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余娜副主任医师 上海市第一妇婴保健院 生殖免疫科 维生素D等同于补钙吗？大家好，我是妇产科云娜医生，首先要告诉大家，维生素D和钙呢，是两个完全不同的营养素，维生素D我们都知道能够帮助钙的吸收，但是它的作用远不止于此。维生素D和雌激素、孕激素一样，都是属于类固醇激素，它呢能够参与糖脂代谢，如果维生素D充足，它能够帮助啊，有助于胰岛素的功能，但是如果维生素D缺乏，就会影响生殖功能，即便怀孕之后，一些产科并发症，比如说妊娠期糖尿病，子痫前期啊，这些发生率也会增加。 很多人就会比较疑惑，明明是维生素D缺乏，为什么要补充钙呢？这是因为我们很多的钙剂当中就含有维生素D，所以呢，在补钙的同时，维生素D也得到了补充。 但是我还是想提醒大家，维生素D是属于脂溶性维生素，呃，如果过量的话，容易在身体里面蓄积，甚至中毒，所以补充维生素D一定要在医生的指导下进行。2023年08月10日
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刘海燕副主任医师 西安交大二附院 小儿内科 钙是人体内含量最丰富的矿物元素，几乎所有的生命过程均需要钙的参与，钙同时又是骨骼、牙齿最主要的矿物成分，与人体骨骼健康关系密切。然而，长期以来人们对钙的作用及现况认识不足，对我国儿童的钙营养状况，如何判断钙缺乏，以及如何合理补充都存在不少误区。中华预防医学会儿童保健分会组织国内相关专家，就上述问题结合国内外相关研究展开了充分讨论，基于现有研究成果的基础上，达成如下共识，希望对我国儿童钙营养状况有一个比较正确的认识，并为合理补充钙提供参考。1钙的来源、生物利用及钙代谢的调控1.1 钙的来源及生物利用人体钙的来源全部依赖于经口摄入，包括食物、强化食品、药物、营养补充剂等来源的钙。钙的生物利用包括钙的摄入、吸收、排泄三个过程。影响这三个过程的因素都可以影响到钙的生物利用率。确定摄入钙量相对容易，钙的吸收受影响因素较多，虽有很多研究钙吸收的方法[1]，但获取准确的吸收率仍较为困难。一般而言，钙吸收率受机体钙营养状况的影响较大，机体钙营养状况差时，钙吸收率相对较高，反之，机体钙营养状况良好时，吸收率相对较低。有研究表明:当钙的摄入量为200mg/d时吸收率为45%，而当钙的摄入量大于2000mg/d时,吸收率仅为15%[2]。肠道是膳食钙吸收的主要部位，钙的吸收有两条途径:1)通过跨细胞通路的主动吸收，主要吸收部位位于十二指肠；2)通过细胞旁路，即肠黏膜细胞间钙的被动扩散吸收，在肠腔各段均可进行吸收。上述两种吸收途径均受1,25-二羟维生素D的调控。当肠腔内钙离子浓度较低时，跨细胞途径是钙吸收的主要途径，当肠腔内钙离子浓度较高时，细胞旁途径是钙吸收的主要途径[3]。钙主要经粪便和尿液排泄，皮肤汗液也有一定量的排出。钙的生物利用率=[摄入钙-(粪钙-粪内源性钙)-(尿钙-尿内源性钙)]×B/摄入钙。B=储留中的钙能用以机体构造和功能的程度，吸收率=(摄入-粪钙)/摄入钙[4-5]。 1.2 钙代谢的调控1.2.1钙平衡和钙稳态 钙平衡是指体内钙储存状态的稳定。因为人体钙主要储备在骨骼，所以钙平衡也主要反映骨钙池的状态。钙平衡有三种状态：正平衡、负平衡和零平衡。正平衡指钙进的多出的少，体内存留钙多；负平衡则反之；零平衡则是指钙的进出相等。钙稳态有细胞外液和细胞内液两种形式。细胞外液的钙稳态主要指血钙稳态，即维持细胞外液离子钙水平的稳定，血钙稳态是通过多种钙调节激素之间复杂的相互作用来实现的，肠道钙的吸收，肾脏钙的再吸收，骨骼钙池的储备与释出钙均起到各自不同的作用。细胞外液的钙稳态变化即血钙浓度的改变往往引起机体严重的高钙或低钙反应。细胞内液的钙稳态是指维持细胞功能的细胞内钙平衡。通常情况下，细胞内钙浓度为100nmol/L，约为细胞外液的1/1000。当受到化学、电能或物理等刺激时，通过细胞表面受体的作用，细胞外液钙内流入细胞，细胞内质网或肌浆网储备钙也可以在特定刺激下释放钙，进而导致细胞内钙稳态失衡。细胞内钙稳态的改变往往伴随有细胞功能的实现，如活化一种或多种酶，通过磷酸化一种或多种蛋白，激活某一特定的细胞反应，如肌肉收缩、激素释放、神经递质释放、视觉功能、糖原代谢、细胞分化、增殖和运动等等。钙平衡反应的是钙的进出人体状态，细胞外液钙稳态反应的是人体钙的调节能力，细胞内液钙稳态在钙相关功能中发挥着重要作用。钙代谢的调控实际就是对上述钙平衡和钙稳态的调控。 1.2.2 钙吸收与排泄 钙代谢的调控涉及肠、肾、骨骼及甲状腺等多个器官[3]。肠道负责钙的吸收和排泄，肾脏负责钙的重吸收和尿液中钙的排泄，骨骼作为钙的储备池参与钙的平衡和稳态调节。钙平衡受年龄因素影响较大，儿童及青少年时期为正平衡状态，中年期为零平衡，而进入老年期则为负平衡状态。钙的重吸收或称钙的再吸收是指血液中的非蛋白结合钙经过肾小球过滤进入原尿，其中99%的钙被肾小管重吸收，最后仅有不到1%的钙随尿排出体外。肾脏这种分泌钙又重吸收钙的作用对钙的平衡非常重要，肾脏功能决定了排泌钙量的多少。正常人每日经尿排泄的钙量比较恒定，为100~200mg。