心　肌　桥

概 念
若冠脉的某一段穿行于心肌纤维中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤维束称为心肌桥（Myocardial Bridge ,MB），这段血管则称为壁冠状动脉（mural coronary）。
认识发展史
1922年由Grainiciann首先发现

1960年Portmarn和Iwig首先描述了心肌桥的影像学表现---
“吮吸现象”：收缩期 冠状动脉某一节段变得狭窄、模糊或显示不清，而舒张期冠脉显影正常。
。
流行病学

人群中发生率为5%-12%
冠脉造影中心肌桥的发现率为0.51%-2.5%
男性多见，占87%-89%
常见部位在左前降支的近、中1/3处，约占94%,可能与胚胎期该血管位于心肌内有关。
一般为单发，也可以有多个
从0.4-3 cm不等， Ferrira报道20岁以下比20~50岁者短

解剖及生理特点
心肌桥部位的血管很少发生动脉粥样硬化

内皮下仅存在收缩型血管平滑肌和大量的基质,缺乏合成型血管平滑肌。

内皮ET-1,ACE,eNOS表达减少。

心肌桥是良性的生理变异？
心肌桥为先天性解剖异常，但多在30-40岁以后才产生临床症状。
冠脉的血流灌注：心肌桥最大的压迫发生在心动周期的收缩晚期，而此时由于外周血管阻力较高，生理性前向血流量少；发生于收缩期的冠脉狭窄似乎不应累及舒张期的血流灌注。
动脉粥样硬化：很少发生。除前述解剖及生理因素外，心肌桥处血流速度明显增高于邻近管腔，血流与动脉内膜间的切应力较大，故而减少脂质进入血管壁；脉冲血流在心肌桥处产生的机械压力下降，从而减少内皮损伤。
心肌桥血管造影狭窄的程度与临床症状、运动试验或心肌显像时缺血征象不呈完全正相关。

现代观点－心肌桥的病理意义

近年来IVUS及Doppler技术发现, 壁冠脉的收缩期后血管松弛延迟至舒张期,使舒张早中期血流灌注受到限制, 明显降低了冠状动脉的血流储备。特别在运动或心动过速时,易导致心肌缺血。

心肌桥使壁冠脉反复受压、扭曲,内皮损伤, 易引起冠脉痉挛、血小板聚集；壁冠脉近端长期处于高压状态，局部血流速度减慢并存在湍流,易引起内膜损伤而继发动脉粥样硬化，在此基础上更易导致急性血栓事件的发生。
后天性因素对心肌桥的影响
心肌肥厚等后天因素可参与心肌桥的形成和发展，导致不明显的心肌桥加重。
高血压及糖尿病等可引起心肌重构及心肌肥厚，最终影响其舒缩功能。
肥厚心肌的收缩力增强，可使壁冠脉受压更明显；同时心肌顺应性减低，使壁冠脉收缩期受压延迟更明显，致舒张期血流灌注减少。
临床表现
可长期无明显症状

常见症状为不典型胸痛和劳累型心绞痛

重症可出现急性冠脉综合征、心律失常甚至猝死
心肌桥与临床症状（1）
心肌桥的位置
离冠状窦越近、宽度越长,尤其是厚度较大的心肌桥,对血管的压迫越明显。
心肌桥的长度
短肌桥者30岁以前极少有症状,有的终生无症状;长肌桥且伴有合并症者,可有心绞痛、心肌梗死、心律失常，甚至猝死。
深度
Ferreina等将心肌桥分为表浅型和纵深型。
表浅型较常见，约75.6%，不易引起症状；
纵深型易出现临床症状，多为肌束环绕，压迫扭曲血管，可导致收缩期狭窄且影响舒张期冠脉血流，从而产生心肌缺血。
心肌桥与临床症状（２）
收缩期冠脉狭窄程度
Ⅰ级：O％～50％，Ⅱ级：50％～75％，Ⅲ级：>75％
心肌桥Ⅱ-Ⅲ级狭窄组与Ⅰ级组相比,肌桥近端血管AS发生率明显增加。
孤立性心肌桥患者,肌桥Ⅱ-Ⅲ级狭窄组与Ⅰ级比较,平板运动试验阳性率、心绞痛发生率均明显增高。
合并症
肌桥近端AS及左心室肥厚，高血压及糖尿病等
心电表现
ST段下移，胸前导联T波低平或倒置。

20%的患者表现为早期复极综合征：QRS综合波J点处ST段呈凹面向上型抬高，伴T波高耸，多见于V1-V3导联，可持续多年。
孤立性心肌桥的心电图特征
正常、心肌缺血样改变及早期复极综合征（ERS）

