经一般处理效果不明显；伴严重水、电解质紊乱；伴胰性脑病等。目前用于SAP的CRRT治疗模式：连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)、连续静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)、高容量血液滤过(HVHF)、血液吸附、血浆滤过联合吸附，以及腹膜透析(PD)等。CRRT治疗SAP全身炎症反应综合征的疗效尚不确定，不建议常规使用。 推荐意见15 改良的Marshall评分系统达2分或以上定义为器官衰竭。当机械通气时，要采用肺保护通气策略。SAP急性肾损伤时采用CRRT。 10.9 ACS管理 10.9.1 IAH定义 IAP＞12 mm Hg(＞16 cm H2O)持续或反复升高。在SAP中，IAH与炎症引起腹膜后水肿、液体聚集、腹腔积液和肠梗阻有关，部分是由于药物干预特别是过量的液体复苏所致。 10.9.2 ACS定义 持续IAP＞20 mm Hg(＞27 cm H2O)并伴有器官功能衰竭。对于有大量输液、SAP合并肾脏和呼吸系统并发症以及CT发现大量腹腔积液的病例，建议常规测量IAP，IAP可以通过膀胱导管测量和监测。ACS的出现会增加此类病例的病死率。 10.9.3 IAH的处理 IAP≥12 mm Hg持续或复发时，应及时控制腹腔压力，包括限制输液，适度镇痛镇静，胃肠减压，引流腹水，改善胃肠道动力、导泻(生大黄、甘油、芒硝、硫酸镁、乳果糖)等促进肠道蠕动，中药外敷减轻肠道水肿，新斯的明足三里穴位注射促进麻痹性肠梗阻患者的肠蠕动；若考虑液体超负荷，可限制液体摄入，利尿或血液超滤，改善腹壁顺应性及循环管理。伴严重器官功能衰竭且保守治疗无效时，可考虑手术减压。 推荐意见16 对于大量输液、SAP合并肾脏和呼吸系统并发症以及CT发现大量腹腔积液的患者，建议常规测量IAP。IAP≥12 mm Hg持续或复发时，应及时控制腹腔压力。伴严重器官功能衰竭且保守治疗对患者无效时，可考虑手术减压。 10.10 局部并发症的处理 10.10.1 无菌性胰腺(胰周)坏死的处理 70%坏死性胰腺炎是无菌的，行保守治疗。如果4~8周后由包裹性坏死引起胃肠道梗阻和胆管梗阻时应干预。如果患者出现持续性疼痛和坏死囊壁“发育不全”，建议8周后干预。 10.10.2 感染性胰腺(胰周)坏死的处理 怀疑感染的胰腺坏死病例，其诊断不需要常规使用细针穿刺(FNA)，应结合临床和CT进行判断。尽管CT引导下用于革兰氏染色和培养的FNA可以指导临床医生选择合适的个体化抗生素方案，但由于假阴性发现率高，一些地方已放弃常规使用FNA。 (1) 感染性坏死处理时机：对于感染性坏死，尽可能将干预延迟至首次出现后至少4周。4周的延迟可以使坏死组织与正常组织界限清晰，从而使引流和坏死切除更容易，减少干预后并发症的风险。 (2) 感染性坏死干预方式：采用多学科微创升阶梯方法，与开放性外科坏死切除术相比，此方法可使病死率降低5倍。多学科微创升阶梯方法按优先顺序依次为经皮超声引导下穿刺引流术、内镜下经胃坏死切除术、视频辅助腹膜后清创术、鼻内窥镜下坏死切除术、开放性外科坏死切除术。 推荐意见17 对于无菌性坏死，如果4~8周后由包裹性坏死引起胃肠道梗阻和胆管梗阻时应干预。如果患者出现持续性疼痛和坏死囊壁“发育不全”，建议8周后干预。对于感染性坏死，干预延迟至首次出现后至少4周。干预方式采用多学科微创升阶梯方法。 