多种调控因子共同参与及协同作用，维持钙的平衡和稳态。在涉及钙的吸收、重吸收、平衡、稳态的任一环节的失衡，都将引起人体内正常的钙平衡和钙稳态状态改变，并带来相应的临床问题。 1.2.3 主要的钙调节激素及其作用 1)1,25-二羟基维生素D：促进肠道钙吸收，促进骨钙释放入血[3]；2)甲状旁腺激素(PTH)：促使血钙升高，其机制是使破骨细胞活性增加，骨钙释放入血，促进肾小管钙重吸收，使钙增加，还可以促进肾脏1,25-二羟基维生素D合成(转化)、增加其作用；同时，血清钙浓度对PTH的分泌也起着重要的调控作用，当血清钙浓度降低时，促进甲状旁腺分泌PTH，升高血钙，而血清钙浓度升高时，PTH分泌减少，降低血钙，从而维持血清钙的动态平衡[6]；3)离子钙：作为短期钙调控因素，是潜在的钙稳态调控分子，与位于甲状旁腺上的钙敏感受体结合后可引起下游效应，包括对PTH分泌、PTH基因表达及甲状旁腺细胞增殖的调节，上述效应在低钙血症时被激活，而在高钙血症时则受到抑制，达到调控钙离子的自稳平衡，钙敏感受体调节PTH分泌的机制尚未完全阐明，已有的研究提示可能涉及的信号分子包括Gq、G11信号，以及下游PLA2-脂氧合酶信号通路、ERK1/2信号通路[7]，细胞外钙离子升高可能通过引起甲状旁腺细胞的骨蛋白actin聚合，从而对PTH分泌形成物理屏障[8]；4）降钙素(CT)：是由甲状腺C细胞分泌的一-种激素，其生物学作用为降低血钙血磷，主要靶器官是骨骼，其次是肾脏，CT是唯一有效的降低血钙的激素，与血钙水平呈正反馈调节，其生理功能与PTH的作用相反，但其作用时间短暂；5)FGF23：是由骨细胞和成骨细胞分泌的一种内分泌激素，主要在血磷的调控中起重要作用。此外，还具有降低血钙、PTH和1,25一二羟基维生素D水平的作用，也参与血钙的调节[3,9]。 2钙的分布、生理功能与缺乏性疾病2.1 钙在人体内的分布在生命过程的不同阶段，钙在体内的分布比例有所不同，但总的情况是：99%的钙主要储备于骨骼和牙齿，其余1%的钙作为血钙成分循环于血液中，以蛋白结合钙或离子钙的形式存在[9]，在比例上几乎可以忽略不计的极少量钙存在于机体的各种细胞内，即细胞内钙。需指出的是，细胞内的钙虽占人体内的钙量很少，但作用却非常重大。 2.2 钙的生理功能钙的生理功能依据其在体内的分布而各异。骨骼中的钙一方面以羟基磷灰石的形式作为骨骼的结构成分存在，另一方面作为身体内的钙储备池，通过骨骼与血液之间的相互传输运动参与对血钙浓度的调节，骨骼中钙含量的多少与骨的矿物质密度和强度密切相关。血液中的钙尤其是离子钙通过其自身作用或通过对细胞内钙浓度的调节，广泛参与人体内多种生理功能，如血液凝固、维持心脏、肌肉、神经系统正常的兴奋性等。细胞内的钙作为关键的信号分子和离子，参与包括基因表达、突触传递和可塑性、神经元兴奋性及细胞维护等，对维持神经细胞的生存及生理功能发挥至关重要的作用[10]。 2.3 钙缺乏的危害人体钙缺乏可增加各种慢性代谢性疾病的风险，如骨质疏松症、高血压、肿瘤、糖尿病等[9,11]。儿童时期的钙缺乏主要会引起营养性佝偻病的发生，影响儿童的生长发育。 2.3.1 营养性佝偻病 钙缺乏是营养性佝偻病的重要原因之一。2016年“营养性佝偻病防治全球共识”对既往的维生素D缺乏性佝偻病及相关疾病命名进行了重新定义，统一为营养性佝偻病，明确了其是由于儿童维生素D缺乏和(或)钙摄入量过低导致生长板软骨细胞分化异常、生长板和类骨质矿化障碍的一种疾病。该定义在维生素D缺乏作为病因的基础上，强调了钙摄入量过低也是佝偻病的重要原因，突出了长骨生长板的组织学改变，且把矿化障碍分为生长板矿化和类骨质矿化两个层面。该共识首次把维生素D和钙同时作为佝偻病发病原因予以阐述，当维生素D不足或缺乏时，同时伴有钙缺乏或不足，则导致佝偻病发生[12]。 2.3.2 影响儿童正常生长发育 钙是儿童生长发育所必需的营养素，也是机体内含量最丰富的矿物质。胎儿期钙缺乏通过母亲钙代谢应激机制，显著降低新生儿的出生体重、出生长度和头围，致小样儿(SGA)的出生风险增加2~3倍[3],孕期给予钙+铁+锌+VD组补充后，胎盘重量低于对照组，但钙和多种微量元素的含量较高，新生儿的出生体重和身长值增大，出生体重显著大于对照组。孕期联合补充钙、铁、锌，使其达到或接近每日膳食中营养素供给量，是改善婴儿生长发育的最佳方式[14]。纵向研究探讨长期膳食钙摄入与儿童线性生长的相关性，在调整了其它潜在的混杂因素，如体育锻炼水平等后，非线性回归发现：饮食中钙摄入量低于327mg/d的男孩成年后的身高更矮，而钙摄入量达566mg/d的儿童身高增长较快。青少年时期钙的摄入与身高的快速增长有关，钙摄入量低于300mg/d可能导致成年人身材矮小[15]。2.3.3 影响人体最大骨峰值的形成 人的一生中骨骼都在不断地通过细胞机制进行着骨的重塑和再造，新生骨形成，老化、受损和无用的骨被溶解吸收，钙作为构成人体骨骼的重要组成成分参与整个过程。对骨量的增减和峰值即峰值骨量的判断可以间接反映钙的代谢情况。峰值骨量是人一生中所能达到的最大骨矿物密度。峰值骨量的形成、维持时间、下降过程与骨健康密切相关，生命早期的钙营养对人体最大峰值骨量的形成至关重要，钙缺乏影响最大峰值骨量的形成，并对以后的骨健康造成终身危害。 