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2022年12月17日 877 0 6
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2022年08月06日 337 0 0
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徐建芳副主任医师 汕头市中心医院 肿瘤内科 在人的一生中,基因突变是不可避免经常发生的事。各种内外环境因素都会造成基因突变。这些突变有些是有益的,有些是有害的,也有些是中性的。这取决于突变发生的地方和程度。通常,人体有能力纠正大多数的变异。而那些不能纠正的基因突变会传递出错误的信息,导致产生异常的蛋白质,或者阻止蛋白质的形成,从而导致细胞异常,失控生长成肿瘤并发生癌变。一般来说,癌症是一生中多种基因突变的累积,单个基因突变不太容易导致癌变。这里要强调的是:不是所有的突变都会导致癌症,但是所有的癌症都来源于基因突变。 我们身体里的每个细胞都包含了基因的成份-也就是我们说的DNA。据研究人员统计,每个人体细胞里包含了大约30,000个不同的基因,这些基因控制着细胞的功能,包括细胞的生长速度、分裂的频率以及存活的长短。 细胞内的基因通过制造蛋白质来控制和支持细胞有序的工作。这些蛋白质具有特定的功能,并充当细胞的信使。每个基因都必须有正确的指令来制造蛋白质。这样蛋白质才能在细胞里发挥正常的功能。如果一旦基因发生变异,它就不能产生正常的蛋白质,从而使得细胞不能正常工作或者产生细胞变异。 DNA作为遗传信息的载体,就象U盘,存储着生物体生存和繁衍的遗传信息。外界环境和生物体内部的许多因素会导致DNA分子的损伤或改变,如果不能更正,这些DNA分子所携带的基因信息就会发生改变,对体细胞就可能影响其功能或生存,都在威胁着遗传信息的信息安全,产生种种体细胞突变。对生殖细胞则可能影响到后代。 基因是DNA物质携带的信息,基因实际上就是一个数据包,这个数据包里储存了一个生物所有的信息。这些信息包括一个生物的寿命,种族,血型,身体结构,外部特征等等,这个数据包不断的再进行自我复制,就好像我们的电脑一样,理论上这个数据包可以进行无限的传播。 DNA损伤与突变不同。DNA损伤指DNA物质异常, DNA损伤能够被酶识别,有被修复的可能。突变指DNA分子中一个碱基变成另外一个碱基,使DNA序列改变。DNA双链都突变了,酶就不能识别这种DNA分子的改变,也就不能修复。DNA损伤往往可以造成突变。 DNA损伤主要有两种来源: 1外源性损伤。外界因素,如来自太阳照射的紫外线;X射线,γ射线;水解或受热分解;某些植物性毒素;人造诱变化学物质,特别是芳香族化合物,可插入DNA链中;癌症化疗和放射疗法,生物病毒等。紫外线、电离辐射通过直接或间接作用可以引起一系列生物学反应,导致所有类型的突变损伤,引起DNA链断裂等损伤。 2内源性损伤。正常生理代谢过程中产生的副产物,比如活性氧,会引起DNA的损伤。 DNA复制中的错误。以DNA为模板按碱基配对进行DNA复制是一个严格而精确的事件,但也不是完全不发生错误的。每复制1010个核苷酸大概会有一个碱基的错误。DNA的自发性化学变化。每人每天细胞中DNA单链断裂发生的频率约为5万次。体内还可以发生DNA的甲基化,结构的其他变化等。 所以,人体修复细胞DNA损伤的能力十分重要,也是生物能保持遗传稳定性之所在。 文章选自《健康长寿不是梦-谈养生保健和预防肿瘤》,徐建芳著,京东网、淘宝网有售。2021年04月20日 1547 0 0
