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王学廉主任医师 空军军医大学唐都医院 功能神经外科 壬寅金秋，一年一度的“展现风姿，昱国同庆”全国帕金森病康复病例大赛拉开帷幕。经过为期7天的激烈网络投票评选，在西安空军军医大学唐都医院神经外科接受治疗的三位帕金森病患者获得前三名。10月26日，他们共同的治疗医生王学廉主任利用诊疗间隙亲自为获奖者颁奖祝贺。说起帕金森病，很多人对它的第一印象是“颤抖”、“僵硬”、“行动不便”，药越吃越多，病越来越重。甚至很多患者认为这个病治不好，情绪焦虑、抑郁，对生活失去信心。然而，唐都医院神经外科凭借全新的4s诊疗模式，把帕金森病的精准诊疗落实到每个患者的个体化治疗方案中，所以，三甲康复患者同出一个中心也是实至名归。王学廉主任和王女士合影（患者同意发布）王女士优美的民族舞（患者同意发布）凭借民族舞获得冠军的王女士(网名：平常心)是一个以运动迟缓、僵硬症状为主的帕金森病患者，经历了四年半的骨质疏松、肩周炎、颈椎病、老年综合征等曲折的就医过程后才在王学廉主任的门诊得到确诊，经过精准的药物治疗，以及康复指导、情绪管理等，优美、轻快的舞姿完全看不出一名帕金森病患者的迹象。王学廉主任和樊先生合影（患者同意发布）樊先生(网名：身依冷月)，患病15年，DBS手术后12年。青年时期患帕金森病，曾经恐惧过、迷茫过、痛苦过，在王学廉主任带领团队的精心治疗和帮助下，一直能够坚持正常工作、生活，也为很多青年帕金森病患者增加了战胜疾病的信心。张女士富有感染的歌声（患者同意发布）张女士(网名：叶子)一曲声情并茂的《大海啊，故乡》，打破了帕金森病患者只能声音低沉、沙哑的魔咒，因疫情原因，不能现场领奖的她，用视频表达了对支持她的网友和给予她新生的王学廉主任团队的感谢，视频中开心的笑容感染着现场的每一个人。二十余年专注帕金森病的诊疗和研究，内外科兼备，既是一位技术精湛的外科医生，也是一名诊断思路缜密用药严谨的内科医生，国内功能神经外科领域罕见的内外科兼备的翘楚。王学廉主任经治的每一位帕金森病患者，都会得到他用心诊疗后手写的一份专属的个体化“调药单”，上面详细列出什么时候用药、吃什么药、多大剂量、起效时间、有效时间、注意事项、康复指导等等，而且给每个患者预留工作电话、工作微信等快速联系通道。关注患者每个阶段的病情变化，给予最佳治疗。国内最早开展DBS手术治疗，并建立运用帕金森病诊疗4s新模式脑深部电刺激手术（脑起搏器，DBS）的应用解决了单纯药物治疗的不足，这对于帕金森病患者来说是新的希望和福音。唐都医院神经外科是国内最早开展DBS手术治疗帕金森病的中心之一，治疗患者数千例，疗效满意。2000年．王学廉主任在临床诊疗中发现，近半数的帕金森病患者会出现抑郁和焦虑等情绪情感的障碍，表现为易疲劳、悲观情绪、兴趣减退、食欲减退、精神运动性抑制、自我评价降低等，当患者病情加重，行走困难，生活难以自理时又更加重了患者抑郁和焦虑，甚至出现自杀意念。于是，王学廉主任专门设立了“帕金森患者情绪心理问题研究室”，收集、研究帕金森病患者在情绪、心理上出现的问题，在治疗过程中全程关注患者的情绪情感变化，根据每阶段患者的情绪情感变化给予疏导，使患者能保持良好的心态，积极配合接受治疗。在总结借鉴国内外帕金森病治疗新理念及数千余例经诊患者治疗效果分析的基础上，提出帕金森病诊疗“4s新模式”，即：全程关注情绪（spirit）+个体化调整药物（shiftingdrug）+适时高精度DBS手术（surgery）+专业的康复训练（specialtyrehabilitationtraining）。虽然目前帕金森病仍然无法根治，但是在近二十余年的帕金森病临床诊疗中，唐都医院神经外科功能组在王学廉主任带领下，不断完善发展，始终把提高患者生存和生活质量作为治疗的核心，不断探索改善诊疗过程，不仅仅给帕金森病患者提供科学有效的个体化治疗，同时还有人文关爱。此次全国帕金森病康复病例大赛三甲患者均出自唐都医院，就是对王学廉主任团队最好的肯定，希望更多的帕金森病患者能受益于4S治疗模式,整体提高生活质量，更加自信从容，战胜病魔！(文章中的病例视频、图片已经获得患者同意发布)2022年10月27日
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李蒉煜主治医师 四川省建筑医院 神经外科 帕金森病晚期可能会瘫痪，帕金森病缓慢起病，慢性进展，尤其通过积极药物治疗，病程发展缓慢，10-20年甚至20年以上患者生存，甚至基本保证生活自理。部分患者病程很长，体质不佳或者用药不够合理，用药时间很长，晚期运动受限，会受到明显障碍，如起、卧、翻身困难，站起走路、上厕所需要别人帮助，这一部分患者可能会瘫痪。事实上帕金森病并不会在早期造成明显瘫痪的疾病，只是晚期会出现双侧运动障碍、运动受限、肌张力明显增高、僵直严重，起卧、翻身、下地行走都受到严重障碍，生活基本不能自理或者完全不能自理等现象，应注意早期诊断，早期用药积极治疗，积极参加体育锻炼，或者通过手术方法综合治疗，使得患者的运动功能尽可能恢复，防止瘫痪。2022年09月19日87