3儿童钙代谢特点3.1 需要量较成人相对较大儿童的基本特点是生长发育，骨矿含量随年龄增长、体格发育快速增加，为维持儿童、青少年正常的骨骼生长，并到达高骨量峰值，需要较高的钙摄入，骨形成要大于骨溶解，钙摄入要大于钙排出，钙代谢处于正平衡。生长发育越快，骨形成越快，骨量堆积越多，钙的吸收、储备也就越多，需要的钙量也就越多[9]。 3.2 钙吸收特点钙的吸收率随年龄增长而下降。婴儿对母乳中钙的吸收率可达60%~70%，在儿童骨骼生长期钙的吸收率高达75%，而成人为20%~40%[5]，但婴幼儿期因胃肠道总体的发育尚未健全，胃酸少，消化能力较弱，钙的吸收率尚未见相关报道。 3.3 儿童期钙缺乏对远期骨健康的影响儿童期足量钙摄入不仅能保障其骨骼健康，还能减少日后发生骨质疏松和骨折的风险[16]。在骨骼未达到骨量峰值的生长阶段，钙缺乏可以通过补充钙而得以纠正。青春期是骨量形成的关键阶段，成人骨量的50%是在该时期获得。如果儿童尤其是女童日常膳食中钙摄入不足，则不能在成年后达到最大的峰值骨量，而少女时期正常的骨矿物含量、骨密度(BMD)、高骨量峰值，除有利于减少骨折和老年期骨质疏松的风险外，对减少成年后孕期、哺乳期的钙丢失和负钙平衡乃至正常分娩也至关重要[17-19]。 4钙营养状况评价由于目前尚无反映钙摄入量状况的可靠生物学标志物，即准确反映钙营养状况的指标，因此临床上很难对钙营养状况进行准确的生物学评价。按照目前通常的做法，评价钙营养状况的方法主要有以下3种：膳食摄入钙评价，生化指标测定钙代谢的相关指标，钙作用的效应指标——BMD、骨矿物质(BMC)含量检测。 4.1 膳食钙摄入量通过对一定时间内膳食钙摄入量的调查，并与推荐供给量进行比较，确定被调查者钙的具体摄入量与推荐供给量之间的差距。这是目前简单、最被认可的方法，通过膳食调查就可了解摄入钙的情况。但需指出的是，膳食钙摄入未达到相关规定要求也仅表示钙摄入不足，不是生物学意义的钙缺乏。 4.2 生化指标测定4.2.1 血清钙检测 理论上讲该指标稳定性很高，但通常不作为钙营养检测的指标。血钙浓度降低称为低钙血症，多出现在临床疾病过程中的电解质紊乱或特殊生理状态如妊娠时的代谢反应。但国外低钙摄入地区的研究已表明，低钙摄入量可能反映在儿童的低钙血症上[20]。筛选国内使用同样的原子吸收光谱法检测血钙水平的研究，在同样的仪器、同样的方法、同样的标准(1.55~2.1mmol/L)下，甘肃武威的821名1~5岁儿童全血钙水平中，钙为(1.71±0.64)mmol/L，低钙血症为16.98%[21]；南京地区24977名0~5岁儿童血钙水平为(1.78±0.17)mmol/L，低钙血症为548例(2.2%)[22]。上述研究结果提示在严格方法和标准的情况下，血清钙除反映钙的代谢情况外，也可能在一定程度上反映群体钙营养状况。但在具体临床应用时，应结合病史及其它相关检查加以综合评估。 4.2.2 尿钙测定 尿钙是肾脏排泄钙和再吸收钙平衡的产物，受机体钙代谢的影响较大，尿钙不但与膳食钙摄入有关，也与膳食钠和蛋白质摄入密切相关，还受尿量、钙需要量及肾脏功能的影响。在钙处于零平衡状态时，尿钙的排泄已被大家公认与钙摄入相关，尿钙水平可作为钙生物利用度的一个指标，但在快速生长期的儿童，因摄入钙大多被利用，尿钙水平难以反映钙营养状况[19]。孕期及哺乳期妇女摄入钙也大多被利用而不是随尿排出，尿钙也会降低。因此，尿钙可以作为钙代谢和钙生物利用度的指标，在作为钙营养状况的评价时不是理想的推荐生化评价指标。 4.2.3 离子钙测定 离子钙检测主要是以检测身体电解质改变为目的，由于含量极少，对其检测不是营养意义上的钙营养监测[23]。 4.2.4 其他 骨碱性磷酸酶在儿童期可作为营养性佝偻病的早期诊断指标，骨碱性磷酸酶、交联N一端肽I型胶原、骨钙素等作为骨形成过程的代谢生化指标多用于骨质疏松症的临床分型和疗效监测[24]。 4.3 骨密度和骨矿物质含量检测机体钙的99%储备于骨骼，既作为骨骼的主要结构成分之一，又是调控血钙的储备钙。因此，骨骼钙的检测应最能反映钙的营养状况,但由于目前没有直接检测骨骼钙的方法，作为间接反映骨矿物含量指标的BMC、BMD近年被广泛应用。检测BMC含量的方法有多种，包括X线光密度法(RA)，单光子吸收法(SPA)，双光子吸收法(DPA)，双能X线吸收法(DXA)，定量CT(QCT)法、定量超声技术(QUS)等。 DXA测定BMC和BMD具有快速、准确、放射性低及高度可重复等优点，在临床诊断和治疗骨质疏松的应用方面已得到世界性的公认，但它不能反映骨的结构，不能反映骨强度及韧性，且该检测设备价格昂贵，仍有对放射线伤害的隐忧，在临床广泛应用有一定难度[25]。 QUS骨密度检测具有价廉、便携、无放射性等优点，近年在国内医疗保健机构广泛开展应用。该项检测结果同时也间接反映了骨骼韧性及结构[11,26]。因此，它能更好地反映骨骼的健康。 