桥本甲状腺炎

桥本甲状腺炎的病因有哪些？针对病因治疗有哪些研究方向？桥本甲状腺炎（HT）是世界上碘充足地区最常见的自身免疫性甲状腺疾病，女性是男性的15～20倍。其原因被认为是遗传易感性和环境因素的组合，导致免疫耐受性丧失，从而导致甲状腺组织的自身免疫攻击和疾病的出现。HT的表现为从存在甲状腺抗体但甲状腺功能正常，到一过性甲状腺功能亢进，亚临床甲状腺功能减退或明显的甲状腺功能减退，伴有或不伴有甲状腺肿形式多样。而治疗从单纯的激素替代，到近年来针对病因及发病机制的各种生物和基因治疗、免疫调节治疗、营养治疗或中医药治疗都有了明显的进展。HT的风险因素遗传因素目前流行病学研究表明HT具有遗传易感性，如患者的亲属中也多发此病。环境诱因有了HT发生的先天易感因素，环境因素也发挥了重要作用。环境中肠道菌群的失衡、微量元素的含量、病毒感染以及生活习惯等都与桥本甲状腺炎的发病密切相关。肠道菌群甲状腺和肠道有一个共同的胚胎起源，多项研究表明甲状腺—肠道轴对甲状腺功能有利弊双重影响。肠道微生物群失调会破坏肠道屏障并增加肠道通透性，从而使抗原进入循环并激活免疫系统;循环中的抗体可能与细菌抗原发生反应，增强炎症小体的激活;另外短链脂肪酸、膳食纤维、共生菌发酵的代谢物可能参与了免疫调节。微量元素甲状腺含有最高浓度的硒，如谷胱甘肽过氧化物酶、硒蛋白P等。通过硒刺激调节细胞的活性，阻止IL-2的释放，进而抑制T细胞和B淋巴细胞产生针对甲状腺的抗体。碘摄入不足与过量均会引起甲状腺的病变，研究表明饮食中过量的碘可能决定易感个体的HT发作。药物使用IFN-α可能引起诱发HT，有研究显示甲状腺细胞体外暴露于IFN-α的后可导致致病性甲状腺球蛋白肽的释放，而产生细胞毒性。另外酪氨酸激酶抑制剂与HT发病同样具有相关性。其他病毒感染如丙型肝炎病毒、人类疱疹病毒6都可能与自身抗原之间存在分子模拟机制，引起HT的恶化。日常生活方式同样影响HT发生，吸烟和酒精在HT发病机制中的作用仍有争议，目前尚无明确的证据。表观遗传学因素目前的研究表明，遗传和环境因素通过调节表观遗传因子协同作用决定HT。HT相关的表观遗传因子很多，比如通过甲基化、组蛋白修饰和通过非编码ＲNA的ＲNA干扰表观遗传修饰，进而增加遗传易感个体HT的发生。HT的治疗目前HT的治疗有一定的被动性，临床上当患者甲状腺功能正常，仅有TGAb和TPOAb升高时，如无临床症状，则不予干预，定期复查甲功即可。当患者出现甲减时，给予补充左旋甲状腺激素替代治疗。尽管纠正到甲功正常，许多HT患者仍有一些非特异性症状，如慢性疲劳、皮肤干燥、脱发、慢性易怒和紧张、躯体焦虑，进而反复就医，不仅增加了经济和医疗负担，也使患者生活质量严重下降。随着对桥本甲状腺炎诱因及机制的研究深入，治疗也从单纯的甲减替代治疗，向降低甲状腺抗体滴度、抑制自身免疫过程的方向转换。替代治疗HT治疗的主要目的是控制甲状腺功能减退，目前比较常用的是口服合成激素左旋甲状腺素，以纠正甲状腺激素水平，改善临床症状，但其不能治愈疾病。临床中对于治疗亚临床甲减老年HT患者的风险和收益关系值得深入研究；同时考虑到吸收不良患者及其他药物干扰，通过调整药物剂型等制定个性化治疗方案，以获得稳定和持久的甲状腺正常功能状态。但临床有部分患者虽然接受激素替代治疗甲状腺功能恢复正常，但症状仍持续存在。这种持续的症状被认为与自身免疫有关，而不是与甲状腺功能减退有关，所以对抑制自身免疫过程本身值得探索。免疫调节治疗常规替代治疗的同时采用糖皮质激素治疗桥本甲状腺炎能够快速改善症状及体征。但是糖皮质激素的副作用往往受到质疑。国内有研究局部应用激素注射能有效控制甲状腺免疫反应，使患者甲状腺明显缩小，且TPOAb、TgAb明显降低。短期使用口服甲泼尼龙可能对IgG4亚组HT有长期的收益。二甲双胍作为临床应用最广泛的降糖药，其保护心脏和肾脏、抗增殖、抗纤维化和抗氧化等降糖以外的作用逐渐被发现，研究表明，二甲双胍干预自身免疫性疾病的多种免疫病理机制，如Th17/Treg细胞平衡、自身抗体产生、巨噬细胞极化、细胞因子合成等。甲状腺功能减退和TSH水平高是HT最常见的表现，胰岛素抵抗是甲状腺功能减退的危险因素之一。荟萃分析发现二甲双胍可以降低HT患者的自身免疫抗体水平，尤其是TPOAb，同时可以降低TSH水平和HOMA-IＲ水平。目前临床上能降低HT患者自身抗体水平的药物很少，因此，二甲双胍对HT的治疗作用值得期待。营养治疗肠道菌群共生菌群在我们的生理过程中发挥着重要作用，影响着黏膜先天免疫和适应性免疫以及宿主的代谢，包括碳水化合物的消化和发酵、维生素的合成、激素的产生和分泌、次生胆汁酸的合成、微量营养素的吸收，包括铁、锌、碘，进而直接影响甲状腺功能。