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潘晖医师 上海第九人民医院 眼科 视神经是指由视盘至视交叉的一段视觉神经，损伤后不能再生。视神经炎泛指所有视神经的炎症性病变，是中青年人群最易罹患的致盲性眼病，表现为急性或亚急性视力下降，伴或不伴眼眶痛和眼球转动痛、色觉损害、视野缺损等。视神经炎病因复杂、诊断困难。如何诊断视神经炎?视神经炎的诊断主要包括临床、电生理学和影像学评估。神经炎的可能病因是什么?1、病因：视神经炎的病因非常复杂，除了特发性的，还可能与感染（梅毒、脑膜炎、艾滋病毒、弓形体病、毛霉菌病、莱姆病、巴尔通氏体属、肺结核、急性病毒感染(EBV、HSV、VZV、西尼罗病毒、巨细胞病毒）)、自身免疫（系统性红斑狼疮，抗磷脂综合征、Anti-MOG综合症、结节病）、药物中毒、代谢（维生素B12缺乏、叶酸缺乏、维生素B1缺乏）、遗传（leber遗传性视神经病变）、有毒/药物（甲醇、长期烟酒、乙胺丁醇、胺碘酮）、辐射（外放疗）、创伤（外伤性视神经病变）等相关。视神经炎的诊断过程中还应特别注意排除单眼视力丧失的其他眼病(包括CRAO、CRVO、葡萄膜炎、青光眼等)视神经炎有哪些症状和体征?症状:视神经炎的主要症状为患者视力急剧下降、眼球深部疼痛、出现物体移动感、色觉异常，体温升高或运动后出现视功能下降（Uhthoff现象）等。体征：相对性瞳孔传入阻滞（RAPD）阳性；视野改变表现为中心暗点、旁中心暗点、束状或水平视野缺损等。视觉诱发电位VEP：通过P100潜伏期和振幅来评估视神经功能，P100潜伏期延长是视神经炎的一个特征。视神经炎可以分为哪几类：经典分型分为特发性视神经炎及非典型性视神经炎。（1）特发性视神经炎（Typicalopticneuritis，TON）：欧美人群较亚洲人群高发，病理改变主要为髓鞘丢失。典型的头颅磁共振结果可以支持诊断。（2）非典型性视神经炎（Atypicalopticneuritis）：各种感染（结核、梅毒）、放射性、中毒性和营养性等。视神经脊髓炎（neuromyelitisoptica，NMO）是一种特殊类型的视神经炎，以视神经和脊髓受累为主，亚洲人群高发，常中、青年起病，以女性居多。水通道蛋白-4抗体（aquaporin-4antibody，AQP4-Ab）阳性，临床上表现除了典型的视神经炎，还有节段横贯性脊髓炎，较其他类型视神经炎更易复发且预后差。而部分患者合并MOG抗体阳性，表现为严重的视力下降伴眼球转动痛，视乳头水肿明显，对糖皮质激素治疗的反应较好。视神经炎如何治疗？一般治疗：患者应保证充分的休息，避免过度疲劳，多吃富含维生素B1的食物药物治疗：静脉激素冲击治疗(静脉用甲基强的松龙：0.5~1g甲强龙激素冲击治疗（不超过6天），改口服1~2mg/kg/天，逐渐减量，注重保护胃黏膜)、维生素B1、维生素B12，甲钴胺，复方樟柳碱注射。典型视神经炎有自愈性，症状出现后的几周内开始恢复，视力也会慢慢恢复，整个病程可能持续半年-1年。2023年02月26日
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赖春涛主任医师 北京同仁医院 神经内科 视神经炎常以视力症状首诊于眼科，但病因多涉及神经系统脱髓鞘病；视神经炎或孤立发病，或是神经系统损害的一个症状；易慢性长期、复发、损害神经系统多部位，可导致功能残障，重者可以危及生命；也可伴有全身疾病，特别是风湿免疫相关；需要神经科医生（特别是神经眼科医生）或内科医生进行长期管理；随着生物标记物的发现，早期可分辨脱髓鞘病因。