二甲双胍可抑制分化型甲状腺癌生长

发表者：邓运宗人已读

临床试验显示二甲双胍增加癌症患者系统性治疗的疗效。为了验证分化型甲状腺癌（DTC）常规治疗的疗效在糖尿病患者中是否受到二甲双胍治疗的影响，来自美国国防医科大学的Vasyl Vasko教授及其团队进行了一项研究，该研究发现在肿瘤比较小的患者使用二甲双胍治疗，提示通过二甲双胍可抑制肿瘤生长。在糖尿病患者中，缺少二甲双胍治疗是完全缓解（CR）可能性减少和无进展生存期缩短风险增加的独立因素。体外数据提示在DTC细胞中，p70S6K/PS6可能是二甲双胍的分子靶位。该研究结果在线发表在2013年5月24日的《临床内分泌代谢杂志》（The journal of clinical endocrinology & metabolism）上。

该研究中，比较使用二甲双胍治疗的糖尿病患者（MF+组，34例）与未使用二甲双胍治疗的糖尿病患者（MF-组，21例）、以及非糖尿病患者组（C组，185例）之间的完全缓解率。同时在体外检验二甲双胍对DTC细胞的影响。

该研究结果表明，三组间在年龄、性别、体重指数（BMI）、糖尿病管理、多病灶肿瘤生长的频率、甲状腺外扩散、局部和远处转移方面具有可比性。MF+组与MF-组和C组相比，肿瘤大小显著缩小（1.37±0.97cm vs 2.44±1.49cm vs 2.39±1.73cm，P=0.026）。多变量模型显示甲状腺外扩散（P=0.018）、远处转移（P＜0.0001）、以及糖尿病缺乏二甲双胍治疗（p P＜0.0001）降低CR的可能性。COX风险模型显示年龄（P=0.025）、局部转移（P=0.022）、远处转移（P=0.003）和糖尿病缺乏二甲双胍治疗（P=0.014）与无进展生存期（PFS）缩短风险增加有关。体外数据显示二甲双胍抑制癌细胞生长，激活CAMP诱导蛋白激酶（AMPK）和下调p70S6K/pS6。二甲双胍加强H2O2诱导的AMPK激活，但减弱pERK和p70S6K。MF+患者的肿瘤与MF-组相比，显示低水平磷酸化p70S6K。

该研究发现，在肿瘤比较小的患者使用二甲双胍治疗，提示通过二甲双胍可抑制肿瘤生长。在糖尿病患者中，缺少二甲双胍治疗是完全缓解（CR）可能性减少和无进展生存期缩短风险增加的独立因素。体外数据提示在DTC细胞中，p70S6K/PS6可能是二甲双胍的分子靶位。

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