因此，未来通过益生菌或粪便微生物群移植逆转宿主免疫系统紊乱有望成为治疗HT的新靶点。维生素D研究发现，维生素D受体在免疫细胞上表达，可以调节免疫细胞的增殖和分化，导致甲状腺损伤，维生素D已被证明与甲状腺疾病有关。有研究表明，补充维生素D可降低HT患者的TGAb和TPOAb滴度，如果患者服用维生素D3，且治疗时间为＞3个月，效果会增强。由于体内的维生素D水平受多种因素影响，维生素D在什么水平可以改善HT患者的病情这个问题值得探讨。微量元素某些微量营养素（包括铁、硒和碘）水平低与甲状腺功能障碍之间存在着明显的联系。微量营养素缺乏与较低的生活质量有关，并产生各种副作用，包括疲劳、虚弱、头痛、头晕或呼吸短促等。适当的硒摄入还可以预防碘的不良影响。铁状态的改善亦与甲状腺功能的改善有关。这些微量元素基本上可从食物中获取，基于此，就需要建立健康的饮食习惯，这样不仅可以改善营养状况，对HT症状的减轻也是有益的。手术治疗手术在HT的治疗上很少首选，除非无创干预效果欠佳，比如局部严重的压迫症状体征，甲状腺结节的恶性转化，甲状腺肿大的美容要求等。有研究表明，对于有严重桥本相关症状的患者，如果这些症状不能通过适当的激素替代治疗缓解，甲状腺全切除术可改善患者的生活质量和疲劳程度，并伴随着血清TPOAb的消除。考虑血清TPOAb可能导致与其他组织的交叉反应。TPOAb的清除可能与其他免疫介质的减少同时发生。中医治疗针刺可以减轻甲状腺疾病患者的症状，改善甲状腺疾病患者的相关生物标志物。药物穿刺（一种新的针刺疗法）可以调节Th1/Th2细胞因子的失衡，有助于抑制自身免疫反应，在一定程度上纠正免疫功能障碍。中药方剂提倡辨证论治的原则，中医各家按照患者临床症状进行分型论治、分期论治或自拟方，对HT的治疗各不相同，均取得了不错的效果。在长期的中医实践中，夏枯草（PV）的抗炎作用已经得到认可。生活方式和健康教育的作用随着现代人们生活节奏的加快，频繁地食用高热量、高脂肪、高蛋白质、高盐糖、低纤维的加工食品和快餐已经成为主流。这种饮食方式可能通过增加炎症和改变免疫平衡和肠道微生物组成直接增加HT的风险，或通过增加脂肪和肥胖间接增加HT的风险。临床中除叮嘱患者定期随访调整药物剂量外，指导患者进行生活方式调整和饮食、睡眠、情绪调节管理，配合运动锻炼都有利于HT的高质量治疗。来源医库

补“硒”的重要性很多甲状腺患者都知道，针对甲状腺的疾病，我们可能需要补碘、补钙，但很少有人知道，“硒”的重要性。“硒”，其实很多人可能都没听说过，但你们有时候一定有看到相关广告，比如富硒大米。今天，费

在我们的颈前部，有一个形如蝴蝶的美丽器官—“甲状腺”，它分泌的甲状腺素在人体生长发育和新陈代谢中发挥着十分重要的作用，而在一系列甲状腺疾病中，桥本甲状腺炎是一种常见且隐匿的疾病，平均每100个人中就有1～2个人患有此病。01那什么是桥本氏甲状腺炎呢？它的发病机制是什么呢？桥本甲状腺炎首先在1912年由日本九州大学的Hashimoto（桥本）首次发现，桥本甲状腺炎的全称是“慢性淋巴细胞性甲状腺炎”，又称“自身免疫性甲状腺炎”，是临床常见的一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。它是自身免疫系统出了问题引起的。通俗地说，就是身体的免疫系统错把甲状腺当成了敌人，并不断对它进行攻击，破坏它的正常结构和功能。甲状腺会变肿、变硬。产生「疤痕」，最终还可能出现甲状腺功能减退，也就是甲减。02桥本甲状腺炎在哪些人中常见？ 女性比男性更容易发生桥本甲状腺炎，特别是青年、中年女性。桥本甲状腺炎具有一定的遗传性。在感染、精神打击、怀孕、碘摄入过多、颈部过量辐射等因素刺激下，更容易发生桥本甲状腺炎。03桥本甲状腺炎会经历哪几个阶段？典型的桥本氏甲状腺炎会经历下面的历程：短暂的甲亢期：甲亢期一般仅维持几个月，很多人在无知无觉中就度过了这个短暂的阶段。过渡的稳定期：短暂的甲亢期后，就会进入稳定期。虽然这个阶段甲状腺遭受着持续的破坏，但还能勉力维持正常功能。永久的甲减期：当甲状腺最终无法维持正常功能时，就会进入甲减期。这个阶段极有可能持续终生。04如何明确有没有桥本氏甲状腺炎？第一、抽血化验甲状腺功能八项，甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和过氧化物酶抗体(TPOAb)明显升高。第二、甲状腺超声可见甲状腺弥漫性低回声。05桥本氏甲状腺炎和甲状腺癌有关系吗？