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张齐武主任医师 南方医科大学深圳医院 呼吸科 慢阻肺是一种常见的慢性呼吸系统疾病,全称为慢性阻塞性肺疾病。它的主要特征是持续的气流受限,这种气流受限通常是进行性的,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。慢阻肺的发病与多种因素有关,其中最常见的原因是长期吸烟。其他因素包括接触职业粉尘和化学品、空气污染、遗传因素等。慢阻肺的症状包括咳嗽、咳痰和呼吸困难,这些症状通常在早晨或季节交替、天气转冷时加重。慢阻肺可以导致肺功能下降,影响患者的生活质量,并可能引发严重的并发症,如肺源性心脏病、右心衰竭等。因此,早期诊断和治疗慢阻肺对于改善患者的生活质量和预后非常重要。治疗慢阻肺的方法包括药物治疗、戒烟、减少室内空气污染、增加运动等。此外,定期复诊和关注身体状况也是重要的管理措施。同时,了解和减少接触有害气体和颗粒物,保持健康的生活方式也是预防和治疗慢阻肺的重要措施。2023年12月24日 159 0 0
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刘丽青主任医师 龙川县人民医院 呼吸内科 有个慢阻肺病“老病号”,每年秋冬季节他都谨遵医嘱规律服用吸入药,但有一年夏天,他心想既然病情稳定,吸入药能否自己调一下?于是从之前每天吸2次改成每天吸1次,结果没过多久她就急性发作住院。事实上,慢阻肺病易反复急性发作的反倒不是那些刚诊断出来的“新病号”,恰好是一些“老病号”,他们最容易“铤而走险”致急性发作。慢阻肺病患者一般秋冬季症状较明显,夏季由于病情趋于稳定症状会有所缓解,因此一些患者会想减少用药剂量甚至停药。慢阻肺病与高血压、糖尿病一样需要长期坚持治疗,一旦确诊后需谨遵医嘱持久地进行治疗,不规律治疗或擅自修改药物剂量就会带来危险。患者的自我感觉是不准确的。可如果想在家里对自己的病情进行一定程度的了解,怎么办呢?下列有两个“量表”便于自我测试。这两个“量表”基本上可以帮助我们判断自己的症状情况。第一张是《mMRC呼吸困难评分量表》(见下表):mMRC是什么意思呢?主要用于评估慢阻肺病患者呼吸困难的程度,全称是“改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷”,这一长串名字看起来难,但实际上内容比较简单实用,多用于典型的气流受限患者,通俗地讲就是感到呼吸很困难的患者。需要注意的是,mMRC问卷仅能反映呼吸困难这个单一症状,它的局限性相对较大。因为0-1分视为症状少,≥2分为症状多。所以我们要结合第二个量表一起来测试。第二张是《CAT综合症状评分量表》(见下表):CAT自我评分就是对包括呼吸困难在内的综合症状评分,这份评分量表可以多维度地评估患者的健康状况,它的全称为“慢阻肺自我评估测试”,也属于症状学的评估方法。那么我们要如何来具体理解清楚它的评分的含义呢?首先,当CAT评分<10分时,说明您的病情轻微。一般来讲在大部分时间,患者都比较正常,但慢阻肺病已导致患者发生一些问题,比如每周有几天咳嗽、在体力劳动后感觉气短、经常容易筋疲力尽等;第二,当10<CAT评分≤20分时,说明您的病情中等。患者在大多数时间都会咳嗽、咳痰,每年有1-2次急性加重,经常出现气短等,仅能缓慢地走上数级楼梯等;第三,当20<CAT评分≤30分时,说明您的病情严重。患者不能从事绝大部分活动,绝大多数夜晚肺部症状会干扰睡眠,做每件事情都很费力等;第四,当CAT评分>30分时,说明您的病情非常严重。患者不能从事任何活动,生活十分困难,生活质量极低。mMRC和CAT,这两个评分可以在您的慢阻肺病初次诊断时,应用于评估您的病情严重程度,以便于针对性用药。在治疗一段时间后,还要再次评分,可以用来评估治疗效果。当mMRC评分≥2和/或CAT评分≥10时,说明慢阻肺病患者中重度或重度急性加重风险显著升高;若上述患者在日常行动时,咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状在短期内突然加重,且持续2天以上,需要及时就诊看医生。第一张“量表”主要是单一地评价您的呼吸困难严重程度,如果分数越高,就代表您的呼吸困难症状越重。