为评价骨密度反映钙营养状况的可行性，筛选国内采用相同方法、相同设备、相同标准完成的骨密度调查报告：江西省5166例儿童的超声骨密度仪测量结果显示，总的异常检出率为17.8%，0~6个月异常检出率最高为43.9%[27]；云南省2519名儿童超声骨密度检测结果显示，0~6岁儿童总的骨密度不足检出率为28.3%，0~6个月骨密度不足检出率为60.8%[28]；江苏省5089例0~6岁儿童总的骨密度异常检出率为14.6%，0~6个月婴儿异常检出率为44.9%[29]。上述具有可比性的研究，能够大致反映上述地区儿童的骨矿含量和骨健康状况。需要指出的是，目前的超声骨密度检测是基于对成人研究的基础上再应用于儿童的，缺乏中国儿童自己的标准值。开展项目的单位均采用由供应商提供的参考值,而参考值由于受国别、种族、标准值参照体系、标准制定的目的乃至检测设备等诸多因素的影响，标准不同必然带来结果判读上的巨大误差[26]。再者，由于骨密度检测还受整体营养、运动状况等因素的影响，分析检测结果时要综合评价，临床上应避免单纯根据BMD检测结果低下就简单判定被检查对象属维生素D缺乏、钙缺乏或患有佝偻病。 一项对5~19岁儿童进行的1年期钙摄入量和运动量对骨骼大小、全身BMC含量影响的纵向研究，采用双能X射线吸收法判定结果，BMC与平均钙摄入量呈正相关[30]，再次印证了钙营养与骨密度之间的关系。双轮X线的检测结果在评价骨矿含量和钙营养状况时可能更有优势，国内已有大样本的检测资料，希望在建立我国儿童正常值标准之后能够得到推广应用[31]。5儿童钙营养现状5.1膳食钙摄入量状况近年全国性的调查结果显示，2岁到18岁前儿童的每日钙摄入量分别为：男童2岁~为233.8mg，4岁~为260.6mg，7岁~为299.0mg，11岁~为338.0mg,14岁~为376.1mg；女童2岁~为229.5mg，4岁~为246.3mg，7岁~为283.0mg,11岁~为311.8mg，14岁~为342.9mg。达到适宜摄入量(AI)的人数平均不到5%,11~13岁青少年组儿童达到AI的人数最少，仅有1.1%~1.7%，城市中2~4岁儿童达到AI的比例在城市各年龄组人群中最高，男女分别达到10.4%和12%[32]，总体情况并不令人满意。而更需要指出的是，从2002年到2012年间的全国监测结果显示，中国人群钙的摄入量总体并没有得到改善[33]。除了上述全国的资料，学龄前儿童的钙摄入量还反映出较明显的地区差异。广西城乡学龄前儿童1~3岁钙摄入量为日238.33mg/d(占AI的39.72%)，4~6岁儿童为225.60mg/d(占AI的28.20%)[34]；武汉市中心16所幼儿园5664名儿童膳食钙摄入量最低者为推荐摄入量(RNI)的41.9%，最高者为RNI的81.0%[35]；西安市入托幼儿膳食钙营养状况调查中，3岁男童为437.2mg/d(占RNI的72.9%)，4岁男童为512.7mg/d(占RNI的64.1%)，5岁男童为523.9mg/d(占RNI的65.5%)，3岁女童为421.8mg/d(占RNI的70.3%)，4岁女童为567.4mg/d(占RNI的70.9%)，5岁女童为538.1mg/d(占RNI的67.3%)[36]；北京市海淀区某军队一级一类幼儿园对301名学龄前儿童采用称量法和记账法相结合连续进行5天膳食调查，钙摄入量为486.10mg/d(占RNI的60.76%)[37]；对全国7个城市和2个农村的各2所幼儿园共805名3~6岁儿童，采用24小时膳食记录法进行膳食调查儿童钙、磷及其它矿物质的平均摄入情况，同时对钙的食物来源进行分析，结果显示3~4岁儿童钙的摄入量占RNI的56.28%，4~5岁儿童占RNI的47.25%，5~6岁儿童占RNI的48.46%[38]。 分析上述结果可以看出：全国抽样调查数据中，2~11岁前儿童的钙摄入量平均不到300mg/d，11~18岁儿童的钙摄入量最高也不到380mg/d，达到AI的儿童仅有10%左右，尽管学龄前期幼儿园儿童的钙摄入量总体优于其它年龄组，但具体数量也仅能接近RNI标准的50%。 以此标准与其它发展中国家比较，蒙古国1~18岁儿童平均每日钙摄入量为(273±30.0)mg[20]；墨西哥1~4岁之间儿童钙不足率为25.6%，大于5岁的儿童钙不足率为54.5%~88.1%[39]。我国的钙摄入量与此相近。发达国家西班牙在13~24个月和25~36个月两个年龄组儿童中的观察显示，钙摄入不足者仅为10.1%和5.5%[40]；美国儿童在生后第二年的钙摄入量已达1046mg/d，儿童钙摄入未达RNI的人群仅为10%[1]。 5.2 其他血清钙和骨密度由于缺乏全国统一的调查数据，这里不再叙述。6儿童合理补充钙6.1 儿童膳食钙推荐摄入量人体钙的需要量受年龄、性别、遗传、饮食、生活方式、地理环境等影响，其补充依据在1岁内主要基于母乳中的含钙量[12]，而1岁后主要基于钙代谢平衡实验。根据我国国情，参照国外经验，由中国营养学会制定AI或RNI：如我国1.5~3岁儿童钙代谢实验结果中，每日摄入600~700mg钙时，钙储备可达188mg和194mg，因而确定了这一年龄段的钙AI为600mg/d。按照2013年中国营养学会AI的钙摄入:0~6个月婴儿为200mg/日，7~12个月为250mg/日，1岁~为600mg/日，4岁~为800mg/日，7岁~为800mg/日，11岁~为1000mg/日[42]。