虽然临床上诊断为甲状腺癌的病人有约30%的合并桥本，但目前没有研究证实桥本与甲状腺癌有关，所以没有必要过度担心。06桥本氏甲状腺炎如何治疗？1.甲状腺功能正常、无其他不适者，无须特殊治疗。2.甲减明显者，可服甲状腺素进行替代治疗。3.伴甲亢者，由于症状常为一过性，所以一般不主张用抗甲状腺药物，可使用β-受体阻断剂（如普萘洛尔等）进行对症治疗；病情较重者应随访，必要时可用抗甲状腺药物。07桥本氏甲状腺炎饮食及生活需要注意什么？作为内分泌器官，难免受到饮食及生活因素方面的影响。饮食方面:限制碘饮食，少食用海带、紫菜等高碘食物即可，不是无碘饮食。清淡饮食，少食用刺激性食物。多食用含硒及维生素C丰富的食物。生活方面:作息规律，避免熬夜。禁止吸烟。适当运动，控制体重。保持良好情绪。08得了桥本氏甲状腺炎可以怀孕吗？当然可以怀孕，但需要注意的是在备孕前要做相关检查。因为甲状腺激素水平会影响到胎儿的神经系统发育，所以甲减患者需等甲功正常后方可怀孕，孕期间需要定期复查。最后提醒因该病患病人群广，且没有彻底治愈的方法，就成为某些医学骗子的骗钱工具，他们通过夸大病情，恐吓病人，加上病人对疾病认知不足，病急乱投医，常常受骗。再次强调，该病导致甲减后，左旋甲状腺素片是目前唯一安全有效的替代治疗方案。其他中成药、“高科技”药物都是骗人的，谨防上当受骗。

桥本甲状腺炎，哪些情况需要治疗，哪些情况不需要治疗？01、什么是桥本甲状腺炎？桥本甲状腺炎是一种发生于甲状腺的自身免疫性疾病，主要以甲状腺淋巴细胞浸润为主，表现为甲状腺肿大、甲状腺功能减退或正常、血中出现甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，是自身免疫性甲状腺炎的经典类型。02、桥本甲状腺炎有哪些临床表现？桥本甲状腺炎无典型症状，但可导致甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退或甲状腺肿大，其临床表现各不相同。桥本甲状腺炎导致甲状腺功能亢进的典型症状有手抖、怕热、乏力、多汗、心悸、情绪急躁、大便次数增加、体重减轻、目胀眼突、黏液样水肿、月经不规律等。桥本甲状腺炎导致甲状腺功能减退的典型症状有怕冷、肢肿、无精打采、情绪低落、脱发、大便次数减少、月经不规律等。桥本甲状腺炎导致甲状腺肿大的患者可有颈前部肿大、喉中梗阻或异物感。03、桥本甲状腺炎哪些情况不需要治疗？目前，桥本甲状腺炎是一种临床上还无法根治的疾病，其治疗目的也只是纠正甲状腺功能异常和缩小显著增大的甲状腺，从而减少并发症的发生。一般情况下，甲状腺轻度肿大、无明显压迫症状及不伴甲状腺功能异常者不需要治疗，定期随访观察即可。一部分桥本甲状腺炎患者可以保持数年甚至终身病情稳定，不需要任何治疗。04、桥本甲状腺炎哪些情况需要治疗？桥本甲状腺炎有以下情况者需要进行治疗。● 长期高碘饮食者：要严格限制碘的摄入量，这样有助于阻止甲状腺自身免疫性破坏的进展。● 甲状腺功能亢进症者：一般情况下，虽然不主张使用抗甲状腺药物干预，但甲状腺肿大明显且伴有压迫症状者，可以使用硫脲类或咪唑类药物（常用甲巯咪唑或丙硫氧嘧啶），以减轻甲状腺肿大症状。用药原则是小剂量、短程、密切监测甲状腺功能。心悸、乏力和多汗者可以加用普萘洛尔对症治疗。● 合并甲状腺功能减退症者：如果出现甲状腺功能减退症或亚临床甲状腺功能减退症，那么就需要行甲状腺激素替代治疗，以缩小腺体并补偿被破坏的甲状腺功能，使抗体滴度下降；同时还可以缓解有疼痛或触痛者的症状。治疗数月后，约有25%的腺体完全回缩，50%缩至原来大小的一半，10%~20%无变化。约50%新发生的甲状腺肿或较为年轻的患者对治疗反应较好，老年患者往往效果较慢。已有纤维化的患者治疗效果不佳。用药原则是药物剂量由小到大，直至维持量，并且终身服药。临床上常用的药物是左甲状腺素片，12.5~50μg/d，酌情增至150~200μg/d，摸索一个有效剂量长期维持治疗。● 合并甲状腺功能亢进症者：这种情况可造成心律失常，这时可给予β受体阻滞剂——普萘洛尔，以缓解症状。05、桥本甲状腺炎患者日常宜多食的食物有哪些？桥本甲状腺炎患者日常不需要多食特定食物。现代研究认为，补硒可作为桥本甲状腺炎的辅助疗法，能减轻人体的免疫炎性反应。含硒多的食物有猪肉、羊肉、鸭蛋、鸡肝、墨鱼、海参等。绝大多数海鲜类食品和富含高蛋白的肉类食品都具有一定的补硒效果。对于硒摄入不足地区的人群，每天补充50～100μg硒能预防甲状腺疾病。06、桥本甲状腺炎患者日常需要忌口的食物有哪些？