而第二张“量表”为综合症状的评分,分值范围为0-40分,如果10分以上,就说明您的症状多,已经是中等影响了,0-10分则是轻微影响,而21-30分就是严重影响,31-40分是非常严重影响。我们一定要认识这些分值意味着什么。目前对于病情稳定的慢阻肺病,治疗上通常以吸入药为主,主要为支气管扩张剂和激素类抗炎吸入剂。如果您是慢阻肺病的患者,您在1年以内出现急性加重的次数大于或等于两次,或者是您因急性加重住过一次医院,那么就可以判断您是高风险的患者,您有急性加重的风险。我们除了通过“量表”掌握自己的病情,还可以通过医院的肺功能检查来评估自己的严重程度和气道反应等情况。一般的慢阻肺病患者,第一次确诊后,我们建议是规律地吸入用药1个月之后要进行一次复诊,如果说您在复诊时,医生告诉您说病情控制得比较稳定,则还是需要3个月后再复诊一次,复诊的时候也要做一次肺功能检查,这时如果您的病情比较稳定,医生通常会告诉您,继续地规律用药,1年后再复诊一次,做一次肺功能检查和胸部CT检查。如果在复诊期间您的病情出现任何变化,都要记得随时与您的主管医生联系,遵医嘱地进行复诊。小贴士:慢阻肺门诊刘丽青 主任医师时间:每周三上午地点:龙川县人民医院 呼吸与危重症医学科专家(专科)门诊208诊室刘丽青,龙川县人民医院呼吸与危重症医学科主任,主任医师。毕业于广东医学院临床医学专业,本科学历。广东省医学会河源呼吸分会常委,广东省精准医学应用学会委员,广东省医师协会内科医师分会委员,广东省医师协会呼吸科医师分会委员。组织开展我院呼吸内科无创呼吸机通气支持、肺功能检查、电子支气管镜镜下诊疗等新技术,擅长治疗肺癌、呼吸危重症、慢性阻塞性肺病、肺部感染、支气管哮喘、支气管扩张症等各种呼吸系统疾病。2023年07月26日 99 0 0
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王强主治医师 包头市中心医院 呼吸内科 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种异质性肺部病变,其特征是慢性呼吸系统症状(呼吸困难、咳嗽、咳痰),原因与气道异常(支气管炎、细支气管炎)和(或)肺泡异常(肺气肿)相关,通常表现为持续性、进行性加重的气流阻塞。慢性阻塞性肺疾病急性加重(acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease,AECOPD)早期预防、早期诊断和规范治疗是临床上一项重大而艰巨的任务。定义:2023版GOLD提出AECOPD新定义为,AECOPD是一种急性事件,慢阻肺患者呼吸困难和(或)咳嗽、咳痰症状加重,症状恶化发生在14d内,可能伴有呼吸急促和(或)心动过速,多因呼吸道感染、空气污染造成局部或全身炎症反应加重,或者因损伤气道的其他原因所致。诊断:AECOPD诊断建议应该包括下列方面:(1)急性加重事件可能会危及生命,需要进行充分的评估和治疗。(2)对慢阻肺本身与伴随疾病症状进行全面临床评估,如肺炎、心力衰竭和肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism,PTE)等。(3)症状评估。通过视觉模拟量表评价呼吸困难严重程度与咳嗽症状评分;记录呼吸急促、心动过速等体征,结合痰量和颜色、呼吸窘迫(如使用辅助呼吸肌)综合评估。(4)实验室检查,如脉搏血氧仪、生化检验、降钙素原(procalcitonin,PCT)、C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)和(或)动脉血气分析(arterialbloodgas,ABG)等,从病生理角度评估其严重程度。(5)确定急性加重的原因[病毒和(或)细菌感染、环境因素及其他原因]。病因:AECOPD最常见的病因是呼吸道感染,其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物等,而气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐、PTE等肺内外并发症或合并症也是加重呼吸道症状的常见原因,需加以鉴别。目前认为病毒感染、空气污染等因素加重气道炎症,进而诱发细菌感染是AECOPD主要发病机制。