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2021年02月02日 1830 0 0
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孙普增主任医师 阳谷县人民医院 消化呼吸内科 最主要的有细菌(幽门螺旋杆菌,大肠埃希菌,伤寒沙门氏菌,葡萄球菌等)、病毒(甲肝、乙肝、丙肝病毒、轮状病毒等)、真菌(霉菌)以及芽孢等。 1、幽门螺旋杆菌 感染后容易引发胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等疾病。在100℃的高温下,10分钟左右即可被灭活。灭菌温度必须高于80℃,否则此细菌容易复苏。 2、大肠埃希菌 肠道的正常菌群,只有在机体免疫力下降、菌群失调等情况下才会引起急性腹泻。此细菌对高温不耐受,75℃下1分钟即可被灭活。 3、伤寒沙门氏菌 在我国各类细菌性食物中毒中,它引起的食物中毒位列榜首。沙门菌广泛存在,极易污染餐盘和食物。但此细菌相对不耐热,70℃下15-30分钟即被灭活。 4、金黄色葡萄球菌 一种常见的食源性致病菌,广泛存在于自然环境中。在适当条件下,能够产生肠毒素引发食物中毒。在我国,由金黄色葡萄球菌引起的食物中毒占食源性微生物食物中毒事件的25%左右。 此细菌不耐高温,但分泌的肠毒素在高温下十分顽强。80℃以上的高温环境下灭菌30 min,才可以将其彻底杀死。 5、芽孢 细菌的休眠体,它对高温、紫外线、干燥、辐射、化学药物等抵抗性都很强。一般情况下,开水对它们来说只是“泡温泉”,不能杀死。 6、霉菌 自从发现黄曲霉后,霉菌对食品的污染日益引起重视。部分霉菌可在食物中产生毒素,对人体危害极大。 大多数霉菌在80℃温度下就能被灭活,但真菌孢子及产生的毒素除外,所以餐具一旦发霉,用开水烫是解决不了问题的。 7、病毒 轮状病毒等肠道病毒容易被灭活,56℃水中加热30分钟即可。甲肝、乙肝、丙肝病毒在100℃煮沸1分钟,就会失去传染性。 其实,杀菌消毒的关键在于温度和时间。长时间的高温才能有效杀灭大部分微生物。 而一般情况下,餐厅提供的水温都不会很高,且很多人烫餐具时间过短,因此,吃饭前用开水烫餐具,无法保证杀灭所有致病性微生物。2020年12月24日 5025 0 0
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赵建学主任医师 江苏省中医院 肝病中心(感染科) 在我国,急性乙肝病毒感染者约有20%会转为慢性乙肝患者,进而病情可能发展为肝硬化甚至肝癌。在慢性乙肝发展至肝硬化的过程中,肝纤维化是重要的过渡阶段。然而,有些患者体内的乙肝病毒被抑制后,其肝脏仍发生了肝纤维化。那么,感染乙肝病毒后发生肝纤维化的过程是怎样的,为什么乙肝病毒被抑制了却不能遏制肝纤维化进程呢? 乙肝病毒引起炎症坏死诱发肝纤维化乙肝病毒黏附到肝细胞表面,病毒引起的免疫应答是引起肝细胞炎症、坏死、纤维化的主要机制。乙肝病毒对肝功能的损害机制复杂,临床中常将外周血中乙肝病毒-脱氧核糖核酸(HBV-DNA)含量作为病毒复制活跃最可靠且直接的指标,可反映乙肝患者的病毒水平。血清中谷丙转氨酶(ALT)水平则作为反映肝细胞功能的指标,因其在肝细胞浆内的含量最丰富。正常肝细胞浆内的转氨酶很少进入血液,但当肝炎病毒损害肝细胞时,由于肝细胞的细胞膜通透性增加,转氨酶就会从胞浆内释放到血清中,使血清中的含量升高,故患者查外周血时可发现转氨酶升高。 当肝细胞坏死到一定数量和程度,体内残存肝细胞就不能满足机体生理需求,肝脏结缔组织增生与纤维化形成,使肝脏逐渐变形、变硬,进而发展为肝硬化。在我国,大多数肝硬化是由慢性乙肝发展形成的。