碘不足和碘过量均会引起甲状腺病变，而碘过量是导致桥本甲状腺炎的重要因素之一，所以桥本甲状腺炎患者应控制碘摄入，使饮食碘含量适当，但不需要绝对忌碘。07、桥本甲状腺炎患者日常可以服用的中药茶饮有哪些桥本甲状腺炎属于中医“瘿病”范畴，气虚是发病的根本，外在表现为气滞、痰凝、血瘀相互搏结的本虚标实之证，病位主要在肝，并与脾、肾密切相关。因此，可以选取一些具有益气健脾、培补肝肾功效的中药茶饮以达巩固疗效、持久防治的目的，常用茶饮一般有黄芪、夏枯草、玄参、党参、白术等。现代药理学研究也证实了中药对桥本甲状腺炎的疗效：黄芪对免疫力具有双向调节作用，对正常机体的抗体生成功能有明显的促进作用，这与其补气、扶正作用密切相关；夏枯草入肝经，是治疗瘿病的要药，对免疫力也具有调节作用。内容来源：①人民卫生出版社出版《甲状腺探秘》②人民卫生出版社出版《专家谈甲状腺疾病》

何咏茹，刘东方甲状腺＆碘甲状腺相关疾病越来越常见，主要包括甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、甲状腺结节、桥本甲状腺炎、甲状腺癌等。大多数甲状腺疾病患者都会问一个问题：我到底能不能吃碘呢？事实上低碘还是适碘饮食是根据不同疾病情况所决定的。正常人应摄入多少碘？碘是人体不可缺少的微量元素，具有重要的生理功能，如促进神经系统发育，促进生长发育，调节新陈代谢等。碘的生理功能主要通过甲状腺激素来完成。因此不同的甲状腺疾病摄入碘的量应有所不同。下表列出了正常人不同年龄阶段推荐碘摄入量及最高碘摄入量。对于妊娠、哺乳妇女、婴幼儿等特殊人群，合理的碘营养状况十分关键。妊娠和哺乳妇女的日常碘需求高于普通人。如何评估体内碘水平？我们可以通过尿碘的检测评估体内碘水平，儿童、一般人群碘营养水平适宜标准是尿碘中位数在100-199ug/L。食物中的碘含量人体摄入的碘主要来源于食物和水，在沿海地区，食物和水含碘量丰富，而内陆地区则主要通过加碘盐补充碘元素。通常我们从含碘盐中（按每天5g食盐计算）可获得约100ug的碘。而不同的食物含碘量并不一样，部分海产品含碘量较高，如海带、紫菜等；蛋类含碘量也较高，肉类其次；不同奶类含碘量差别大；水果和蔬菜含碘量较低。不同甲状腺疾病与碘摄入甲亢——碘是甲状腺激素合成的重要原料，甲亢患者甲状腺激素合成、分泌过多，对碘的利用能力增强，因此减少碘的摄入可以限制甲状腺激素的合成。而甲亢患者的代谢增加，足量的蛋白质和维生素有助于补充高代谢消耗的能量。因此甲亢患者需限制碘的摄入，尽可能忌用富碘食物和药物，同时高蛋白、高热量、高维生素饮食。甲亢患者一定要戒烟戒酒，避免熬夜，避免强光照射眼部，尤其是有甲状腺突眼症状的患者。甲减——是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。甲减是否需要低碘看病因：1）甲状腺全切或完全破坏时，需终生口服左甲状腺素钠，所以吃不吃碘无明显影响，因为已经没有甲状腺组织去利用碘了；2）甲状腺部分切除时，可适碘饮食，跟正常人一样进食；3）对于碘缺乏引起的甲减，需食用加碘盐和含碘丰富的食物；4）碘过量所致甲减通常较轻，可能是亚临床甲减，需查找碘过量的原因，对这些患者要限制碘的摄入。5）对于桥本甲状腺炎，则需要适碘饮食，避免高碘饮食。碘过量可能加重自身免疫反应，建议可以食用加碘盐，但限制海带、紫菜等富碘食物的摄入。甲状腺结节——甲状腺结节的发病人数越来越多，甲状腺结节是甲状腺功能异常、遗传、自身免疫等因素导致的甲状腺组织增生，其病因并不明确。现阶段甲状腺结节以随访为主，部分需要手术治疗。对于无需手术治疗的结节，要保证充足的碘供给，避免低碘饮食。然而合并甲亢或者甲减的患者则需要按照甲亢或甲减的饮食原则。甲状腺癌——并没有发现补碘与甲状腺癌发病率升高之间的相关性，甲状腺癌患者可正常碘饮食。如果手术后需要进行放射性碘-131的治疗，治疗前则需要低碘饮食。 甲状腺疾病复杂多样，每种疾病病因和发病机制不同，对于不同甲状腺疾病患者是否需要补碘，应遵循内分泌专科医生的建议。本文转载于“重医附二院内分泌代谢病科”官方公众号，欢迎大家关注！