1、病毒感染:GOLD指出病毒感染是AECOPD的主要触发因素,几乎50%AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染,常见病毒为鼻病毒、呼吸道合胞病毒和流感病毒。2、细菌感染:40%~60%的AECOPD患者可以从痰液中分离出细菌,最常见的3种病原体是流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌,其次为铜绿假单胞菌、革兰阴性肠杆菌、金黄色葡萄球菌和副流感嗜血杆菌等。3、非典型病原体感染:非典型病原体也是AECOPD不容忽视的因素,其中肺炎衣原体是一个重要病原体。4、环境因素:AECOPD也可以由非感染因素引起,如吸烟、大气污染、吸入变应原等均可引起气道黏膜水肿、平滑肌痉挛和分泌物增加。除此之外,尚有一部分AECOPD患者发病原因不明。诊断:主要依赖于临床表现突然恶化,超过日常变异范围,自行调整用药不能改善,且通过临床和(或)实验室检查能排除可以引起上述症状加重的其他疾病,如慢阻肺并发症、肺内外合并症等。临床表现:主要症状是气促加重,常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等。此外,还可出现心动过速、全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。鉴别诊断严重性评估:结合症状、体征、ABG、稳定期肺功能与既往AECOPD综合研判。建议AECOPD严重程度分级如下:(1)无呼吸衰竭:呼吸频率20~30次/min;不使用辅助呼吸肌;精神状态无变化;低氧血症可以通过鼻导管吸氧或文丘里面罩吸氧[吸入氧浓度(fractionofinspirationO2,FiO2)为28%~35%]而改善;PaCO2无增加。(2)急性呼吸衰竭-不危及生命:呼吸频率>30次/min;使用辅助呼吸肌;精神状态无变化;低氧血症可以通过文丘里面罩吸氧(FiO2为25%~30%)而改善;高碳酸血症即PaCO2较基线升高,或升高至50~60mmHg(1mmHg=0.133kPa)。(3)急性呼吸衰竭-危及生命:呼吸频率>30次/min;使用辅助呼吸肌;精神状态的急性变化;低氧血症不能通过文丘里面罩吸氧或FiO2>40%而改善;高碳酸血症即PaCO2较基线值升高,或>60mmHg或存在酸中毒(pH≤7.25)。辅助检查:实验室检查经常被用于判断临床严重程度、鉴别诊断、指导治疗及评估预后。包括血常规、PCT、CRP、ABG、心脏生物标志物(NT-proBNP和肌钙蛋白)、D-二聚体、生化检查、心电图学评价、影像学检查(X线、CT、CTPA等)、病原学检查、肺功能测定(不推荐常规实施)。严重程度评估与分级诊疗结合AECOPD严重程度、早期干预效果和(或)伴随疾病严重程度的不同,可以分为门急诊治疗、住院治疗或ICU治疗。Ⅰ级,门急诊治疗:80%AECOPD患者可以在门急诊接受药物治疗,包括使用支气管舒张剂、糖皮质激素和口服抗菌药物等;Ⅱ级,普通病房住院治疗:适用于重症AECOPD,但无生命危险患者;Ⅲ级,ICU治疗:严重AECOPD患者出现急性呼吸衰竭或存在需立即进入ICU救治的肺内外并发症或合并症。基层诊疗与转诊:基层医院医师对AECOPD的诊断和治疗负有首诊责任,主要包括初步诊断分级和及时处理。一般不推荐远距离转诊。三甲医院要有标准配置的呼吸ICU。基层医疗机构紧急转诊指征如下:(1)高度怀疑为急性PTE导致的急性加重,基层医疗机构无必需的医疗设备、技术诊治。(2)患者意识状态改变,如出现嗜睡、谵妄或昏迷。(3)无法纠正的呼吸衰竭,如SpO2<92%,或呼吸困难持续不缓解。 (4)持续性症状性心律失常,药物治疗无法改善。 (5)循环血流动力学不稳定,如低血压状态用药后未改善。 (6)基层医疗机构转诊前应该进行紧急处置。如对于AECOPD患者,首先抗感染治疗并保持呼吸道通畅,控制性氧疗与必要的呼吸支持;低血压时应用血管活性药物(如多巴胺、间羟胺)维持血压稳定;对于高度怀疑急性PTE者,应给予吸氧,暂时制动,如无抗凝禁忌证,可给予低分子量肝素皮下注射。治疗:AECOPD的特异性药物治疗仍然集中在抗菌药、支气管舒张剂和糖皮质激素等。制性氧疗 氧疗是AECOPD的基础治疗。无严重并发症的AECOPD患者氧疗后易达到满意的氧合水平(PaO2>60mmHg或SpO2>90%)。