1. 多发性硬化：好发20~30岁之间，女性多，表现感觉异常、肢体无力、眼肌麻痹、共济失调、大小障碍等，呈复发缓解慢性病程，视神经炎发作时眼痛非常常见，单侧多、偶尔可双侧，视力损害不太严重，视力恢复快预后良好，磁共振显示短节段视神经病灶及脑白质病灶、腰穿OB常见。2. 视神经脊髓炎：好发40多岁，女性占绝大多数，常表现双侧视神经炎、长节段横贯性脊髓炎，脑干损害，复发性疾病，重者危及生命，视神经炎发作时眼痛常见，视力下降严重，视力恢复慢预后差，磁共振显示视神经长节段病灶可累及视交叉，还可见脑白质、间脑及延髓背部病灶，脑脊液OB罕见，血清AQP4抗体阳性。3. MOG抗体相关神经系统疾病：多见于30多岁及儿童，女性稍多于男性，经常表现视神经炎、急性播散性脑脊髓炎，长节段脊髓炎，视神经炎发作时眼痛多见，频繁累及双眼，视力损害严重，恢复快，易复发，视力转归好，激素依赖，磁共振显示视神经长节段病灶并经常有视神经周围强化、脑深部灰质、弥漫性脑干、及白质病灶，脑脊液OB少见，血清MOG抗体阳性。 视神经炎急性期常用激素治疗，重症者推荐大剂量静脉注射；早期血浆置换可能有益于AQP4抗体阳性重症视神经炎视力恢复；对重症视神经炎激素治疗无效者也可选择免疫球蛋白。慢性期需长期免疫治疗；多发性硬化选择DMT, 视神经脊髓炎选择免疫抑制剂、单克隆抗体等；损害严重且恢复不佳、或复发的MOG抗体相关疾病治疗选择类似视神经脊髓炎谱病。大部分DMT对视神经脊髓炎治疗无效，甚至加重病情，也不能阻止MOG抗体相关疾病复发。最近研究显示早治疗有助于改善预后，时间就是视力！2019年09月17日4632
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陈伟民副主任医师 上海德济医院 神经内科 近年来，关于髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein, MOG)抗体相关性脱髓鞘疾病（MOG antibody associated inflammation demyelinating disorders, MOG-IDDs)的报道越来越多。MOG-IDDs临床表现形式多样，可以表现为水通道蛋白(AQP4)抗体阴性的视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)、急性播散性脑脊髓炎(ADEM)、视神经炎(ON)或长节段横贯性脊髓炎(LETM)等。近来，我们发现免疫吸附疗法在部分MOG相关视神经炎患者的治疗中发挥了关键性作用，改善了患者的生存质量及疾病的长期预后。典型病例分享患者，女性，24岁，因“右眼视力下降5年，左眼视力下降2年”于2019-04-09就诊于我院。现病史：患者于5年前无明显诱因出现右眼转动痛，后出现右眼视力下降，伴右侧颞部视野缺损，无恶心、呕吐，无肢体麻木无力，无二便障碍，就诊于外院，诊断“视神经炎”，予甲强龙冲击治疗（1g起，逐渐减量至口服醋酸泼尼松），治疗后患者视力基本恢复至病前水平，视野缺损基本缓解。后反复出现右眼视力下降、视野缺损，反复激素冲击治疗后遗留右眼视力差、颞侧视野缺损。患者于2年前出现左眼转动痛、左眼视力下降，予激素冲击治疗后左眼视力：0.25，右眼视力：20-30cm指动。患者自诉醋酸泼尼松减至25mg时容易出现疾病复发。患者于9月前外院查MOG抗体 1:32，加用吗替麦考酚酯750mg bid预防疾病复发。患者于3月前再次出现左眼视力下降，予醋酸泼尼松加量至40mg口服，而后逐渐减量，查视力右：0.01，左：0.3，送检血MOG抗体1:100，目前口服醋酸泼尼松25mg，联合吗替麦考酚酯750mg bid预防疾病复发。