近年来，国内外学者发现维生素D水平与甲状腺疾病如Graves病(GD)、桥本氏甲状腺炎、甲状腺结节以及甲状腺癌有着密切的关系。1.研究发现新诊断的女性Graves病(GD)患者维生素D水平较健康女性明显减低，经抗甲状腺药物治疗后缓解的GD患者血清25(OH)D3水平显著高于未缓解的患者，表明维生素D水平的降低可能与GD的发病和/或发展有关。2.临床研究发现桥本氏甲状腺炎(HT)患者体内维生素D水平明显低于健康人群，在给予维生素D缺乏的HT患者补充25(OH)D3(50000IU/周)治疗8周后，甲状腺自身抗体滴度明显下降，提示用维生素D治疗可延缓甲状腺功能减退症的发展进程。3.维生素D与甲状腺组织中的VDR结合后，不仅起到调节免疫的作用，还可通过抑制甲状腺细胞增殖、促进甲状腺细胞凋亡，减少甲状腺结节的产生。4.相关研究显示，甲状腺癌患者术前血清25(OH)D水平显著低于对照组，提示低水平的维生素D与甲状腺癌风险增加有关。本文摘自东部战区总医院秦淮院区检验科邢继成副主任技师发表在丁香园检验时间上的文章。

桥本甲状腺炎是什么？甲状腺是位于颈前的一个蝴蝶形腺体，其分泌的甲状腺激素调控着机体的新陈代谢。桥本甲状腺炎（Hashimoto`sthyroiditis，HT），又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。HT由日本学者Hashimoto在1912年首次报道，至今已一百余年，是最常见的自身免疫性甲状腺疾病，也是引发甲状腺功能减退最常见的病因。桥本甲状腺炎在人群中的发病情况是怎样的？本病的发病率约为1%~2%，男女比例可达1:5~10，好发于30~50岁人群。该病具有一定家族聚集性，如果家庭成员中有人患有此病，则其他人患病的风险增加。已经确诊有其他自身免疫性疾病的人，患桥本甲状腺炎的几率会增加。病因桥本甲状腺炎（HT）的确切病因尚未阐明，通常认为由遗传、免疫及环境因素相互作用而发病。与可导致甲亢的Graves病一样，同为器官（甲状腺）特异性自身免疫疾病。桥本甲状腺炎的病因有哪些？桥本甲状腺炎的发生是由于免疫系统产生攻击甲状腺的自身抗体。部分甲状腺滤泡细胞被破坏，导致甲状腺激素分泌不足，未被破坏的甲状腺滤泡细胞为了维持机体的正常功能，代偿性增生以产生更多的甲状腺激素。当甲状腺失去代偿能力出现甲减时，提示90%的甲状腺滤泡已被破坏。引起机体自身免疫的因素有以下几种。细胞免疫机体产生干扰素（IFN-γ）、白介素（IL-1β）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等细胞因子参与诱导细胞凋亡，破坏甲状腺组织。体液免疫抗甲状腺过氧化物酶抗体可通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）和补体介导的细胞毒作用破坏甲状腺组织，在本病的发生发展中起重要作用。虽然目前没有明确的证据能证明抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）可直接破坏甲状腺组织，但高滴度的TgAb对本病的诊断有重要意义。其他抗体如促甲状腺激素受体抗体（TSHR）也可损伤甲状腺，影响其功能。伴有其他自身免疫病，如果患类风湿关节炎、艾迪森病、1型糖尿病、系统性红斑狼疮等，其致病相关的自身免疫因素也可能对甲状腺组织产生免疫攻击。桥本甲状腺炎有哪些诱发因素？遗传易感性HT是一种多基因遗传疾病。人类白细胞抗原（HLA）相关基因是最早被确认的易感基因，其对HT影响最明显；还有多种基因可能与其发病相关。非遗传风险因素碘及含碘药物这是导致本病发生发展的重要环境因素，碘过量摄入时，本病的发病率显著增加。辐射暴露于过量环境辐射的人更容易患此病。感染一些细菌或病毒感染可能会诱发桥本甲状腺炎。硒缺乏硒与甲状腺疾病关系密切，参与甲状腺激素的合成、活化和代谢过程，补充硒有助于降低机体血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）水平。硒缺乏会影响机体的免疫功能。症状本病起病隐匿，发展缓慢，病程较长。疾病早期可无典型临床症状，少数会出现甲状腺毒症表现，进展时会出现甲状腺肿和甲减症状。多数患者甲状腺功能正常；出现甲状腺毒症（炎症破坏甲状腺细胞或甲状腺本身合成激素增加所致）者不到5%；极少数可有突眼等表现；或可与1型糖尿病、艾迪森病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等并存；最终可因甲状腺组织被破坏而出现甲状腺功能减退。桥本甲状腺炎有哪些典型症状？桥本甲状腺炎（HT）最典型的临床表现是甲状腺肿大和甲状腺功能减退相关症状。患者在疾病初期常无症状，随着病情进展出现甲状腺无痛性肿大、质韧。颈部肿物70%的患者因甲状腺肿大而就诊，少数出现压迫症状。压迫气管出现呼吸困难，压迫食管出现吞咽困难，压迫声带出现声带麻痹，压迫血管出现面部水肿等。