但FiO2不宜过高,以防CO2潴留及呼吸性酸中毒。氧疗30min后应复查动脉血气,以满足基本氧合又不引起CO2潴留为目标。HFNC 具有改善气体交换和减少呼吸功、降低呼吸频率、增加肺容量等生理优势。适应证:轻-中度呼吸衰竭(100mmHg≤PaO2/FiO2<300mmHg,pH≥7.30);轻度呼吸窘迫(呼吸频率>24次/min);对常规氧疗或NIV不能耐受或有禁忌证者。禁忌证:心跳呼吸骤停,需紧急气管插管有创机械通气,自主呼吸微弱,昏迷,重度Ⅰ型呼吸衰竭(PaO2/FiO2<100mmHg),中重度呼吸性酸中毒及高碳酸血症(pH<7.30)。支气管舒张剂 雾化吸入短效β2受体激动剂,或短效β2受体激动剂-短效抗胆碱能联合制剂是AECOPD患者的主要治疗方案。一般不推荐吸入长效支气管舒张剂(β2受体激动剂或抗胆碱能药物或联合制剂)。但建议出院前尽早开始应用长效支气管舒张剂,包括双支气管舒张剂、双支气管舒张剂+ICS(新三联)。1)短效支气管舒张剂雾化溶液 AECOPD时单用短效吸入β2受体激动剂或联用短效抗胆碱能药物是常用的治疗方法,通常以吸入用药为佳。临床上常用的短效支气管舒张剂雾化溶液如下:(1)吸入用硫酸沙丁胺醇溶液。雾化溶液5mg/ml。每日可重复4次。(2)异丙托溴铵雾化吸入溶液。通常成人每次吸入500μg/2ml。(3)吸入用复方异丙托溴铵溶液。雾化溶液2.5ml,含有异丙托溴铵0.5mg和硫酸沙丁胺醇3.0mg,维持治疗2.5ml/次[29,81],3~4次/d。对前列腺肥大患者可能导致尿潴留,应注意观察。2)静脉使用甲基黄嘌呤类药物(茶碱或氨茶碱) 目前由于静脉使用甲基黄嘌呤类药物(茶碱或氨茶碱)有显著不良反应,GOLD报告和我国慢阻肺诊治指南(2021年修订版)已经不建议单独用于治疗AECOPD。糖皮质激素 AECOPD患者全身应用糖皮质激素可缩短康复时间,改善肺功能(如FEV1)和氧合,降低早期反复住院和治疗失败的风险,缩短住院时间。口服糖皮质激素与静脉应用糖皮质激素疗效相当。通常外周血EOS增高的AECOPD患者对糖皮质激素的治疗反应更好。AECOPD住院患者宜在应用支气管舒张剂的基础上,加用糖皮质激素治疗。能正常进食的患者建议口服用药。我国住院AECOPD患者多为泼尼松龙40mg/d,疗程5~7d。重症患者还可能会联合雾化吸入布地奈德3~4mg/d。抗菌药物的应用:应用指征:(1)呼吸困难加重、痰量增加和痰液变脓性3种症状同时出现;(2)仅出现其中2种症状,但包括痰液变脓性;(3)严重的急性加重,需要有创机械通气或NIV。如果只有2种加重症状,但无痰液变脓性或者只有1种急性加重的症状时,一般不建议应用抗菌药物。住院AECOPD患者应在抗菌药物使用前送检痰或气管吸取物(机械通气患者)行微生物培养,无脓性痰液患者不推荐常规痰培养,阳性率低且结果常不可靠。应用途径和时间:药物治疗的途径(口服或静脉给药)取决于患者的进食能力和抗菌药物的药代动力学,最好给予口服治疗。呼吸困难改善和脓痰减少提示治疗有效。抗菌药物的推荐治疗疗程为5~7d,严重感染、合并肺炎、支气管扩张症等适当延长抗菌药物疗程至10~14d。初始抗菌治疗的建议:AECOPD患者通常可分成2组。A组:无铜绿假单胞菌感染危险因素;B组:有铜绿假单胞菌感染危险因素。后者包括:(1)近期住院史。(2)经常(>4次/年)或近期(近3个月内)抗菌药物应用史。(3)气流阻塞严重(稳定期FEV1%pred<30%)。(4)应用口服糖皮质激素(近2周服用泼尼松>10mg/d)。AECOPD初始经验性抗感染药物推荐:(1)对于无铜绿假单胞菌感染危险因素的患者,主要依据AECOPD严重程度、当地耐药状况、费用负担和依从性综合决定,可选用阿莫西林/克拉维酸、左氧氟沙星或莫西沙星。(2)对于有铜绿假单胞菌等革兰阴性菌感染危险因素的患者,可选用环丙沙星或左氧氟沙星足够剂量口服。重症患者选择环丙沙星和(或)有抗铜绿假单胞菌活性的β内酰胺类抗菌药物,联合氨基糖苷类抗菌药物静脉滴注。我国AECOPD住院患者静脉使用抗菌药物非常普遍,经验性抗菌药物选择级别偏高,影响因素复杂,值得关注。初始抗菌疗效:抗菌治疗既要关注患者的短期疗效,又要尽量减少慢阻肺患者未来急性加重的风险,减少AECOPD的频度,延长2次发作的间期,将下呼吸道细菌负荷降低到最低水平。