患者自诉既往5年病程中约有10次反复发作，现为进一步治疗，就诊于我院。既往史：否认高血压、糖尿病、高脂血症等其他病史，否认药物、食物过敏史，末次月经2019-03-26。入院查体：近视力：右侧瞳孔直径4.5mm，光反射迟钝，左侧瞳孔直径4mm，光反射灵敏；左：0.3，右眼：眼前50cm指动，伴颞侧视野缺损。余神经系统查体未见明显异常。治疗经过：入我院后继续予醋酸泼尼松25mg qd口服治疗原发病，继续予吗替麦考酚酯分散片750mg bid口服预防疾病复发；考虑患者疾病反复复发，且目前视力差，血MOG 抗体滴度高（1:100），与患者及家属沟通后予04-11开始行免疫吸附治疗（共6次），免疫吸附过程中视力恢复效果显著（2次免疫吸附结束后复测视力：左：0.15；3次免疫吸附结束后复测视力：左：0.5；4次免疫吸附结束后复测视力：左：0.8；由于患者右眼视力下降时间已久，免疫吸附后患者右眼视力较入院前无明显变化）。免疫吸附结束后，复查血MOG抗体1:10，较免疫吸附前明显减低。讨论 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）是一种存在于中枢神经系统髓鞘最外层含量极微的髓鞘蛋白成分，是免疫球蛋白IgG1的一种亚型，有效的调节补体依赖性细胞毒性反应。MOG抗体阳性患者任何年龄均可发病，主要表现为复发的视神经炎或长节段横贯性脊髓炎，少部分表现为横贯性脊髓炎或急性播散性脑脊髓炎。MOG抗体相关性视神经炎在临床上主要表现为双眼同时或快速序贯受累，可出现球后疼痛或转眼时疼痛，急性期视力受损严重，表现为视力下降、视野缩小、视盘水肿。既往研究发现，MOG抗体阳性的患者对激素及血浆置换效果明显，且激素减量或停止时存在迅速复发的倾向。部分患者经过治疗血清抗体持续阳性。我们此例患者为MOG相关性的视神经炎，对激素依赖性大，常规激素及免疫抑制剂治疗下复发率仍较高；考虑患者反复复发、双眼视力差，且血MOG抗体滴度高，予免疫吸附治疗后患者视力较前明显改善，且复查血MOG抗体滴度较前明显减低，治疗效果显著，有助于改善下一步预后；对于后续病程演变，目前仍在进一步随访中。2019年05月22日6616
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袁一飞副主任医师 上海市五官科医院 眼科 袁医生的点评：看了这篇文章，大家可以对医学的复杂性有更深的理解。学制长达十年，还需实践许久，恐怕也只是在某一领域里有所建树任何一个视力下降都需严密排查，视神经炎症只是其中之一；任何一个视神经炎症还需探究原因，不要轻易说查起来没完没了；神经内科、神经外科、五官科、影像科、感染科、眼眶专业或许都要会诊，并非医生多事；专业的知识储备、负责的精神也许能挽回你的视力甚至避免瘫痪挽救生命；诊断绝非只看个眼底！治疗绝非只是给予神经营养药物！视神经炎（opticneuritis，ON）诊断和治疗专家共识概念ON泛指累及视神经的各种炎性病变，是神经眼科最常见的疾病之一，青少年和女性易罹患，是影响视力的的重要神经疾病。诊断及鉴别诊断ON的诊断条件包括：①急性视力下降，伴或不伴眼瞳及视盘水肿；②视神经损害相关性视野异常；③存在相对性传入性瞳孔功能障碍、视觉诱发电位异常2项中至少1项；④除外其他视神经疾病，如缺血性、压迫性及浸润性、外伤性、中毒性及营养代谢性、遗传性视神经病等；⑤除外视交叉及交叉后的视路和视中枢病变；⑥除外其他眼科疾病，如眼前节病变、视网膜病变、黄斑病变、屈光不正、青光眼等；⑦除外非器质性视力下降。