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李蒉煜主治医师 四川省建筑医院 神经外科 帕金森病属于神经系统慢性进行性疾病，随病程进展越来越严重，如刚开始时患者可步行到门诊就诊，随时间延长可能由轮椅推来，再后面家属告知患者不能前来，因为患者症状严重必须卧床，所以帕金森病根据不同分期有不同表现。晚期表现主要是运动障碍，很多人不能独立运动可能要卧床，借助于照料者进行照顾；另外可能会伴低血压，帕金森病很多伴体位性低血压；还可以出现精神症状如幻觉；还有冲动控制障碍如可能会用剪刀剪东西，或趁人不在时砸东西，对于照料者具有较大挑战。帕金森病晚期可引起死亡最重要的因素是并发症，如肺部感染，帕金森病到后期吞咽会出现问题不能进食，进食后易出现呛咳导致肺部感染，如果控制不好，有可能会引起生命危险，除肺部感染外常见的并发症还有压疮，长期卧床皮肤受压有可能会出现皮肤损伤，压疮对于护理要求也非常高，另外是泌尿系统感染，都是帕金森晚期常见临床表现。2022年09月19日94
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焦红亮副主任医师 郑大一附院 神经外科 帕金森病帕金森病（Parkinsons disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。郑州大学第一附属医院神经外科焦红亮疾病简介1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。发病机制帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。年龄老化PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。遗传因素遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因-突触核蛋白（-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。环境因素20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。其他除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。病理生理帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损。如Meynert基底核的胆碱能神经元，蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，脑干中缝核的5-羟色胺能神经元，以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元。纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关。临床表现帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。静止性震颤（static tremor）约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4～6Hz的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿势性震颤。患者典型的主诉为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了。”肌强直（rigidity）检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直”（lead-pipe rigidity）。患者合并有肢体震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮样强直” (cogwheel rigidity)。患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬。”在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，此时可让患者主动活动一侧肢体，被动活动的患侧肢体肌张力会增加。运动迟缓（bradykinesia）运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸（masked face）。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小，称为“小写征”（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期，患者常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。因此，当患者缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主诉为：“我最近发现自己的右手（或左手）不得劲，不如以前利落，写字不像以前那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。走路的时候觉得右腿（或左腿）发沉，似乎有点拖拉。”姿势步态障碍姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主诉为 “我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。”