初始经验治疗反应不佳的可能原因:(1)初始经验治疗未能覆盖致病微生物,如铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌(包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌)、不动杆菌和其他非发酵菌。(2)长期使用糖皮质激素的患者诱发真菌感染。(3)高度耐药菌感染,包括耐药肺炎链球菌。(4)机械通气患者并发院内感染。(5)非感染因素,如PTE、心力衰竭等影响治疗效果。通常应采取的处理措施包括:(1)寻找治疗无效的非感染因素;(2)重新评价可能的病原体;(3)更换抗菌药物,使之能覆盖铜绿假单胞菌、耐药肺炎链球菌和非发酵菌,或根据微生物学检测结果对新的抗菌药物治疗方案进行调整。关于抗病毒治疗:不推荐AECOPD患者进行经验性抗流感病毒治疗,包括鼻病毒。仅仅在出现流感症状(发热、肌肉酸痛、全身乏力和呼吸道感染)时间<2d并且正处于流感暴发时期的AECOPD高危流感患者方可尝试使用。其他治疗:在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质;注意维持液体和电解质平衡;注意营养治疗,对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或给予静脉高营养;注意痰液引流,积极排痰治疗(如刺激咳嗽、叩击胸部、体位引流等方法);识别并治疗伴随疾病(冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病、高血压等并发症)及并发症(休克、弥漫性血管内凝血和上消化道出血等)。机械通气目的:(1)纠正严重的低氧血症,改善重要脏器的氧供应;(2)治疗急性呼吸性酸中毒,纠正危及生命的急性高碳酸血症;(3)缓解呼吸窘迫;(4)纠正呼吸肌的疲劳;(5)降低全身或心肌的氧耗量。NIV适应证和禁忌证ERS/ATSAECOPD管理指南强烈推荐AECOPD住院患者出现急性呼吸衰竭或者慢性呼吸衰竭急性加重时,NIV作为AECOPD呼吸衰竭首选呼吸支持策略。常用NIV通气模式包括:持续气道正压、压力/容量控制通气、比例辅助通7压力支持通气(pressuresupportventilation,PSV)+呼气末正压,其中以双水平正压通气模式最为常用。参数调节采取适应性调节方式:呼气相压力从2~4cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)开始,逐渐上调压力水平,以尽量保证患者每一次吸气动作都能触发呼吸机送气;吸气相压力从8~12cmH2O开始,待患者耐受后再逐渐上调,直至达到满意的通气水平,或患者可能耐受的最高通气支持水平(一般20~25cmH2O)。NIV治疗AECOPD时的监测:NIV开始治疗后1~2h是评估的最重要时期,应根据患者的临床状态和ABG进行评估。治疗成功的标志是酸中毒和高碳酸血症的改善有创通气 近年来,有创通气越来越多的作为AECOPD呼吸衰竭无创通气的补救措施。极重度慢阻肺患者使用有创机械通气的影响因素包括突发事件的可逆性、患者自身意愿以及是否具备重症监护设施。主要风险包括呼吸机相关性肺炎(尤其是多重耐药菌感染)、气压伤、气管切开和呼吸机依赖的风险。AECOPD并发呼吸衰竭时有创通气指征:模式选择 常用的通气模式包括辅助控制通气、同步间歇指令通气(synchronizedintermittentmandatoryventilation,SIMV)和PSV,也可试用一些新型通气模式,如比例辅助通气等。其中SIMV+PSV和PSV已有较多的实践经验,目前临床最为常用。参数调节 有创通气时核心参数设置包括:(1)潮气量或气道压力。目标潮气量达到7~9ml/kg即可,或使平台压不超过30cmH2O和(或)气道峰压不超过35~40cmH2O,以避免DPH的进一步加重和气压伤的发生;同时要配合一定的通气频率以保证基本的分钟通气量,使PaCO2逐渐恢复到缓解期水平,以避免PaCO2下降过快而导致的超射性碱中毒的发生。(2)通气频率。需与潮气量配合以保证基本的分钟通气量,同时注意过高频率可能导致DPH加重,一般10~15次/min即可。(3)吸气流速。