6.2 特殊医学状况下的钙补充6.2.1 早产儿和低出生体重儿童的钙补充 由于生长发育的特殊性及来自母体的低钙储备，早产儿、低出生体重儿童的钙补充应按其体重计算，钙摄入量为70~120mg/(kg·d),同时增加维生素D补充，磷的摄入量为35~75mg/(kg·d)。可采用母乳强化剂，特殊早产儿配方奶等以满足其生长发育所需[43]。6.2.2 营养性佝偻病的钙补充 对0~6个月和6~12个月婴儿，足够的钙摄入量分别为200mg/d和260mg/d；大于12个月儿童钙摄入量小于300mg/d会增加独立的血清25(OH)D水平低的佝偻病患病风险。对大于12个月的儿童，依据膳食钙摄入量分类，充足：大于500mg/d,不足：300~500mg/d，缺乏：小于300mg/d。因此，佝偻病儿童在强调维生素D补充的同时，每日应给予大于500mg钙(含饮食钙源)以满足对佝偻病的治疗需求[12]。6.3 钙的来源6.3.1 膳食钙来源 奶类是儿童期最主要的钙源，也是最好的钙源。婴儿期要鼓励母乳喂养，并给予乳母适量的钙剂补充。婴儿期后要坚持每日一定量的奶制品供给。根据中国营养学会发布的中国居民膳食指南，6个月以内儿童纯母乳喂养，需要的钙从母乳获取，6~12个月儿童，每日奶量应达600~800mL，1~3岁儿童每日奶量不少于600mL，学龄前儿童每日奶量为400~500mL，学龄儿童每日奶量为300mL。豆类食品含钙量丰富且吸收较好，是除奶类食物外的又一补钙食物，绿叶蔬菜也有一定的含钙量，但吸收相对较差。6.3.2 钙剂的选择 受中国饮食习惯的影响，除母乳喂养阶段以外，奶类摄入量通常不足，仅靠日常膳食很难满足对钙营养的需求，从其它途径补充钙以达到适宜的供给水平成为可考虑的选择。目前市面上的钙制剂品种繁多，给儿童补钙时应首选钙含量多、胃肠易吸收、安全性高、口感好、服用方便的钙制剂。但应关注婴幼儿(包括早产儿、低出生体重儿和营养性佝偻病患儿等)消化系统发育尚未成熟的生理特点，注意钙制剂的体外溶解性。目前,经国家药品监督管理局(NationalMedicalProductsAdministration,NMPA)批准的常用钙制剂元素含量、溶解度及相关特性见下表，表中的参数除含钙量比较稳定外，口感依具体产品而异。6.4 补钙注意事项1)蛋白质、磷肽可以促进钙的吸收，尤其是从酪蛋白水解酶分解出的磷肽，可以隔绝钙等阳离子与肠道内阴离子(如磷酸盐)结合产生沉淀，使钙一直维持可溶状态，利于钙的积极扩散作用，故补钙时最好有蛋白质的摄入；2)植酸、草酸、鞣酸可与钙结合为难溶性复合物，减少钙的吸收，缺乏奶制品的高纤维膳食，钙的吸收也受到影响，故补钙时不要与富含植酸、草酸、鞣酸、高纤维膳食同时进餐；3)补钙同时应注意促进钙吸收和钙代谢的维生素D、维生素K2的补充，以及微量营养素铁、锌的补充；4)乳糖有利于促进钙的吸收；5)维持长期充足的钙摄入可以增加骨密度[44]，较短期大剂量的钙剂补充效果更好。 7钙过量的危害由过量钙制剂摄入所导致的高钙血症十分罕见，其发生与同时服用可吸收碱造成的乳碱综合征有关。症状包括肌力松弛、便秘、尿量大、恶心及最终神志不清，昏迷和死亡[9]；过量钙摄入干扰锌、铁吸收,造成锌和铁的缺乏；严重的过量钙摄入还可出现高钙血症、高钙尿症，导致肾结石、血管钙化，甚至引发肾衰竭等[11]。防止钙过量的最好办法就是严格按照医嘱进行补充，充分认识缺钙对健康不利，过量补充也对身体无益，选择正规的食物性钙源不会造成钙过量.2023年02月09日232
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姚京辉副主任医师 南医三院 儿童骨科 疫情三年，孩子因为这个原因导致体内的维生素D明显缺乏，很多家长啊，动不动就给孩子补钙，俗话说病急乱投医，有的去上网查，有的咨询医生，还有的呢去问一些其他有经验的妈妈。但是今天你刷到了这条视频，这些烦恼你就可以自己解决了。 首先呢，含钙比较多的奶制品是牛奶，羊奶，人奶等，但是呢，孩子如果在半岁以内，只要是白白胖胖的，就尽量不要胡乱去进行所谓的补钙。 一到六岁见的孩子啊，只要饮食是正常的，也不需要额外的进行补钙，我们啊只需要补充维生素D就可以了，尤其呢是维生素D3维生素D呢，在我们日常的食物当中其实含量是非常少的，但是在深海鱼类，动物肝脏中含量比较多，还有一个呢，就是日光照射，简单的来说就是晒太阳，太阳光照射皮肤，自行合成维生素D，但是在疫情期间这三年啊，孩子们外出活动非常少，日照少了。 体内的维生素D缺乏的就比较多，那么老人家也是这样，什么时候开始需要补充维生素D呢？过去说是出生半个月以后啊，现在呢，提倡的时间是越早越好，只要出生的宝宝足月，妈妈们呢，就可以尽早的给他补充维生素D了，通常啊，要补充到三岁。 大家学会了吗？我是姚爸爸，关注我育儿不走弯路。2023年02月02日40