姿势反射可通过后拉试验来检测。检查者站在患者的背后，嘱患者做好准备后牵拉其双肩。正常人能在后退一步之内恢复正常直立。而姿势反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。PD患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为慌张步态（festinating gait）。患者典型的主诉为：“我经常越走越快，止不住步。”晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。冻结现象常见于开始行走时（始动困难），转身，接近目标时，或担心不能越过已知的障碍物时，如穿过旋转门。患者典型的主诉为：“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”非运动症状帕金森病患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。患者典型的主诉为：“我感觉身体很疲乏，无力；睡眠差，经常睡不着；大便费劲，好几天一次；情绪不好，总是高兴不起来；记性差，脑子反应慢。”[2]诊断帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可作出临床诊断。对左旋多巴制剂治疗有效则更加支持诊断。常规血、脑脊液检查多无异常。头CT、MRI也无特征性改变。嗅觉检查多可发现PD患者存在嗅觉减退。以18F-多巴作为示踪剂行多巴摄取功能PET显像可显示多巴胺递质合成减少。以125I--CIT、99mTc-TRODAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体（DAT）功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。但此项检查费用较贵，尚未常规开展。英国脑库帕金森病诊断标准见表1。帕金森病的严重程度一般可采用H&Y（Hoehn & Yahr）分级来评估（见表2）。表1 UK脑库帕金森病临床诊断标准第一步：诊断帕金森综合征运动减少：随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低同时至少具有以下一个症状：A 肌肉强直B.静止性震颤（4－6Hz）C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成）第二步：帕金森病排除标准反复的脑卒中病史，伴阶梯式进展的帕金森症状反复的脑损伤史确切的脑炎病史动眼危象在症状出现时，正在接受神经安定剂治疗1个以上的亲属患病病情持续性缓解发病三年后，仍是严格的单侧受累核上性凝视麻痹小脑征早期即有严重的自主神经受累早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和行为障碍锥体束征阳性（Babinski征+）CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍）MPTP接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物第三步：帕金森病的支持诊断标准。具有三个或以上者可确诊帕金森病单侧起病存在静止性震颤疾病逐渐进展症状持续的不对称，首发侧较重对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%）应用左旋多巴导致的严重异动症左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年）临床病程10年以上（含10年）符合第一步帕金森综合征诊断标准的患者，若不具备第二步中的任何一项，同时满足第三步中三项及以上者即可临床确诊为帕金森病。表2 帕金森病H&Y分级0=无体征1.0=单侧患病1.5=单侧患病，并影响到中轴的肌肉2.0=双侧患病，未损害平衡2.5=轻度双侧患病，姿势反射稍差，但是能自己纠正3.0=双侧患病，有姿势平衡障碍，后拉试验阳性4.0=严重的残疾，但是能自己站立或行走5.0=不能起床，或生活在轮椅上鉴别诊断帕金森病主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。帕金森叠加综合征帕金森叠加综合征包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）等。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断，但要明确具体的亚型则较困难。一般来说，存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹，尤其是下视困难，颈部过伸，早期跌倒多提示进行性核上性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高，肌阵挛，失用，异己肢现象多提示皮质基底节变性。继发性帕金森综合征此综合征是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。