甲减症状20%~30%的HT患者首次就诊即表现为甲减或在疾病后期发展为甲减。低代谢症群易疲劳、怕冷、体重增加、行动迟缓。因血循环差和热能生成减少，体温可较常人偏低。精神神经系统症状轻者出现记忆力、计算力、理解力和注意力减退。重者可表现为痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥。皮肤改变颜面虚肿、表情呆板、鼻/唇增厚，毛发干燥稀疏，指甲厚而脆、表面常有裂纹。消化系统病变食欲减退、便秘等。心血管系统病变心率减慢、心输出量减少等。治疗本病尚无针对病因的有效治疗，但总体而言，由于该病发展缓慢，通常无需治疗，是否治疗应取决于甲状腺功能状态及甲状腺肿的程度。治疗上医生会遵循个体化原则。桥本甲状腺炎有哪些一般治疗措施？对于无明显临床症状、甲状腺功能化验正常的患者，通常采取随诊观察的治疗策略。需要注意的是，患者在日常饮食上应保证合适的碘摄入量。这是因为过量碘摄入可促使桥本甲状腺炎患者的甲状腺功能由正常进展为异常。因此，建议甲状腺功能正常的桥本甲状腺炎患者适当限碘，日常饮食仍可食用加碘食盐，但需适当限制海带、紫菜、海苔等富碘食物的摄入。桥本甲状腺炎有哪些药物治疗？由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。合并临床甲减（TSH升高且甲状腺激素水平降低）者，应予以左甲状腺素（L-T4）替代治疗。合并亚临床甲减（TSH升高而甲状腺激素尚处于正常水平）者，首先需至少两次甲状腺功能检测确认并排除暂时性甲功异常。如果存在下述情况，也要给予L-T4治疗：计划怀孕或已怀孕的女性、TSH＞10mIU/L、甲状腺肿大明显、有甲减的临床症状等。桥本甲状腺炎有哪些手术治疗？通常不需要。对于经药物治疗后甲状腺肿大仍明显、产生压迫症状、影响美观或是怀疑合并有甲状腺癌者，考虑手术。术后患者往往发生甲减，可能需要L-T4长期替代治疗。患者最常问的问题问桥本甲状腺炎的最佳治疗方式答桥本甲状腺炎的确切病因尚未阐明，每个患者病情情况可有一定的差异，无法确切的说何种治疗方法最佳。本病尚无针对病因的有效治疗，对于无明显临床症状、甲状腺功能化验正常的患者，通常采取随诊观察的治疗策略。合并有甲减的患者，可给予左甲状腺素替代治疗。通常不需要手术治疗，但对于经药物治疗后甲状腺肿大仍明显、产生压迫症状、影响美观或是怀疑合并有甲状腺癌者，可考虑手术。术后患者往往发生甲减，可能需要左甲状腺素长期替代治疗。预后桥本甲状腺炎（HT）可通过治疗改善症状。发生甲减的HT，若治疗不及时或不恰当，可因甲减引发诸多健康问题。桥本甲状腺炎可能有哪些并发症？甲状腺肿大持续甲减会刺激甲状腺代偿性增生以释放更多激素，出现甲状腺肿。早期无明显症状，但甲状腺肿进一步增大会影响外观，严重者可能压迫邻近器官产生相应症状。心血管并发症HT甲减增加心血管疾病风险，严重甲减可出现心包积液甚至心衰。精神健康问题甲减患者可出现抑郁表现，且随着病情进展抑郁症状加重。部分患者性欲下降。黏液性水肿主要发生于胫前，重者出现黏液水肿性昏迷。生育缺陷患有HT甲减的育龄期妇女，如果孕前和怀孕期间没有及时诊治，怀孕难度增加、妊娠期并发症风险增大，其后代神经智力发育可因母体甲状腺激素不足而受到影响。日常一般需要定期随访，主要检查甲状腺功能，必要时可行甲状腺超声检查。桥本甲状腺炎如何家庭护理？患者：加强自我管理，如戒烟戒酒、保持乐观心态、保证睡眠等。甲减患者需按时服药，不能随意停药。家属：鼓励患者正常工作和生活，督促患者正确服药。桥本甲状腺炎患者日常生活管理要注意什么？休息运动合理安排工作，注意劳逸结合。饮食保证饮食中的碘在正常范围内。饮食推荐硒缺乏地区的患者，还要注意补充硒。多吃蛋类、瘦肉、大蒜、玉米、虾仁、生蚝、等都可以补充硒元素。饮食禁忌少食用海带、紫菜等高碘食物，但并非无碘饮食。衣着甲状腺肿者，避免领口紧束感的衣物。甲减患者，衣着需注意保暖。桥本甲状腺炎病情需要日常监测哪些指标？遵医嘱，根据个体情况进行定期甲状腺功能监测；当服用药物的厂家或剂量发生改变时，应及时记录下来。桥本甲状腺炎有哪些特殊注意事项？按医嘱正确用药和坚持随访。因为其他疾病原因需要长期口服含碘药物如胺碘酮、碘化钾以及含碘中药者，在就医时要告知医生。如果此类药物不能停用或减量，需要密切监测甲状腺功能，定期复查甲状腺超声。育龄女性如果怀孕前已知患有桥本（甲状腺功能可正常或异常），计划妊娠时要复查甲状腺功能，确认甲状腺功能正常后才可宜怀孕。怀孕期间更应根据医生医嘱定期复查，保持正常甲状腺功能；需要在妊娠期间应用L-T4治疗者，不能随意停药。