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任卫东主任医师 河北北方学院附属第一医院 内分泌科 如何确定是否存在维生素D缺乏？如何补充？ 在许多人以往的印象里，维生素D是一种非常重要的骨营养剂，其作用主要是促进肠道对钙、磷的吸、增强其在骨骼中沉积，维持骨骼的正常生长与发育，主要用于预防儿童佝偻病、防治老年骨质疏松。 近年的诸多研究发现，维生素D的功效远远不止这些，它还可能具有多种骨外作用：1）可以提高机体免疫力，减少感染性疾病的发生；2）防癌、抗癌功效，可用于结肠癌、乳腺癌及某些皮肤癌的辅助治疗；3）改善胰岛素抵抗，降低糖尿病的发生风险；4）调节病人的情绪，改善抑郁状态；5）增强肌肉的力量及功能，治疗老年肌少症等。 如果机体缺乏维生素D，不仅会增加骨质疏松及骨折的发生风险，还会大大增加呼吸道感染、乳腺癌、抑郁症等多种疾病的发生风险。 随着生活水平的提高和保健意识的增强，如今人们对合理膳食及营养越来越重视，钙剂和维生素D的应用也越来越普遍。临床上，维生素D往往与钙剂搭档使用，如果把钙比作是促进骨骼生长和健康的“台前英雄”，那么，维生素D就是协助钙达到目的的“幕后功臣”。下面，我们就来重点谈谈维生素D的有关问题。 一、人体维生素D从哪儿来？ 维生素D的家族成员很多，其中最重要的当数维生素D3和维生素D2，这两种维生素D具有同样的生理作用。 维生素D3（又称“胆钙化醇”）是由人体皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射转化而来，因其与阳光关系密切，故又称“阳光维生素”，这个途径是人体维生素D最主要的来源。此外，维生素D3还可以从一些肉类食物（如动物肝脏、海鱼、蛋黄、瘦肉、乳制品、奶油等）中获取。 维生素D2（又称“麦角钙化醇”）是由植物中的麦角醇经紫外线照射后转化而来，植物性食物（如谷类、蔬菜和水果）中的维生素D2含量很低，在补钙上起的作用不大。 正常情况下，人体的维生素D有90%是由皮肤经光照合成，10%来自于食物（主要是肉类食物），维生素D也是维生素大家族中唯一一种不主要来自于食物的维生素。 在阳光照射充足且肝肾功能正常的情况下，机体一般不需要额外补充维生素D。但是，如果长期阳光照射不足再加上长期吃素（不吃鱼、肉、鸡蛋及牛奶等），就会导致体内维生素D缺乏。 二、“普通维生素D”和“活性维生素D”有何区别？ “普通维生素D”与“活性维生素D”的主要区别在于：普通维生素D是没有生物活性的，不能被机体直接利用，它需要在体内先后经过肝25-羟化酶和肾脏1α-羟化酶两步羟化，转化为1,25双羟基维生素D3[1,25（OH）2D3，即“骨化三醇”]才具备生物活性，才能够发挥作用，由此可知，肝肾功能不好的患者，服用“普通维生素D”往往效果欠佳。而活性维生素D（如“骨化三醇”）不需要经过肝肾的代谢转化，可以直接发挥生理功效，即便患者肝肾功能不好，也不影响其疗效，因此，活性维生素D尤其适用于肝肾功能不全患者、老年人以及1α-羟化酶缺乏的患者。 临床上，“普通维生素D”只是作为一种营养素，其安全剂量范围广，很少会因摄入过量导致中毒，临床主要用于纠正维生素D缺乏和骨质疏松的预防。与“普通维生素D”不同，“活性维生素D”不是营养素，而是一种激素类药物，有明确的量效关系和剂量应用范围，主要用于骨质疏松的治疗。对于严重维生素D缺乏引起的骨质疏松症患者，可予普通维生素D以纠正维生素D的营养缺乏，同时使用活性维生素D以治疗骨质疏松症。 此外，活化维生素D致高尿钙的风险要明显高于普通维生素D，过量应用可导致维生素D中毒。所以，在临床上，普通维生素D和活性维生素D不能互相替代或视作等同。 三、如何确定是否存在维生素D缺乏？ 维生素D在皮肤内合成或被摄入后，与血液中的“维生素D结合蛋白”结合后被运输到肝脏，在肝脏中被转变为25-羟维生素[25（OH）D]，其转变过程几乎不受任何因素的影响，并且25（OH）D在人体血液循环中停留较久，能够反映出人体皮肤制造的维生素D和摄入的维生素D的多少，因此，血清中的25（OH）D浓度被作为判断机体维生素D营养状况的主要依据。而血清中的1,25-双羟维生素D［1,25(OH)2D］的合成严格受到调控，浓度相对稳定，且在血液循环中停留时间较短，不能作为判断维生素D营养状态的依据。 临床上主要通过测定血清“25-羟维生素D”水平来判定维生素的D营养状态，评估标准如下： （1）严重缺乏:＜10ng/ml（25nmol/L） （2）缺乏:＜20ng/ml（50nmol/L） （3）不足:20～30ng/ml（50～75nmol/L） （4）充足:＞30ng/ml（75nmol/L） （5）上限：50～70ng/ml（125～175nmol/L） （6）过量：70～150ng/ml（175～375nmol/L） （7）中毒：＞150ng/ml（375nmol/L） 注意：轻度维生素D缺乏往往没有明显症状，唯有通过化验检查，才能确诊。 四、哪些人容易出现维生素D缺乏？ 维生素D缺乏主要发生在受日光照射不足、缺少食物来源（以素食为主）的人群中，尤以婴幼儿、家庭妇女、老年人多见。此外，胃肠道疾病、肝病、肾病等都能引起维生素D缺乏。 具体来说，以下5类群体要警惕维生素D缺乏： 一是在家中或养老院里长期足不出户的老年人； 二是工作时间基本都在室内的白领职员； 三是“昼伏夜出”的夜班人员； 四是不爱出门的“宅男宅女”； 五是长期使用某些药物，如苯妥英钠、苯巴比妥、利福平等，其可加快体内维生素D分解代谢而致维生素D缺乏。 