10.11 外科手术 外科手术干预的指征：ACS、急性持续性出血血管介入治疗不成功、肠缺血或急性坏死性胆囊炎、肠瘘导致胰周积液等。最近的系统综述和荟萃分析将早期手术与晚期手术进行了比较，认为推迟手术干预至发病4周后可降低病死率[55]。微创手术策略如经胃内镜坏死切除或视频辅助腹膜后清创，可以减少术后新发器官衰竭。 推荐意见18 外科手术干预的指征包括ACS、急性持续性出血血管介入治疗不成功、肠缺血或急性坏死性胆囊炎、肠瘘导致胰周积液。 10.12 中医药特色治疗 10.12.1 中药膏剂外敷 中药外敷具有活血化瘀、消炎止痛的作用。选择六合丹、活血止痛膏剂、芒硝，根据积液、囊肿或包裹性坏死在腹腔的位置，外敷在相应腹部，6~8 h/次，1次/d。 10.12.2 通腑泻下 根据“六腑以通为用、以降为顺”特点，对SAP应尽早运用通腑泻下疗法。 (1) 大黄：大黄不仅具有泻下的作用，还能清除肠内有毒物质及气体，从而解除肠麻痹。同时具有退热、抗感染、利胆、抑制胰酶活性作用。用法：大黄15 g、芒硝9 g、元参10 g、甘草6 g水煎服，日服1~2剂；大黄煎剂(30 g)，口服或保留灌肠；大黄片(或粉剂)，每次1.5 g口服；新清宁片3.0 g口服[56]。 (2) 穴位注射：双侧足三里注射新斯的明，每侧各0.5 mg，1次/12 h，疗程3 d[57]。新斯的明禁用于合并癫痫、心绞痛、室速、机械性肠梗阻、尿路梗死、支气管哮喘等患者。 (3) 针刺治疗：足三里、三阴交、阳陵泉、合谷、内关、支沟，结合电针治疗等。 (4) 中药内服治疗：采用清热化湿、解毒活血、通里攻下的治疗方法。以“大承气汤”“清胰汤”为代表的通里攻下法，可促进胃肠道运动功能恢复。 推荐意见19 中西医结合理念和方法应纳入AP患者通腹等综合性治疗中。 10.13 后续治疗与观察 AP在治疗恢复过程中，可出现短暂性胰腺外分泌和内分泌功能不全。因此应监测胰腺功能，一般在AP缓解3个月后可恢复正常，通常不需要胰腺酶替代治疗。大约3个月后应检查内分泌胰腺功能(通过空腹和餐后血糖浓度检测，还可以测定HbA1C)。AP常并发糖尿病。另外AP发生后慢性胰腺炎发展的累积风险在10年内为13%，在20年内为16%。再发AP存活者在两年内发生慢性胰腺炎的风险增至38%。尼古丁滥用大大增加了这种风险。对于急性酒精性胰腺炎患者推荐入院期间进行简单的饮酒干预。一项研究[58]表明，每隔6个月由医务人员进行干预(由经过培训的护士与患者进行有组织的谈话，告知患者如何以及为什么应该禁酒)，在2年内显著降低酒精性胰腺炎的复发率。 推荐意见20 应将预防AP远期并发症，如复发性胰腺炎、慢性胰腺炎、糖尿病纳入AP诊疗全程。 总之，SAP病死率高，随着治疗方法的改进，虽然病死率有下降趋势，但住院时间仍然很长、花费较大，只有将胰腺炎的治疗关卡前移，及时给予精细化、规范化治疗，才能降低AP的后期手术率、住院病死率，减少住院时间。而做到关卡前移，在AP早期阶段给予规范化诊疗恰恰是急诊医师的主要任务。通常可以通过病史、体格检查和胰酶升高的实验室评估及影像学作出AP诊断，仔细的评估是至关重要的，特别是对于那些由评分系统或临床评估确定有可能发展为危重症的患者。AP治疗方法也变得比过去保守得多，外科手术失去了以前的作用，取而代之的是液体、营养治疗及介入放射学和内窥镜治疗、康复理疗等学科结合的综合治理体系。2021年05月22日19898