通过仔细的询问病史及相应的实验室检查，此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。药物是最常见的导致继发性帕金森综合征的原因。用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。需要注意的是，有时候我们也会使用这些药物治疗呕吐等非精神类疾病，如应用异丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。特发性震颤（essential tremor, ET）此病隐袭起病，进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是唯一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性震颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体，头部也较常受累。频率为6～12Hz。情绪激动或紧张时可加重，静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状，不伴有运动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。其他遗传变性性帕金森综合征往往伴随有其他的症状和体征，因此一般不难鉴别。如肝豆状核变性可伴有角膜色素环和肝功能损害。抑郁症患者可出现表情缺乏、思维迟滞、运动减少，有时易误诊为帕金森病，但抑郁症一般不伴有静止性震颤和肌强直，对称起病，有明显的情绪低落和快感缺乏可资鉴别。疾病治疗治疗原则1、 综合治疗：药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。2、 用药原则：用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。药物治疗1、保护性治疗：原则上，帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明，MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展，但目前尚无定论。2、 症状性治疗早期治疗(Hoehn-Yahr l~II级)(1) 何时开始用药：疾病早期病情较轻，对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力，或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。(2) 首选药物原则： 肺炎等并发症。疾病预防目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基因突变以及快速动眼睡眠行为障碍、嗅觉减退等PD的非运动症状可出现在运动症状出现之前数年，它们可能是PD发生的早期生物学标记物。多个生物标记物的累加有可能增加罹患PD的风险。有关多巴胺能神经元的保护性药物目前尚在研究之中。流行病学证据显示每天喝3杯绿茶可以降低患帕金森病的风险。维生素E、辅酶Q10以及鱼油等可能对神经元有一定的保护作用。疾病护理帕金森病患者的饮食无特殊要求。服用左旋多巴制剂的患者用药应与进餐隔开，应餐前1小时或餐后1个半小时用药。便秘的患者应多饮水、多进食富含纤维的食物。适当的运动对于患者的功能恢复有一定的帮助。近来研究表明，太极拳对于患者的平衡功能有帮助。早期患者日常生活可自理，至中期多数患者需要一定程度的帮助。晚期患者日常生活需要照料。吞咽困难、饮水呛咳的患者可给予鼻饲饮食。长期卧床着应定期翻身拍背，以避免褥疮和坠积性肺炎的发生。尿失禁者需行导尿。2020年08月30日4846
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王茂德主任医师 西安交通大学第一附属医院 神经外科 大部分患者只知道帕金森病会引起肢体震颤、僵直、运动迟缓、姿势异常等现象，其实除了运动症状，非运动症状常常会被忽视，包括抑郁、焦虑、便秘、嗅觉等问题，其中胃肠道问题是患者常会碰到的，特别是僵直型患者。胃排空障碍 PD患者可能出现药物源性恶心，但也可能源于胃排空能力受损（即胃瘫）。除了恶心，胃瘫还可能导致呕吐、早饱、饭后胃胀及上腹部疼痛。PD患者发生胃瘫的具体流行病学数据尚不清楚，可能可出现于整个PD病程。 由于左旋多巴在小肠吸收，胃瘫可延迟其吸收，从而改变左旋多巴的药物动力学。左旋多巴的在胃不滞留不仅仅导致其起效时间延迟，胃粘液层内的芳香族氨基酸脱羧酶还可将滞留的左旋多巴转化为多巴胺，进而导致药物无效。 多巴胺拮抗剂胃复安是胃瘫的标准治疗药物，但在PD患者存在禁忌，因为胃复安可通过血脑屏障进而拮抗脑内多巴胺能递质。多潘立酮（吗丁啉）是无法通过血脑屏障的多巴胺拮抗剂，对治疗PD患者的胃瘫有效。然而，近期发现其潜在的心脏毒性，未被美国FDA批准使用。 向幽门括约肌处注释肉毒素被证明可安全有效地改善PD患者的胃排空障碍，但还需进一步的研究验证。还有一系列药物与非药物方法可能对治疗胃瘫有效，今后可能也可用于PD患者。肠蠕动频率降低 肠蠕动频率降低在20～77%的PD患者中较明显，目前尚不清楚其是源于肠道神经系统障碍或是中枢神经系统障碍抑或共同机制。便秘为其重要表现，也是PD重要的非运动特征。