视神经炎分类传统分类方法按照发病部位进行分类，ON可分为：①球后视神经炎（retrobulbarneuritis），仅累及视神经眶内段、管内段和颅内段，视盘正常；②视乳头炎（papillitis），累及视盘，伴视盘水肿；③视神经周围炎（perineuritis），主要累及视神经鞘；④视神经网膜炎（neuroretinitis），同时累及视盘及其周围视网膜。新的《视神经炎诊断和治疗专家共识》按照病因进行分类，ON可分为：①脱髓鞘性ON，其中又包括特发性脱髓鞘性视神经炎（idiopathicdemyelinatingopticneuritis，IDON）、多发性硬化及多发性硬化相关性视神经炎（multiplesclerosisrelatedopticneuritis，MS-ON）和视神经脊髓炎及视神经脊髓炎相关性视神经炎（neuromyelitisopticarelatedneuritis，NMO-ON）；②感染和感染相关性ON（infectiousorinfectiousrelatedopticneuritis）；③自身免疫及自身免疫性相关ON，也称炎性视神经病（autoimmuneopticneuropathy）。IDON症状与体征眼痛国外研究提示超过90%的患者存在眼痛、眼球转痛或眶周疼痛，眼痛可先发于或与视力下降同时发生，一半持续几天。国内部分研究提示我国ON患者的眼痛发生率可能较国外低。视力下降IDON患者的典型表现为单眼急性视力下降，少数患者（特别是儿童）双眼同时受累，在起病后几小时、几天至2周内症状持续加重。视力损耗程度可从轻度视物模糊至完全无光感。患者可出现于视力下降不成比例的色觉障碍以及对比敏感度降低。视野缺损各种形式的神经纤维束型视野缺损均可出现，程度可轻可重：病除以中心暗点或弥漫性视野缺损多见，恢复期则主要为旁中心暗点、弓形等局灶性缺损。对ON患者进行常规视野检查，有助于在随访过程中观察视功能的恢复情况。相对性传入性瞳孔功能障碍（relativeafferentpapillarydefect，RAPD）RAPD是双侧视神经病变不对称的特征性体征，若患眼RAPD为阴性，提示双眼视神经病变程度对称（如对侧眼存在陈旧或新发的无症状ON），或者患眼视力损害并非由视神经疾病导致。使用特制的滤色片可以发现轻微的RAPD，同时可定量RAPD，便于协助提示视功能的恢复程度。眼底表现约2/3的IDON患者为球后视神经炎，视盘正常。IDON患者的视盘水肿通常为弥漫性的，程度轻重不等，视盘水肿的程度与视力及视野损害的严重程度无明显直接相关性。节段性视盘水肿、盘周出血或者视网膜渗出在IDON中较为罕见，其分别是缺血性视神经病变以及视神经网膜炎的典型表现。视功能预后及病程IDON有自愈性，视功能预后良好，自发病3~5周内开始恢复。北美视神经炎治疗试验（ONTT）提示1年内至少10%的患者永久视力小于0.5，随访10~15年患眼视力仍保持稳定；亚洲国家的研究均显示，IDON患者的视力损害以及恢复程度较欧美患者严重。其他视功能包括色觉以及视野均伴随视力额提高而逐渐恢复。IDON容易复发，复发可累及任意一只眼，研究提示IDON患者的20年平均复发率约为35%。MS-ONMS-ON患者多为复发或另一眼发病，且对激素敏感，视力可恢复0.3以上。MS-ON患者颅内未见多发性硬化改变，脑脊液未见寡克隆抗体，髓鞘少突胶质糖蛋白（MOG）抗体等异常。NMONMO是一种主要选择性累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，目前已基本公认NMO是不同于MS的独立疾病实体。