五、哪些人需要做维生素D水平的筛查？ 虽然维生素D不足或缺乏在人群中非常普遍，但并不主张在人群普遍筛查血清25（OH）D水平，推荐在具有维生素D缺乏风险及需要维持维生素D营养状态的人群中进行血清25（OH）D水平筛查。 建议筛查人群：妊娠和哺乳期女性、有跌倒史和（或）有非创伤性骨折史的老年人、缺乏日照的人群（室内工作、夜间工作等）、肥胖者（体重指数≥30kg/m^2）、佝偻病、骨软化症、骨质疏松、甲状旁腺功能亢进症、曾接受过减重手术者、慢性肾脏病、肝功能衰竭等。 六、不同人群补充多大剂量维生素D比较合适？ 2013版《中国居民膳食营养素参考摄入量》建议： 0～64岁普通人群每天需补充维生素D 400IU； 65岁以上的普通人群，因为缺乏日照或是摄入及吸收不好，每天需补充维生素D 600IU； 妊娠和哺乳期妇女每天需补充维生素D 1500～2000IU； 骨质疏松患者，每天维生素D的应用剂量应达到800～1200IU。 注意：这里所说的维生素D是指普通维生素D，而不是活性维生素D。 七、维生素D的合理选用? 临床常用的维生素D大致可分为两大类：1）普通维生素D及其复方制剂；2）活性维生素D。 1.普通维生素D 包括维生素D2和维生素D3，通常用来作为骨骼健康的基本营养补充剂。研究显示：维生素D2比维生素D3在组织中清除更快，且生物利用度较低，因此，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐维生素D3作为首选制剂。常用的有维生素D3滴剂（400IU/粒）、维生素AD软胶囊（每粒含维生素A 1000IU，维生素D 1000IU）、碳酸钙D3片（钙尔奇D3，每片含钙元素600mg，含维生素D3 125IU）、鱼肝油、阿仑膦酸钠维D3片（福美加）等等。 普通维生素D安全剂量范围较宽，使用过程中一般无需常规监测血钙及尿钙。 2.活性维生素D 是经过肝脏及肾脏活化的维生素D类似物，临床常用的有骨化三醇（1,25双羟基维生素D）、阿法骨化醇（1α-羟基维生素D）、骨化二醇（25-羟基维生素D）、帕立骨化醇等等，其中，“骨化三醇”是活性最高的维生素D。 活性维生素D是骨质疏松症的治疗药物，可增加肠钙吸收，促进骨形成及矿化，减少继发性甲状旁腺功能亢进，抑制骨吸收，升高椎体骨密度，降低患者跌倒后骨折的发生风险。 1）阿法骨化醇：无需肾脏活化，但需经肝脏活化后才有生物活性，适用于肾功能不全但肝功能正常者，尤其是肾性骨病患者及老年人。规格：0.25μg/粒。 2）骨化二醇：不需要肝脏代谢活化，但需要肾脏1α羟化酶活化。适用于肝功能异常但肾功能正常者。 3）骨化三醇：本身具有完全生物学活性，无需经过肝、肾转化即可起效，因此适用于各类骨质疏松的治疗，尤其是合并肝、肾功能不全的骨松患者。有每粒0.25μg和0.5μg两种规格。 4）帕立骨化醇：该药属于选择性维生素D受体（VDR）激动剂。对于肾性骨营养不良而继发的甲状旁腺功能亢进症，可优先选用帕立骨化醇注射液。相比骨化三醇，帕立骨化醇对甲状旁腺激素（PTH）的抑制作用更强，但对钙和磷的影响较小，较少引起高钙血症。 八、预防维生素Ｄ缺乏的一般措施? 人体维生素D的来源有三：阳光、食物及补充剂。其中，增加日光照射和富含维生素Ｄ食物的摄入是预防维生素Ｄ缺乏最经济、最有效的方法。春、夏和秋季10:00～15:00，将面部和双上臂直接暴露（不能涂抹防晒霜）于阳光下10～30分钟，每周３次即可达到预防维生素Ｄ缺乏的目的。 长期呆在室内、缺乏户外活动少或是处于日照不足的冬季，往往需要通过补充普通维生素D来满足维生素D的生理需要量。建议使用普通维生素Ｄ2或Ｄ3制剂。二者在疗效和安全性方面无显著差别。不建议单次超大剂量补充维生素Ｄ的用法，不推荐用活性维生素Ｄ纠正维生素Ｄ缺乏。维生素Ｄ总体安全性好，使用常规剂量的普通维生素Ｄ一般不需要监测血钙和尿钙。 九、补充维生素D需要注意什么？ 补充维生素D要适量，过量摄入有可能导致“维生素D中毒”，切不可把维生素D当作补药而滥用，而应在医生的指导下使用。维生素D中毒主要包括以下几种症状： 1）消化道症状，可能出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。 2）神经肌肉症状，容易出现易激惹、烦躁或精神淡漠、无精打采、嗜睡等，甚至有抑郁、精神错乱、瞻望、抽搐等情况。 3）高钙危象，维生素D中毒后可能出现钙吸收过多，引起钙盐沉积，会继发肾结石、皮肤钙化、关节钙化，甚至可以诱发心律失常、重症胰腺炎、肾衰竭，严重的会心跳骤停，危及生命。 因此，在补充维生素D（尤其是“活性维生素D”）期间，一定要注意有无上述不良反应，定期复查“25-羟基维生素D”水平以及血钙、尿钙，如有问题及时就医。2022年02月17日1268