心肌缺血样改变的发生率与心肌桥的严重程度呈一定程度相关性

心肌桥患者中ERS的发病率较正常人群高
诊 断
冠脉造影---金标准
典型者呈现“挤奶效应”(milking effect);有时壁冠脉区域发生粥样硬化病变，可掩盖这种典型征象，而PTCA后才出现明显的心肌桥征象。

临床线索：
年轻人出现定位性心电图改变而无自觉症状；拟诊冠心病者,应用硝酸酯类药物后症状反而加重或原无症状用药后却出现症状；
心率增快时,心电图原有改变的导联加重,而正常的导联无变化等。
提高冠造检出率的方法
左冠状动脉造影用右前斜位、右前斜＋头位、右前 斜＋足位、左前斜＋足位、左前斜＋头位，必要时加用后前＋头位。

右冠状动脉造影用左前斜、右前斜位。

至少二位有经验者同时观察。
提高诊断阳性率
对LAD近段固定性狭窄者植入支架后再造影观察；

对可疑者冠状动脉内注射硝酸甘油后再造影。

冠脉内超声和运动核素心肌显像

CTA的诊断价值
CTA不仅可以显示血管的形态和走行,还可直接显示位于心肌内的壁冠状动脉, 敏感性较高,并能准确显示壁冠状动脉与心肌的解剖关系。
受时间分辨率的限制,只能获取冠状动脉在心脏舒张期的图像,而收缩期的图像因采集时间不足而显示不清，故不能显示壁冠状动脉在收缩期受压或狭窄的程度。
MRA和冠造的诊断价值
冠造只能发现明显狭窄的心肌桥,对心肌桥的检出率较低

由于空间分辨力的限制,MR不能显示冠状动脉的横断面图像及其在心肌中的位置，也不能显示冠状动脉与心肌的关系。
心肌桥的药物治疗
β受体阻滞剂
负性变力作用－减轻血管压迫，收缩期和舒张期冠脉狭窄程度均减轻；负性变时作用－减慢心率，延长舒张期，缩短对冠脉的压迫时间，改善冠脉血流灌注；减少心肌耗氧。
钙离子拮抗剂
疗效较确定，尤适用于血管痉挛导致的心绞痛。
硝酸酯类药物
多认为加重心肌桥，使冠脉收缩期狭窄加剧，加重心肌缺血。但也有认为可解除冠脉痉挛所致心绞痛的发作，如持续胸痛伴ST段抬高时。
抗栓治疗
不稳定心绞痛或心肌梗死时可使用抗血小板、抗凝及溶栓治疗。
心肌桥切除或冠脉松解术
1975年首例心肌桥切除术，术后患者症状消失，心肌缺血缓解，心电图恢复正常，观察多年未见复发。

对药物治疗后缺血症状仍持续存在的患者，可考虑外科手术治疗，但可能并发室壁瘤。
心肌桥松解术
切 暴
断 露
冠 肌
脉 桥
上 内
面 冠
的 脉
心 解
肌 除
组 压
织， 迫

冠脉内支架植入术
适应症
持续心绞痛而药物疗效欠佳
支架选择
采用柔韧性强、支撑力大的支架高压扩张（>14个大气压） ，如Multi-Link支架。
机制及疗效
减轻心肌桥两端的压力阶差，增加冠脉储备。一小样本研究发现：术7周后血流速度、管腔内径及压力恢复正常，冠脉血流储备亦正常化；但认为对由纵深型心肌桥患者无效。
冠脉搭桥术
缺血症状显著者，如肌桥较厚、较长且其下的冠脉内有明显动脉硬化时，应考虑搭桥手术。
治 疗 小 结
短肌桥者、无症状者不需要治疗;长肌桥者、有症状者或有合并症者应给予治疗。
内科治疗:改善症状。多采用β受体阻滞剂、钙拮抗剂,有心绞痛、血栓前状态者,应给予抗血小板药物以预防或减少梗塞并发症，是否应用硝酸酯类药物目前尚有争论。
手术治疗:可酌情选择冠脉松解术或冠状动脉搭桥术及介入治疗。远期疗效以松解术、搭桥为好。
预 后
一般较好
无临床症状,仅冠造发现心肌桥者预后良好。
心肌桥的深度、长度以及是否有合并症
心肌桥深、长者及有合并症者（有心肌缺血症状、心电图表现或动脉粥样硬化）预后较差,；反之预后较好。
治疗方式的选择
有心绞痛症状的患者药物治疗与预后的关系、支架植入术后再狭窄的问题，还有待于进一步研究。

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