NMO好发于青年人和儿童，个年龄段均可发病，NMO在亚洲国家较欧美更高发，NMO相关性视神经炎在亚洲也相对多见。症状特点患者主要表现为双眼同时或相继（双眼相隔数小时、数天甚至数周发病）出现迅速而严重的视力下降，偶单眼发病；眼痛相对少见。NMO的急性横贯性脊髓损害可于视力下降之前、之后甚至同时发生，二者可相隔数天、数周、数月甚至数年，表现为截瘫、感觉既括约肌功能障碍，重者可致呼吸肌麻痹。眼底表现患者视盘可正常，也可由视盘水肿。视网膜静脉迂曲、扩张及视盘周围渗出较IDON多见。诊断标准NMO的诊断标准包括2个必要条件和3个支持条件。2个必要条件为视神经炎和脊髓炎；3个支持条件为水通道蛋白4（AQP4）抗体阳性、大于3个椎体的脊髓炎病灶和脑中病灶不是典型的多发性硬化改变。预后NMO可有复发，视功能恢复较差，多少患者会遗留双眼或至少一只眼的严重视力障碍（最低视力低于0.1）。大约85%的NMO患者可出现ON和（或）脊髓炎的复发，约50%的复发性NMO患者在5年内发展为单眼或双眼失明或者严重瘫痪。NMO-ONNMO-ON患者未见脊髓脱髓鞘改变，无脊髓损害的症状和体征，双眼视功能很差，常规药物治疗不回复，AQP4抗体阳性。感染性和感染相关性ON局部感染和全身感染均可能成为ON的病因。局部感染如眼内、眶内、鼻腔和鼻窦的炎症，中耳炎和乳突炎，口腔炎症和颅内感染等；各种系统性感染，如细菌、病毒、螺旋体、寄生虫等。病原体可以通过直接蔓延、沿血流传播等途径直接侵犯视神经（感染性），也可以通过触发免疫机制导致视神经炎症（感染相关性）。症状特点感染性或感染相关性ON儿童比成人多见，可单眼或双眼受累，可急性、亚急性起病，少数呈慢性病程。临床可表现为视乳头炎、球后视神经炎、视神经网膜炎或者视神经周围炎。患者视力下降程度不等，可从轻微视物模糊至完全无光感，可伴或不伴其他神经系统异常。预后感染性ON因病原体及感染程度不同，预后差异较大，通常可自愈，且恢复程度较好。部分感染性ON有自愈性（如猫爪病），或者病情不严重时能早期诊断被给予针对性抗生素治疗，视功能恢复较好；部分患者为重症感染患者或治疗不及时，可导致视神经轴索重度损伤，恢复不佳。自身免疫及自身免疫性视神经病自身免疫及自身免疫性是神经病可以使系统性自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、干燥综合征、白塞氏并、结节病等）的一部分，也可作为系统性自身免疫疾病的首发表现。症状特点自身免疫及自身免疫性是神经病多见于青中年女性，单眼或双眼均可累及。与IDON相比，视力损害扯个淡多较严重，且恢复较差。患者多数有视盘水肿，部分伴有少量小片状盘周出血，可合并多个系统和器官损害以及自身免疫抗体阳性，易复发，部分患者有激素依赖现象。儿童ON与成人相比，儿童罹患ON有一些相对独特的特征：病毒感染或疫苗接种等前驱时间较多见；病因类型一特发性ON以及感染性或感染相关性ON为主；双眼起病和前部视神经炎较多见；对激素常较敏感，可有激素依赖现象；视功能恢复通常较好；转化为多发性硬化或者视神经脊髓炎的几率相对较低；易于与Leber氏视神经炎、非器质性视力下降以及一些多发于儿童的疾病相混淆。辅助检查多发性硬化和NMO患者一定要进行颅脑核磁共振，而脑脊液检查（cerebrospinalfluid，CSF）的主要意义在于排查感染性或其他炎性病因导致的ON。进行细菌涂片和培养、病毒系列、梅毒的快速血浆反应素实验（rapidplasmaregaintest，RPR）和螺旋体凝集试验（TPHA）等，可明确诊断有无特异性感染。