肝星状细胞处纤维化进程的中心地位肝纤维化是慢性乙肝导致肝硬化或肝癌的共同病理基础,而肝星状细胞的激活是纤维化发生的中心环节。肝星状细胞又称为贮脂细胞,位于窦周间隙(肝血窦内皮细胞和肝细胞之间的狭窄间隙)。在正常肝脏中,肝星状细胞主要贮存和代谢维生素A脂滴,处于静止状态,与肝纤维化无关。但当肝脏受损时,肝星状细胞在多种因素刺激下被激活,在自分泌和旁分泌的作用下,就会启动和促进肝纤维化的形成。具体过程是被激活的肝星状细胞快速转变为具有增殖、迁移、收缩、促进炎症和纤维生成活性的肌成纤维细胞,合成并分泌大量细胞外基质,异常大量合成的细胞外基质打破了本身合成与降解的平衡系统,导致肝内细胞外基质不断聚集沉积,最后引发肝纤维化。肝星状细胞一旦被激活,将引起肝纤维化的一系列级联反应。这一过程就如同肝脏受损后形成瘢痕一般,是慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段。乙肝病毒难以被彻底清除目前可用的抗病毒药物,如核苷(酸)类似物、干扰素都不能完全治愈乙肝病毒感染。因为肝细胞核中有一个乙肝病毒共价闭合环状DNA(cccDNA),是乙肝病毒的原始复制模板。cccDNA半衰期长,不易降解,成为乙肝病毒在体内持续复制的主要原因。现有抗病毒药物也不能彻底抑制乙肝病毒cccDNA的转录复制。临床上,很多患者看到HBV-DNA转为阴性,就不愿再服药,却不知病毒复制的模板cccDNA在体内根本就没有被清除,这就是病毒的老窝,老窝不端掉,就给病毒复发提供了机会。一旦乙型肝炎复发,病人不得不再次服用抗病毒药物,病情控制后,病人又想停药,如此循环,肝脏的损伤却是逐次累加的。慢性乙肝患者治疗原则因为乙肝病毒是导致慢性肝炎的罪魁祸首,故慢性乙肝患者应以抗病毒治疗为主。2005年,中华医学会肝病学分会和感染病学分会组织国内相关专家制订了第1版《慢性乙型肝炎防治指南》,其中明确指出,慢性乙肝的治疗中,抗病毒治疗是关键,只要有适应证且条件允许,患者均应接受规范的抗病毒治疗。这一治疗原则一直沿用至今。抗乙肝病毒治疗可降低乙肝病毒相关并发症、相关肝细胞癌的发生率,提高患者生存率,是慢性乙肝病毒感染患者最重要的治疗方法。“双抗治疗”,双管齐下除抗病毒治疗外,慢性乙肝治疗还包括抗炎、抗氧化、保肝、抗纤维化、调节免疫等治疗方法。其中,明确出现纤维化或肝硬化的患者,可在医生指导下接受扶正化瘀胶囊(片)等抗纤维化药物治疗,临床验证的抗纤维化中成药经过几十年的使用,已经积累了丰富经验,且被证明有效。抗病毒治疗联合抗纤维化治疗,即通俗所指的“双抗治疗”,可在一定程度上降低乙肝病毒水平、使肝功能恢复正常、肝脏弹性B超和纤维化指标好转,争取达到清除病毒以及肝纤维化好转的双重目的。临床指标好转,患者生活质量也会得到提高,如原本食欲不振、乏力、失眠、腹胀、皮肤发黑等情况都会得到一定改善。早做规划,过更好的生活肝硬化并非短期内发病,而是临床常见的慢性进行性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。因此,对肝病的控制既要早,又要有远期规划的意识。肝硬化早期的临床症状不明显,随着疾病的发展,到后期通常有两种表现。一种是肝功能损害,会引起血浆清蛋白降低、水肿、腹水、黄疽、肝性脑病等;另一种是门脉高压,是门静脉梗阻及高压所产生的侧支循环形成,症状包括脾肿大、脾功能亢进及腹水等。因肝硬化门脉高压患者存在不同程度的肝功能损害,其肝功能储备差,故部分患者还伴有脾功能亢进,且往往伴有低蛋白血症、腹水及凝血机制障碍。我国多数肝癌患者均有乙肝病毒感染并存在不同程度的肝纤维化,即多数肝癌是在肝炎、肝硬化基础上发展而来的,但肝硬化也不是必然会发展为肝癌。肝癌的发病机制伴随着免疫系统的紊乱。控制好肝病病情,努力增强免疫力,远离肝癌,是慢性乙肝患者能够追求并达到的目标。2020年10月29日 7504 1 4