通常选择较高的吸气流速(60~100L/min),以实现吸呼比达到1∶2或1∶3,延长呼气时间,同时满足AECOPD患者较强的通气需求,降低呼吸功耗,改善气体交换。AECOPD常用的流速波形主要是递减波,偶尔用方波和正弦波。(4)PEEPe。加用适当水平的PEEPe可以降低AECOPD患者的气道与肺泡之间的压差。控制通气时PEEPe一般不超过PEEPi的80%,否则会加重DPH。如果无法测定PEEPi,可设置PEEPe为4~6cmH2O。(5)FiO2。AECOPD通常只需要低水平的FiO2就可以维持基本的氧合。若需要更高水平的FiO2来维持患者基本的氧合,提示存在某些合并症和(或)并发症,如肺炎、肺不张、PTE、气胸和心功能不全等。有创通气过程中,应评估AECOPD的药物治疗反应以及有创通气呼吸支持的效果,评估患者自主呼吸能力和排痰状况。同时尽可能保持患者自主呼吸存在,缩短机械控制通气时间,从而避免因呼吸肌损伤导致的呼吸机依赖,减少撤机困难。有创呼吸支持序贯无创呼吸支持:肺部感染得以控制,脓性痰液转为白色且痰量明显下降、肺部啰音减少、临床情况表明呼吸衰竭获得初步纠正后,如果FiO2<40%,血气接近正常,pH>7.35,PaCO2<50mmHg,通常可以考虑拔管,切换成为无创通气呼吸支持。有创-无创序贯通气策略有助于早日拔管,减少呼吸机相关性肺炎的发生。并发症处理并发心力衰竭和心律失常 AECOPD并发右心衰竭时,有效地控制呼吸道感染,应用支气管舒张剂,改善缺氧和高碳酸血症,适当应用利尿剂,常可控制右心衰竭,通常无需使用强心剂。并发PTE AECOPD并发PTE的诊断和治疗都比较困难,可疑患者需同时处理AECOPD和PTE。预防策略 对卧床、红细胞增多症或脱水的AECOPD患者,无论是否有血栓栓塞性疾病史,均需考虑使用肝素或低分子量肝素抗凝治疗。合并肺动脉高压和右心功能不全 临床路径要求可疑肺源性心脏病患者应进行超声心动图检测。AECOPD相关肺动脉高压目前暂无特异性治疗方法。肺动脉高压指南不推荐血管扩张剂靶向药物治疗慢阻肺合并肺动脉高压。主要是该类药物会抑制低氧引起的肺血管收缩,从而损害气体交换,使通气/灌注比例失调恶化,进一步加重低氧血症,加剧临床症状。2022年欧洲指南明确指出:肺部疾病合并肺动脉高压最佳治疗仍然是治疗基础肺部疾病。出院标准:(1)主诊医师认为患者适合家庭照护;(2)患者完全明白出院后使用药物与正确用法,如能够独立使用,或者在家人协助下正确使用吸入支气管舒张剂;(3)如果以前没有卧床,需能在室内行走;(4)能够进食,且呼吸困难程度不影响睡眠;(5)临床症状与ABG稳定12~24h或以上;(6)随访和家庭护理计划安排妥当(如随访基层社区医师、家庭医疗等)。AECOPD患者出院时,应该已明确制定了有效的长期家庭维持治疗方案,包括长期家庭氧疗、家庭无创呼吸机使用必要性与方法。对药物吸入技术进行再次培训,安排出院4~8周后随访,提供并发症的研判、紧急处理和随访计划。预防:2023年06月14日 519 0 0
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魏春华主任医师 潍坊卫恩医院 呼吸科 嗯,这个说慢阻肺医医生建议用清氧肌,我还在犹豫,这个当然是我觉得任何慢阻肺,一个是我可以你可以用清氧机接,肯定是对你有有帮助,因为有一些我们国内也有一些,呃这个医院做个实验,它是对于呃一个是呢,就是气道的。 阻力的降低,我们看到就是钟院士他们做那个课题,当时就他降低气道的阻力,也就是说呼吸困难会减减轻,另外呢,它可以就是呃,让这个病人呢,就是改善他的氧氧的供应啊,那我们慢阻肺也面临着氧化和炎症的问题,它这个氢氧基有这个作用,但是呢。 我建议你慢阻肺首先你也要应该有规范化治疗,比如说吸入药物,现在那个我们布迪格福啊,信必可舒利迭这类药物可以用啊,全在乐这都可以选一种,任选一种啊,然后呢,茶肩缓视啊,啊可以用一用就药物治疗和这些治疗要。 同时进行。 嗯,这个问题呢,是慢。2023年02月24日 30 0 0