桥本甲状腺炎怎么预防？尚无明确预防措施。建议合并有其他自身免疫性疾病者，应该积极治疗；保证合适的碘及其他微量元素摄入，合理饮食；乐观心态，避免过度紧张和情绪剧烈波动。参考资料[1]王辰，王建安.内科学第三版[M].北京：人民卫生出版社.2015：951，952,983,1000,1005+葛俊波，徐永健，王辰.内科学第九版[M].北京：人民卫生出版社.2018:693-694.[2]陈灏珠，林果为，王吉耀.【实用内科学第14版】[M].北京：人民卫生出版社.2013：1234-1236.[3]董南伟，邢小平.【内科学内分泌科分册】[M].北京：人民卫生出版社.2015：74-75.[4]中华医学会内分泌学分会《中国甲状腺疾病诊治指南》编写组.中国甲状腺疾病诊治指南——甲状腺炎（2008年版）.中华内科杂志[5]2008.9(47),785-787.[5]刘超.《中国甲状腺疾病诊治指南解读》.中国实用内科杂志[J].2009：30-32.[6]陈孝平，汪建平.外科学第九版[M].北京：人民卫生出版社.2018：232.[7]宁光，周智广.内分泌内科学.[M]北京：人民卫生出版社.2014:95,98.[8]梅奥医学中心：https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hashimotos-disease/diagnosis-treatment/drc-20351860.[9]https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/hashimotos-disease.[10]https://www.endocrineweb.com/conditions/hashimotos-thyroiditis/hashimotos-thyroiditis-overview.

桥本甲状腺炎如何进行诊断和治疗？桥本甲状腺炎（HT）又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，属于自身免疫性甲状腺炎，由日本学者Hashimoto于1912年首先报道。本病以甲状腺弥漫性肿大、质地坚韧、表面结节状，伴甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）升高为主要临床特征，淋巴细胞浸润甲状腺为主要病理特征。流行病学近年来，HT的患病率、发病率均呈增长趋势，我国甲状腺自身免疫性抗体升高率约为14.19%，女性发病率是男性发病率的15～20倍，30～50岁的女性是高发人群。发病机制HT是由遗传、环境、情绪、饮食、感染等因素导致的免疫系统紊乱的疾病，发病机制尚不明确，可能与甲状腺组织免疫稳态破坏相关。另外，T、B淋巴细胞介导的免疫失衡导致自身免疫性反应，易感基因表达的抗原与T细胞受体特异性结合，激活免疫调节，产生相关细胞因子，刺激B细胞增殖、抗体分泌，最终破坏甲状腺组织也是本病发生的重要原因。组织病理学特征为甲状腺组织中有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。相关研究表明，肠道微生物菌群失调可导致甲状腺免疫功能障碍，引起甲状腺相关抗体升高，从而导致本病发生。临床表现本病临床表现不典型，起病隐匿，进展缓慢，病程较长，主要表现包括甲状腺弥漫性肿大，质地偏韧、硬，与周围组织无粘连，随吞咽可上下活动。部分患者可伴有咽部不适或轻度吞咽困难、颈部压迫感、局部疼痛或触痛、乏力、失眠等症状。当甲状腺功能正常时，可无明显临床症状；并发甲状腺毒症时，临床表现可见心悸、多汗、食欲亢进等；并发甲状腺功能减退时，临床表现可见乏力、困倦、心动过缓、怕冷、黏液性水肿、便秘等。辅助检查甲状腺功能根据甲状腺破坏的程度，本病早期甲状腺功能可正常，部分患者可有一过性甲状腺功能亢进（甲亢）；发生甲状腺功能损伤时可出现亚临床甲状腺功能减退（甲减），游离甲状腺素（FT4）正常，促甲状腺素（TSH）升高；出现临床甲减时FT4 减低，TSH升高。部分患者可出现甲亢与甲减交替的病程。甲状腺相关抗体TPOAb、TgAb滴度明显升高是本病的特征之一。在出现甲减以前，抗体阳性是诊断本病的唯一依据。日本学者发现TPOAb的滴度与甲状腺淋巴细胞浸润的程度密切相关。甲状腺彩超甲状腺肿大增厚，回声不均匀，弥漫性低回声内出现短线状强回声并形成分隔状或网格状改变，对本病的诊断具有较高的特异性。部分患者可合并甲状腺结节。核医学检查甲状腺摄碘率本病早期摄碘率可以正常，后期甲状腺滤泡逐渐被破坏，摄碘率逐渐降低。