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2020年06月28日 2773 0 0
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陶艳艳主任医师 上海中医药大学附属曙光医院东院 肝病科 近年来,在预防HBV母婴传播方面取得了较多进展,中华医学会妇产科学分会产科学组和围产医学分会组织相关专家,以妊娠前、妊娠期、分娩和分娩后这一临床时间顺序为主线,在第1版指南的基础上进行了修订,形成了2020年版《乙型肝炎病毒母婴传播预防临床指南》,针对妊娠不同阶段给予指导: 妊娠前:慢性HBV感染妇女计划妊娠前,最好由感染科或肝病科医师评估其肝脏的功能和全身状况,明确是否存在肝纤维化或肝硬化。妊娠期:1.所有孕妇产前需要筛查乙肝血清学指标:HBsAg阳性即为HBV感染,有传染性;HBeAg阳性,传染性强;抗-HBs阳性,有免疫力。2.孕妇HBeAg阳性或HBV DNA水平>2×105 kIU/L(即IU/ml):妊娠28~32周开始服用抗病毒药物,首选替诺福韦酯,密切观察妊娠和分娩结局,分娩当日停药。新生儿及时联合免疫预防,并随访子代,观察有无严重不良事件。3.孕妇HBeAg阴性或HBV DNA水平≤2×105 kIU/L(即IU/ml):无需服用抗病毒药物预防母婴传播。分娩:行剖宫产术分娩不能减少HBV母婴传播。尽管有研究提出,对高病毒水平孕妇选择行剖宫产术能减少母婴传播;但更多研究显示,行剖宫产术分娩和自然分娩的新生儿HBV感染率比较,差异无统计学意义 。说明,行剖宫产术并不降低HBV母婴传播率。因此,本指南不推荐以预防HBV母婴传播为目的而选择剖宫产术。分娩后:1. 孕妇HBsAg阴性:新生儿按“0、1、6月”方案接种乙肝疫苗,通常不必注射HBIG。2. 孕妇HBsAg阳性:新生儿出生12h内(越快越好)肌内注射1针HBIG(通常无需第2针),并同时肌内注射第1针乙肝疫苗(越快越好),1月和6月龄分别接种第2针和第3针疫苗。3. 身体状况不佳的足月儿和早产儿:母亲HBsAg阳性,无论新生儿身体状况如何,务必在出生后12h内(越快越好)肌内注射1针HBIG,身体稳定后尽早接种乙肝疫苗。4.家庭其他成员HBsAg阳性:孕妇抗-HBs阳性,无需特殊处理。孕妇抗-HBs阴性,新生儿接种第2针疫苗前,HBsAg阳性(尤其HBeAg阳性)者避免与新生儿密切接触;如果必须密切接触,新生儿最好注射HBIG;不密切接触时,新生儿不必注射HBIG。5.母乳喂养:无论孕妇HBeAg阴性还是阳性,无论新生儿口腔有无损伤,均可母乳喂养。孕妇产后服用抗病毒药物,建议母乳喂养,同时观察对新生儿是否产生不良影响。【更新认识】6. 新生儿随访:仅需随访HBsAg阳性孕妇的子代,7~12月龄时检测乙肝血清学指标。若HBsAg和抗-HBs都阴性,尽快再次按“0、1、6 月” 方案接种3针乙肝疫苗。孕妇妊娠期或产后口服抗病毒药物者,需观察对婴儿有无不良影响。2020年06月23日 4309 0 0
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2020年06月09日 998 0 0
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2019年09月10日 1494 0 3
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