除此以外，肠扭转也为易被忽略的严重并发症。 PD患者便秘的治疗大致与特发性便秘相同。增加膳食纤维及液体摄入为第一步，可配合使用粪便润滑剂。第二步可使用渗透性泻剂，如聚乙二醇、乳果糖及山梨醇。新型促进胃肠动力药物也可使用，如鲁比前列酮。 非药物治疗方法也可治疗PD相关的便秘。功能磁刺激可减少PD患者结肠传输时间，腹部按摩也可能有效。特殊的膳食配比也可减轻PD患者的便秘。当其他方式均无效时，可使用灌肠治疗，很少考虑手术干预。排便障碍 三分之二的PD患者经历过排便障碍，PD晚期更常见。主要源于肛门直肠肌及盆底肌群的不协调。此类患者可使用粪便润滑剂使排便更容易，但泻剂通常无效。左旋多巴可能可改善肛门直肠功能。盆底肌群训练、生理反射训练、日常行为方式训练及骶神经刺激为可能有效的非药物方式，但在PD中尚无确切研究证实。2020年04月23日2498
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陈伟主任医师 西安交通大学第一附属医院 神经外科 帕金森病患者下肢僵直常伴有阵发性痉挛，患者可在夜间睡眠中或醒来时出现足趾爪样伸张，行走时可伴有足趾痉挛并伴有疼痛。腰背部疼痛的患者常伴有屈背样站立姿势，当患者站直或躺下后，疼痛可以迅速缓解；坐位背部前倾常更加明显，伴有疼痛加剧，这反映出身体姿势和肌肉僵直是疼痛的主要原因，还可以表现为颈肩部疼痛、头痛、手臂酸痛。治疗帕金森病肌肉僵直引起的疼痛时，阿司匹林等解热镇痛药常常疗效欠佳；在应用左旋多巴改善运动症状的同时，多数患者的疼痛常常会随肌肉张力的降低而缓解。但在用药的后期，少数患者在左旋多巴起效的高峰期，反而会出现下肢，尤其是足趾的痉挛性疼痛。这种情况下，减少左旋多巴单次剂量而增加给药次数，或者增加多巴胺受体激动剂，一般能起到良好的效果，严重时可以考虑手术治疗。 随着病情逐渐加重，目前虽没有可以治愈的方法，但是药物、手术及康复锻炼综合治疗，可以帮助患者恢复正常生活，但是从帕金森病病程来看，脑起搏器通常适合中晚期的帕金森病病人。药物治疗是帕金森病的最基本治疗。在帕金森病早期，吃药的效果一般都比较好，不需要手术，除非药物副作用特别大，不能难受。 但帕金森病吃药效果比较好的时间一般只有4~5年时间，医学上也把这个时间叫做“蜜月期”，随吃药时间延长，药效愈来愈差，药的剂量也愈来愈大，并且出现运动波动症状，如症状来去无踪的“开－关”症状，舞蹈样异动症状等。这个时候单靠药物治疗往往难以到达满意效果，需要脑起搏器治疗。但如果到了很晚期，病人已卧床不起，肌肉关节已经固定畸形，这个时候即使安装脑起搏器治疗，也无济于事。因此，需要了解安装脑起搏器的最佳时期。 交大一附院帕金森病关爱中心陈伟副教授介绍，对于震颤型帕金森病，如果老人出现手脚震颤，往往会引起家人注意，而带其就医。疾病能及时得到积极有效治疗。而对于僵直型帕金森患者而言，经常会延误病情。主要是由于肢体的僵硬外人无法看见，往往被忽视。一般来讲，在病情初期患者会感觉肢体活动不灵活，不爱运动，颈肩部肌肉酸痛。经常认为是老年化的一种表现，有的患者甚至因颈部肌肉僵直酸痛而去骨科就诊，久治而未得到改善。老人如果有以下症状时需到神经科就诊，及早明确病情。 1、肢体和躯体失去了柔软性，变得很僵硬。 2、早期多自一侧肢体开始。初期感到某一肢运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。 3、颈肩部、手臂或腿部酸痛。 4、如果拿起患者的骼膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，象在来回折一根铅管一样。2020年02月01日1363
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王学廉主任医师 空军军医大学唐都医院 功能神经外科 通用名甲磺酸雷沙吉兰片商品名安齐来成分本品每片含1mg雷沙吉兰规格1mg*14片适应症本品适用于原发性帕金森病患者的单药治疗，以及伴有剂末波动患者的联合治疗（与左旋多巴合用）。用法用量口服，无论是否与左旋多巴联合用药，用量均为1mg每日一次。服用本品不受进食影响。老年人：无需调整剂量儿童：由于缺乏安全性和有效性资料，本品不推荐用于儿童和青少年。（注意：具体服用方法请咨询医师！）禁忌对本品活性成份或任何成份过敏者禁用。禁用于与其他单胺氧化酶（MAO）抑制剂（包括药物与无需医生处方的天然药物如圣约翰草）或哌替啶合用。停用雷沙吉兰与开始使用MAO抑制剂或哌替啶之间至少间隔14天。禁用于重度肝损害患者。不良反应上市后使用中，曾有服用雷沙吉兰的患者进食含量不详的富含酪胺食品后，发生血压升高的报告，包括罕见的高血压危象。MAO抑制剂与拟交感神经药联合应用时，有发现药物相互作用的报告。上市后使用中，曾有一例服用雷沙吉兰的患者联合应用眼部血管收缩药盐酸四氢萘唑啉时出现血压升高的报告。特点雷沙吉兰是第二代MAO-B抑制剂，可用于原发性帕金森病患者的单药治疗以及伴有剂末波动患者的联合治疗。帕金森患者服用之后可以有效的改善患者的运动和非运动症状，联合治疗时，可以进一步有效控制症状，减少运动波动，具有强效，高选择性、安全耐受的特点，获得国内外权威PD指南高级别推荐。2020年01月13日3784
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