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谢军主治医师 安康市中心医院 呼吸与危重症医学科一病区 慢阻肺患者常常会觉得很累!慢阻肺患者比正常人呼吸频率要快一些,特别是感觉呼吸困难的时候。按照能量守恒定律理解,慢阻肺患者呼吸过程消耗了更多的能量,供给肌肉的能力相对就少了,走路、吃饭、上厕所就会累了。这个时候,我们需要主动去调整自己的呼吸模式——比如缩唇呼吸、腹式呼吸。深而慢的呼吸比浅而快的呼吸效率高!对于慢阻肺的患者,润唇呼吸是最节能的。吸气2秒钟,呼气4-6秒钟,用鼻子平静地吸气,呼气的时候撅起嘴巴,像吹口哨一样,缓慢地把气吐出来。自己可以默数,吸气时数1、2,呼气时数3、4、5、6,甚至7、8。这样,呼吸频率就会降下来,呼吸耗能减少,就不会觉得那么累了。2023年01月27日 264 0 2
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2022年12月25日 1432 0 3
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魏春华主任医师 潍坊卫恩医院 呼吸科 健康呼吸春华医生,我是您的老朋友魏春华医生,最近呢,有一个话题让我们特别关注,因为很多的慢阻肺的病人,再说我们一个是过冬困难,再一个慢阻肺病人是不是治不好啊。 那么我在这里呢,想告诉大家,慢阻肺是可以预防,可以治疗的疾病,那么但是呢,之所以治不好,一个是我们仅仅靠西药治疗是不够的,它需要我们中医食医技术的参与,包括了穴位蛋白植入啊,穴位注射啊,位贴服啊,还有我们肺的康复治疗,那包括了高压氧啊,高压汗氧啊,以及清奋的医学啊,还有其他的一些运动康复的手段,那像我们太极拳啊,呼吸瑜伽等等,我们联合起来,才能让一个慢阻肺底病人的肺功能得到了恢复,那么他肺功能恢复了,进入正常的运动,正常的生活,那最终呢,他也可以和我们一样享受健康的呼吸。 生命的这种长寿。 那在这里呢,我们也说今年万祖飞的口号就是费弃生命,在这里呢,魏春华医生祝大家健康呼吸每一天。2022年11月20日 140 0 0
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魏春华主任医师 潍坊卫恩医院 呼吸科 那么我现在回答这个问题,我现在是重度慢阻肺,平时血氧饱和度百分之二九十二到百分之十九十七,需要再加吸氧吗?如果吸氧会二氧化碳驻留吗?我觉得你这个慢阻肺,假如你的血氧饱和度一直在92到97的话,我觉得也不一定需要,当然你要吸氧的话,就是你,但是你这种的很可能是。 呃,就说它的代价是你的呼吸功能需要很好的去做功,很累,假如你稍微的吸点氧,低浓度吸氧,你吸氧的时候就氧浓度让它。 保持在95左右就可以哈,不用就是你不用力,就是自己不费力,这戏给自己一个休息的时间,这样好,因为我们慢阻肺的患者,他是容易有,呃,就是我们这个时候就他容易出现就是高流量吸氧,容易出现二氧化碳主流。 这个确实有这个方法,因为它会抑制这种化学感受器高浓度氧容易呼吸减慢,所以我们这个时候呢,建议你低流量吸氧,如果吸的话,如果你觉得哎呀重动脉腹碎,我不知道谁给你评判的是怎么判断的啊,但是从这个92,就是如果92左右的话,就是因为你很费力哈,这个你要累了,叫呼吸机休息休息,包括你都可以做无创通气,甚至现在也可以清氧混合器的治疗,清氧剂它更轻松一些。 那么我再说一下哈,请问毛国丽姐姐会不会最终。2022年11月04日 126 0 0
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2022年08月31日 229 0 2
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陈智鸿主任医师 上海中山医院 呼吸科 慢性阻塞性肺疾病(COPD),“氧”出顺畅呼吸陈智鸿毛若琳复旦大学附属中山医院呼吸与危重医学科 慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺,COPD)以不完全可逆的气流受限为特征,是老年人群中常见的呼吸系统疾病,影响患者健康及生活质量。实现其完全治愈难度颇大,因此需长期药物治疗及非药物干预,以达到症状改善和疾病控制。长期氧疗(Long-termOxygentherapy,LTOT)是慢阻肺患者治疗最基础、有效的非药物治疗手段之一。早在1980年美国学者对持续性氧疗和夜间12h氧疗进行了一项临床研究,共纳入了203例患者,结果发现持续性氧疗组的病死率下降了49%(与夜间12h氧疗者比较)。