对典型IDON及NMO相关性ON，CSF检查并非必须，患者可无CSF检查异常，或表现为CSF白细胞数轻度升高。寡克隆区带阳性，免疫球蛋白（IgG）合成率升高。治疗ON的治疗原则为对因治疗，首先明确视神经炎症病变的性质和原因，再选择相应针对性治疗。因视功能障碍可能仅为潜在全身性疾病的症状之一，故如发现可能相关病症，应及时转诊至神经科、风湿免疫科、感染科、耳鼻喉科等相关专科进行全身系统性疾病。肾上腺糖皮质激素肾上腺糖皮质激素是ON急性期治疗的首选用药。目前国内常用制剂有泼尼松、甲泼尼龙、地塞米松、氢化可的松等。常用用法包括静脉滴注和（或）口服，不推荐球后或球周注射激素治疗。应用时注意药物副作用。IDON尽管部分IDON患者可有自愈性，但激素治疗可以加快视功能恢复，并降低复发率。推荐用法：甲泼尼龙静脉滴注1g/d×3d，然后口服泼尼松1mg·kg-1·d-1×11d，减量为20mg×1d、10mg×2d后停用。国外研究提示单纯口服中小剂量激素者2年内复发率较高，故不推荐对IDON患者进行单纯口服激素治疗。NMO-ON对于NMO-ON患者，建议首选甲泼尼龙静脉滴注治疗。推荐用法：①甲泼尼龙琥玻酸钠静脉滴注1g/d×3d，然后口服泼尼松1mg·kg-1·d-1，并逐渐减量，口服序贯治疗应维持不少于4~6个月；②若视功能损害严重且合并AQP4抗体阳性，或者反复发作、呈现激素依赖现象，可予甲泼尼龙琥珀酸钠静脉滴注1g/d×3~5d，其后酌情将剂量阶梯依次减半，每个剂量2~3d，至120mg以下，改为口服泼尼松1mg·kg-1·d-1，并逐渐缓慢减量，维持一段时间，总疗程不少于6~12个月。自身免疫性视神经病推荐用法：①甲泼尼龙琥珀酸钠静脉滴注1g/d×3d，然后口服泼尼松1mg·kg-1·d-1，并逐渐减量，口服序贯治疗应维持不少于4~6个月；②若视功能损害严重且合并系统性自身免疫疾病，予甲泼尼龙琥珀酸钠静脉滴注1g/d×3~5d，可剂量阶梯依次减半，每个剂量2~3d，至120mg以下，改为口服泼尼松1mg·kg-1·d-1，并逐渐缓慢减量；③部分自身免疫性视神经病患者有激素依赖性，口服激素应酌情较长期维持，可考虑小剂量激素维持1~2年以上。免疫抑制剂免疫抑制剂主要用于降低ON患者的复发率，适用于NMO-ON以及自身免疫性视神经患者的恢复期及慢性期治疗，因药物起效较慢（不同药物起效时间不同，多为2~6个月开始起效），建议与口服激素有一段时间的叠加期。免疫抑制剂的副作用较大，可造成肝肾功能损伤、骨髓抑制、重症感染、生育致畸等。免疫抑制剂常用药包括硫唑嘌呤、环孢素、环磷酰胺、氨甲喋呤、吗替麦考酚酯（骁悉）、利妥昔单抗等。目前尚无统一用法，推荐综合患者病情、耐受情况、经济条件等选择用药及用量。AQP4抗体阳性或复发性NMO-ON患者可考虑首先选择硫唑嘌呤（口服25mg/次，2次/d；可耐受者逐渐加量至50mg/次，2次/d），如复发频繁，或已合并脊髓其他部位受累，则可患有环孢素、环磷酰胺等药物。已合并系统性自身免疫疾病的自身免疫性视神经病患者应及时转诊至风湿免疫科，给予足量足疗程免疫抑制剂治疗。多发性硬化疾病修正药物多发性硬化修正药物（diseasemodifyingagents，DMAs）主要用于治疗多发性硬化（MS）。国外研究已初步证实DMAs有助于降低IDON相MS的转化风险，故近些年来开始激昂DMAs用于IDON患者。推荐适应证：颅脑磁共振成像（MRI）中可见脱髓鞘病灶的典型IDON患者。常用药物包括β-干扰素（interferon）、醋酸格拉默（glatirameracetate）、米托蒽醌、那他珠单抗等。