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钱祝银主任医师 六合区人民医院 普外科 我们都知道，患上胰腺炎，通常与饮食上的不合理有很大的关系。为了能够尽快康复，胰腺炎患者要注意这些饮食禁忌才行。急性发作期对于急性胰腺炎患者，在饮食方面需要特别注意。急性期应完全禁食，待症状逐渐缓解，可进食无脂蛋白流质，如果汁、稀藕粉、米汤、菜汁、稀汤面等，以后可逐渐改为低脂半流质。此外，患者须忌食油腻性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥点心等，忌食刺激性、辛辣性食物，并绝对禁烟酒。急性胰腺炎的食疗验方包括：萝卜汁、荸荠汁、银花汁、鲜马铃薯汁等。如鲜马铃薯汁：将其洗净切碎，捣烂，用纱布包挤取汁，空腹服1～2匙。病情稳定期此阶段，患者的食欲与消化功能逐渐恢复，可改为低脂高糖流质饮食，如豆浆、面糊、大米粥、小米粥、杏仁茶，蒸或煮的水果等。每日进餐5—6次，每次250—300毫升，以便逐步适应。这个阶段一般过渡3—5天，千万不可操之过急，禁用肉汤、鸡汤、鱼汤、鲜牛奶及蘑菇汤等，因为这些食物含脂肪较多，不易消化，并能促进胆汁分泌，而胆汁能激活胰液中的消化酶，使病情反复。病人恢复期可采用低脂半流食或软饭，如面条、薄面片、小馄饨、软米饭、馒头、糖包、面包、瘦肉、鱼虾、鸡蛋、豆制品以及新鲜蔬菜和水果。烹调方法以蒸、煮、烩、炖为主，少用或不用烹调油。忌用炒、炸、煎、爆等方法烹调，每日脂肪摄入量以30—40克为佳。禁食花生、核桃、肥肉等含脂肪高的食物。每日进餐4—5次，每次吃八分饱。在进餐过程中，应随时注意病人的消化吸收情况。如病人又发生疼痛或腹胀、腹泻等消化道症状，说明病人对脂肪的消化吸收还不能耐受，饮食中脂肪量还要减少，必要时还应减少饮食中的蛋白质含量。其他注意事项急性胰腺炎病人在频繁呕吐或禁食后，常常出现电解质紊乱，如钾、钠、氯化物、镁、钙等的下降，因此，饮食中要特别注意及时补充。在有利于病人恢复的前提下，鼓励病人多吃含无机盐丰富的蔬菜和水果，如红枣白糖汤，胡萝卜汁和西红柿汁加糖等。总之，胰腺与食物的消化吸收有密切联系。胰腺炎患者不仅在发作时要注意饮食治疗，即使治愈后较长时间(至少6个月)，还应禁止暴饮暴食，禁饮酒，忌辛辣食物(如芥末、胡椒、辣椒等)，仍要限制脂肪的食用量，每日不超过50克(正常人每日约需60—70克)，预防再次发作。2021年03月26日850
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吕农华主任医师 南昌大学第一附属医院 消化内科 由于急性胰腺炎坏死吸收需要更长时间，因此部分患者会携带坏死引流管出院。因此出院后护理好引流管，保持引流通畅，是非常重要的。 1.单根引流管：仅引流一个区域脓腔，无其他出口，早期需冲管引流，后期坏死组织减少可被动引流，应间断挤压橡皮管，以达到促进脓腔引流，保持管路通畅的目的。 2.多根引流管：同一引流区域有两个及以上引流管时，这些引流管均可互通，日常管理中需间断给予连续外用冲洗水进行冲洗，以达到洗刷、稀释脓液，促进脓腔的彻底引流和脓腔壁肉芽生长的目的。冲洗时可一根进水，其他引流管引流，各引流管交替进行，如冲洗引流流速较慢，可适当轻微来回抽动引流管。冲洗时需注意观察，保证引流通畅，达到“有进有出，进出平衡”。 如出现引流管堵塞，患者发烧等问题，需及时来门诊或住院治疗。2019年10月17日2648
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