这种改善在低氧合并二氧化碳潴留者、肺功能低下者、夜间氧饱和度下降者、合并抑郁和焦虑的慢阻肺患者尤其明显【1】。持续性氧疗改善慢阻肺生存的确切机制尚未完全阐明,研究发现氧疗除了改善低氧血症外,还可降低红细胞压积和血粘度,降低肺动脉压力和肺血管阻力,从而延缓肺功能进一步恶化,并能预防肺源性心脏病的发生,对患者生理健康和精神状态都能产生有益的影响【2】。然而,长期氧疗(LTOT)在真实世界中的应用还不尽如人意。例如,印度学者MahismitaPatro等在2022年发表文章,报告了他所在的医院的120例慢阻肺患者使用LTOT的依从性。长期氧疗被定义为每日接受15h的氧疗。结果发现患者的依从性仅为45.36%。依从性下降的原因包括:电力问题、社会经济性和场所限制等。坚持了LTOT的患者每年的急性发作率从3.91下降到1.93(p<0.0001),61.86%的LTOT使用者在为期1年的观察期中存活【3】。中国尚无慢阻肺LTOT的疗效及依从性的研究数据,但根据笔者所在的复旦大学附属中山医院呼吸科团队的临床经验来看,能坚持家庭长期氧疗的慢阻肺病人比例还不是很高,患者通常有一种错觉,药物能包治百病,常常认为一旦氧疗就会“上瘾”,形成依赖性。另外,医生临床上接诊时间有限,对病人科普、宣教不到位,也限制了氧疗在慢阻肺疾病治疗中的推广。 因此对于符合以下条件的稳定期慢阻肺患者,均建议行长期家庭氧疗(LTOT):1.动脉血氧分压<55mmHg,或动脉血氧饱和度<88%。2.动脉血氧分压为55-60mmHg,但伴有肺动脉高压,或外周水肿等充血性心力衰竭迹象,或红细胞增多症。 长期家庭氧疗注意事项:1.给氧设备:可根据自身情况选用医用氧气瓶或高质量家用制氧机,以保证氧气纯度>95%。2.吸氧方式:一般经鼻导管吸入,需提前湿化。3.氧气流量:建议低流量给氧,1-2L/min为宜。注意!并非氧气流量越高越好。这是因为慢阻肺患者长期处于缺氧、二氧化碳潴留状态,其呼吸反应依靠低氧对呼吸感受器的刺激作用而进行,高流量吸氧会解除此刺激,造成呼吸抑制。4.吸氧时间:建议每天15小时以上,在交谈、活动、如厕时应保证给氧。5.血氧饱和度监测:长期氧疗的目标是使患者在静息状态下动脉血氧分压达到60mmHg,或动脉血氧饱和度>90%,因此家庭自测血氧饱和度是检验氧疗效果、保证患者安全的必要手段。指夹式血氧仪体积小巧、价格低廉、操作方便,能监测血氧饱和度水平。6.用氧安全:氧气具有“助燃性”,可以支持可燃性的物质燃烧,因此在进行氧疗时一定要注意防范明火、杜绝火源、安全用电,避免意外事故的发生。7.清洁消毒:氧气湿化用水需及时更换,湿化瓶、鼻导管等也需定期清洁消毒。8.定期随访:建议患者每2-3个月返院随访,检查内容包括CAT评分,肺功能和血气分析等,以评估总体治疗效果,调整氧疗方案。 合理规范的氧疗,可以帮助慢阻肺患者改善症状、顺畅呼吸。建议慢阻肺患者至呼吸内科进一步咨询,根据自身情况制定个体化家庭长期氧疗方案。 参考文献1Continuousornocturnaloxygentherapyinhypoxemicchronicobstructivelungdisease:aclinicaltrial.NocturnalOxygenTherapyTrialGroup. AnnInternMed.1980;93(3):391-398.doi:10.7326/0003-4819-93-3-3912BransonRD.OxygenTherapyinCOPD. RespirCare.2018;63(6):734-748.doi:10.4187/respcare.06312 3.PatroM,GothiD,AnandS,AgarwalM.Long-termoxygentherapyprescriptioninIndia:Evaluationofcompliance,factorsaffectingcompliance,indications,andsurvival. LungIndia.2022;39(2):129-138.doi:10.4103/lungindia.lungindia_445_21(原创,不经同意,不得转载。陈智鸿22-7-2)2022年07月02日 536 1 1
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