甲状腺核素显像可显示为不规则的浓集与稀疏区，显影密度不均、边界不清，或呈“冷结节”样改变。细针穿刺细胞学（FNAC）及病理检查如HT合并可疑恶性肿瘤、持续性甲状腺毒症需要鉴别HT或格雷夫斯病时，可考虑行FNAC。HT病理切片可见淋巴细胞和浆细胞，甲状腺滤泡上皮细胞可表现增生、缩小、萎缩、结构破坏及间质显微组织增生等不同改变，具有较高的诊断价值。诊断标准血清TPOAb、TgAb阳性即可临床诊断为HT。如TPOAb、TgAb单一抗体阳性，还要结合临床表现。甲状腺弥漫性肿大，质地较韧，特别是伴有峡部锥体叶肿大，不论甲状腺功能是否改变，应怀疑HT。FNAC或病理检查有确诊价值，伴有亚临床甲减或临床甲减可进一步支持诊断。鉴别诊断亚急性甲状腺炎发病前常伴有上呼吸道感染史，甲状腺区逐渐或突然发生特征性疼痛及肿大，放射性疼痛、转移性疼痛为特征性表现，红细胞沉降率可明显升高，血清中总甲状腺素、总三碘甲状腺原氨酸增高或正常，与甲状腺摄碘率降低呈双向分离可协助诊断，必要时可行FNAC鉴别。格雷夫斯病HT与格雷夫斯病均为甲状腺自身免疫性疾病，HT并发甲状腺毒症临床症状相对较轻，不伴或较少伴有胫前黏液性水肿、突眼。格雷夫斯病患者90%～100%出现TRAb阳性，TPOAb、TGAb亦可轻度升高，尤其以TRAb升高明显。吸碘率可有助于鉴别，HT并发甲状腺毒症时甲状腺吸碘率可正常或升高，但可被三碘甲状腺原氨酸（T3）抑制；格雷夫斯病时甲状腺吸碘率明显升高，且不能被T3抑制。单纯性甲状腺肿甲状腺肿质软，甲状腺自身抗体多为阴性，甲状腺功能正常。甲状腺淋巴瘤甲状腺淋巴瘤是在HT的基础上发生的，当甲状腺肿速增大，并伴有疼痛或压痛时，应行FNAC相鉴别。甲状腺恶性肿瘤多为结节性，肿物坚硬固定，可伴随颈部淋巴结肿大，甲状腺超声可协助鉴别。治疗基本原则如果甲状腺功能正常，可随访，无需特殊治疗。并发甲状腺毒症患者可以使用β-受体阻滞剂对症治疗，一般不需要抗甲状腺药物治疗；若需使用抗甲状腺药物，需小剂量使用；一般不采用131-碘及手术治疗，治疗中易发生甲减。并发甲状腺功能减退给予左甲状腺素（L-T4）替代治疗。甲状腺显著肿大、疼痛、有气管压迫，经内科治疗无效者，可以考虑手术切除。合并甲状腺结节者，若结节恶性或疑似恶变，或结节较大、局部压迫症状明显，需手术治疗。治疗方案生活方式①饮食有节，营养均衡：适量补充热量和营养，如维生素、蛋白质、微量元素等，保证营养均衡。关于碘摄入，目前摄碘量尚存在争议，建议根据尿碘浓度（UIC）水平评估，制订个体化方案；平素饮食有所节制，避免过食或偏嗜。②调畅情志，心理健康：情志对甲状腺病的影响尤为突出。保持精神愉悦，心胸开朗，及时疏解不良情绪；积极沟通和社交，适应周围生活环境变化是防治HT的重要方式。③起居有常，不妄作为：顺应四时变化，培养良好的生活习惯，注意劳逸结合。④适度运动，增强体质：积极锻炼身体，避免过度劳累，增强抗病能力。⑤早期发现，适时干预：HT发病慢，病程长，具有一定隐匿性。注意定期体检甲状腺，有相关家族遗传史者更应重视；一旦发现应定期复查，适时合理治疗。药物选择建议定期随访，随访时间依据甲状腺功能状态而异，主要检查甲状腺功能，必要时可行甲状腺超声检查。本病目前还尚无针对病因的治疗措施，控制碘摄入量在安全范围有助于阻止甲状腺自身免疫破坏进展；补硒治疗也为本病治疗展示了新的途径，但是否可作为常规治疗手段，尚缺乏足够的临床证据。并发甲状腺毒症时，一般不用抗甲状腺药物。甲状腺毒症症状明显可用β受体阻滞剂（如普萘洛尔）治疗，个别甲状腺毒症症状严重不能控制者，可应用小剂量抗甲状腺药物，并根据甲状腺功能监测情况及时调整剂量或停药，以免导致甲减。并发甲状腺功能减退时，一般合并亚临床甲减；TSH＞10mU/L或临床甲减，可进行L-T4 替代治疗，治疗的目标是临床甲减症状和体征消失，TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围内。指标监测：补充甲状腺激素，重新建立下丘脑-垂体-甲状腺轴的平衡一般需要4～6周。所以，治疗初期每4～6周测定相关激素，根据检查结果调整药物剂量，直到达到治疗目的；治疗达标后，需要每6～12个月复查一次激素指标。严重甲状腺肿者可使用L-T4 治疗，对年轻患者效果明显，但尚无证据表明具有阻止病情发展的作用。甲状腺肿大压迫症状明显者，可考虑手术治疗，术后存在甲减的可能性。伴有结节且高度怀疑恶性肿瘤者可考虑手术治疗，手术方式的选择应根据治疗目的和病理冷冻切片检查结果确定。来源：中国医药导报