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邢剑主管技师 北医三院 康复医学中心 抽筋如何快速缓解？从小到大谁没个抽筋的经历，无论是跑着跑着步，还是睡着睡着觉，抽筋都可能毫无征兆地发生。我就想知道，抽筋之后如何能快速缓解？抽筋不一定就是缺钙和着凉有人说，抽筋是缺钙引起的，只要补补钙就会好；也有人说，这是腿受凉引起的，只要保暖就可避免抽筋。这些说法没有错但有点片面，除了缺钙和着凉还有很多因素也可能让我们的肌肉闹小脾气。比如说长途旅行跋涉、爬山、在高温环境下运动时，人体大量出汗会导致人体内电解质紊乱，肌肉变得兴奋起来而导致抽筋。还比如没做热身就做剧烈运动，腿部肌肉反复收缩过快，放松的时间太短，肌肉的收缩与放松难以协调，从而引起小腿肌肉痉挛。比如一上来就踢足球的小伙伴们。其他还有如心脑血管病、高血压、高血脂、糖尿病、腰颈椎病等身体疾病都是诱发抽筋出现的元凶。简单科普一个抽筋的小误区之后，咱们进入正题——抽筋的自救。抽筋发生时如何自救抽筋的自救原则就是“反其道而行”，即朝抽筋作用力相反的方向牵拉肌肉。以运动中小腿抽筋为例给大家进行演示。如果是独自一人【方法1】 立刻停止所有活动或运动； 正常腿撤后一步，抽筋腿在前，一手扶住抽筋腿的膝盖并缓慢将膝盖压直，另一手扶在抽筋小腿肌肉处进行轻轻按摩放松肌肉； 抽筋腿的脚脚尖向上，脚后跟着地，接着用扶膝盖的手向身体方向掰脚掌，用力要均匀，切忌暴力拉扯，以免造成肌肉拉伤。【方法2】（睡觉时忽然腿抽筋也可用此法） 如疼痛无法站立，可选择一个安全地带坐到地上； 抽筋腿弯曲，一手扶住小腿肌肉，一手掰住脚掌向身体方向缓慢牵拉； 再缓缓放平抽筋腿，手掰住脚掌继续向身体方向牵拉，直到抽筋疼痛缓解； 最后，手扶抽筋腿来回缓慢屈伸2~3次，确定抽筋已经缓解。如果有小伙伴，还可以这样操作抽筋小伙伴坐在或躺在地上，帮忙的小伙伴抬高其抽筋的腿，一手按在其膝盖上，一手抵住其脚掌并向头的方向缓慢轻推推；最后，帮忙的小伙伴手扶抽筋腿来回缓慢屈伸2~3次，确定抽筋已经缓解。＊小提醒：如果仍觉得肌肉紧绷，可以用热毛巾进行一下热敷。游泳时抽筋该怎么办？游泳时抽筋最重要的是保持冷静，如果水性欠佳更不要轻举妄动，可先深吸一口气，仰浮在水面并大声呼救。运动中如何预防抽筋 游泳、运动前做好热身运动，不可突然进行紧张用力的动作或剧烈运动。 在高温或进行长时间剧烈运动时，应在运动之前、中、后期补充足够的水分。身体感觉疲劳应休息充分后再进行运动。 下水前用适量冷水浇身，使身体适应冷水的刺激。水温太低时游泳时间不宜过长。 当运动中发生抽筋要及时处理，停止运动，不可过度运动以免加重损伤。 注意服装，如长跑时要穿紧身衣对肌肉支撑做保护。饮食平衡，补充足够的矿物质（如钙、镁）和电解质（如钾、钠）。矿物质可从牛奶、酸奶、绿色蔬菜中火获得，电解质可从香蕉、柳橙、芹菜等食物中获得。经常抽筋的人可以每天睡前做做肌肉舒展运动，见下图。在家中大家可以用啤酒瓶或网球，将其放在小腿下用小腿的力量前后滚动（如是网球还可以左右滚动）小提醒对于那些经常腿抽筋、吃钙片又不管用的中老年人，应请医生做一些检查，如查血压、血脂，以了解有无高脂血症、有无动脉硬化症；做下肢血管超声，了解腿部血管及血流情况、有无动脉狭窄或堵塞，做腰椎X光或CT检查，以了解有无腰椎间盘突出或椎管狭窄症，以便采取相应的治疗。温馨提示：本平台不看病，有需求者可以通过以下途径与我取得联系：xingjiandr.haodf.com进入好大夫平台，或扫描下图二维码直接进入邢大夫好大夫在线管理平台本人系北京大学第三医院康复医学中心的主管技师，2011年开始就职于北医三院康复医学科至今，曾于2015年赴德国交流访问三个月，收获颇丰。目前负责康复医学科病房康复治疗管理工作，及骨科、运动医学科常见疾病术前及术后康复指导工作。哪些问题可以问邢剑大夫四肢骨与关节创伤术后康复治疗,运动损伤（交叉韧带、跟腱、踝关节韧带、肩袖损伤）保守及术后康复治疗，髋、关节置换术后康复治疗● 科室排名：好大夫在线排名第2●疗效满意度：100%●网上帮助患者：868位本文系邢剑医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2017年08月05日6573
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王新良主任医师 河北医科大学第二医院 儿科 在很多家长朋友心中存在一种错误的认识，认为孩子多汗，夜惊，睡眠不实等表现就是“缺钙”，要马上补钙。其实，出现那些症状并不一定是缺“钙”，也可能是缺乏维生素D。除外新生儿会因真正缺钙可引起抽搐外，其余的都是先缺维生素D，而导致钙磷代谢障碍。所以，儿童要重视补充的是维生素D。补充方法包括晒太阳和正确应用维生素D制剂。据科研报告调查，每天服用单纯钙制剂的学龄前儿童，其佝偻病的患病率与未服钙剂组基本相同。但要提醒的是，在服用添加维生素D的钙品时，必须防止积蓄中毒。由于儿童个体差异，也不是所有小儿同时既缺钙又缺维生素D，部分人长期服用维生素D反而会抑制体内自身维生素D的形成，或是引发维生素D大量摄入而积蓄中毒现象，中毒症状为高钙血症引起的肝肾功能损伤和软组织钙化，表现为食欲减退、反应迟钝、心律不齐、呼吸困难、恶心呕吐、烦渴多尿、便秘等。摘自《儿童营养疾病家庭养护》，人民军医出版社，2009年，王新良主编2010年06月19日11813
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