其他治疗免疫球蛋白（immunoglobulin）：可考虑作为IDON或者NMO-ON患者急性期的治疗选择之一。但目前仍缺乏足够证据支持其确切疗效。参考用法：0.2~0.4g·kg-1·d-1，静脉滴注，连续3~5d。抗生素：①对明确病原体的感染性ON应尽早给予正规、足疗程、足量抗生素治疗；②梅毒性ON应予青霉素驱梅治疗，包括青霉素静脉滴注以及长效青霉素肌肉注射；③结核性ON应予规范抗痨治疗，包括异烟肼、乙胺丁醇、利福平、链霉素、吡嗪酰胺等联合治疗；④莱姆病应予长疗程头孢曲松治疗；⑤真菌性鼻窦炎所致ON样予足量抗真菌治疗等。营养神经药物：甲钴胺、神经生长因子、神经节苷脂等对ON治疗有一定辅助作用。2018年04月05日5033
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梁丽娜主任医师 中国中医科学院眼科医院 眼科 在门诊可以看到不少患者因为眼前闪光感来就诊，有的患者非常紧张和恐慌，以为眼睛得了大病，但检查以后没有什么大的问题，有的患者检查以后发现了视网膜裂孔，视网膜脱离，那么引起眼前闪光感的主要有哪些原因： 1. 玻璃体牵引视网膜使感光细胞受到刺激：最可能的原因是玻璃体后脱离。玻璃体是一种透明、无色、具有一定粘性和弹性的凝胶状物质，正常和视网膜紧密贴附，当玻璃体发生液化变性，有的人玻璃体与视网膜分开，形成了玻璃体后脱离，在脱离过程中视网膜受到牵拉，就会产生闪光感，往往伴有眼前细小黑影飘动，这种情况多见于老年人和中高度近视患者，通常对视力影响不大；另外就是视网膜脱离，这是因为玻璃体的牵拉导致视网膜裂孔形成进而引起网脱，脱离前有闪光感，暗点增多，而且视野中出现固定暗区，这种情况需要马上就诊。2.视神经病变：脱髓鞘视神经炎有时会出现闪光感，这是因为脱髓鞘影响神经传导，但脱髓鞘轴索的超兴奋性引起神经系统迅速和任意的放电。3. 中枢血管病变：这是一种特殊的闪光样感觉，称闪辉性暗点，通常双眼突然出现暗点，视力模糊，可见有金色或其他颜色亮光闪动，逐渐扩大，持续数分钟到半个小时，暗点消退后继以头痛，甚至恶心呕吐感，这是因为营养距状裂皮质的动脉痉挛引起。4.视网膜感光细胞病变：视网膜色素变性。本文系梁丽娜医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年10月09日29368
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2016年04月02日9946
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乔玉春主任医师 张家口市第四医院 眼科 视神经炎常有以下临床表现：1）视力下降：大多视力突然下降，甚至发病数日即可降至光感或无光感。2）眼球转动时眼球后部牵引样疼痛，眶深部压痛。3）瞳孔对光反射迟钝或消失，或对光反应不持久。4）眼底改变：视乳头炎时视盘充血、轻度隆起3D以下）、边缘不清、生理凹陷消失，视网膜静脉充盈纡曲，视乳头周围视网膜水肿混浊、火焰状出血及黄白色渗出，有时可波及黄斑部导致黄斑部出现反射状水肿皱褶。球后视神经炎时，早期眼底基本正常，晚期视乳头颜色变淡，视神经萎缩。 5）视野改变：表现为中心暗点或旁中心暗点。6）电生理检查：视觉诱发电位表现P波潜伏期延长，波幅值下降。7）眼底荧光血管造影：视乳头炎时早期静脉期乳头面荧光渗漏，边缘模糊。静脉期呈强荧光。2011年09月20日6336
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